DICKY STEFANUS
PEMBIMBING :
DR. TEGUH MARFEN, SP. B-KV
• Aterosklerosis (60%-90%)
• Displasia fibromuskular (10%-30%)
• Penyebab lainnya (kurang dari 10%) diseksi arteri,
aneurisma aorta infrarenal, vaskulitis
Epidemiologi Stenosis Arteri Renalis
Patogenesis hipertensi
Aterosklerosis
Permeabilitas terhadap low density lipoprotein (LDL) dan migrasi makrofag mengalami
peningkatan dengan proliferasi sel endotel dan sel otot polos
Angiotensin I angiotensin II
Hipertensi berat yang tidak mempan dengan pengobatan, terapi refraktori dengan 3 atau 4 obat.
Onset mendadak <50 tahun, kemungkinan displasia fibromuskular. >50 tahun, lebih mungkin
diakibatkan oleh aterosklerotik
Peningkatan serum kreatinin lebih dari 30% secara akut dan terus menerus
Variabilitas konsentrasi serum kreatinin yang signifikan yang mungkin disebabkan oleh
perubahan status volume
Kurangnya bukti penyebab penyakit ginjal lainnya, urinalisis abnormal, proteinuria, paraprotein, atau
penggunaan obat neprotoksik.
LAB
2. Skintigrafi ACE
inhibitor
3. CT Angiography (CTA)
4. MR Angiography (MRA)
5. Arteriografi
Tatalaksana Stenosis Arteri Renalis
Stenosis <50%
Stenosis 50%-80%
Kontrol hipertensila
penggunaan obat-obatan yang menghambat
agregasi platelet, membutuhkan ≥3 obat-obatan
Fungsi ginjal normal Revaskularisasi direkomendasikan sebagai
atau hampir normal pencegahan insufisiensi renal,
Sklerosis glomerular minimal dan tubulus yang baik pada biopsi ginjal
TERIMA KASIH