Keperawatan Gawat Darurat

Syok

Emil Huriani
 Pokok bahasan
• Definisi Syok
• Klasifikasi Syok
• Tahapan Syok
• Jenis Syok
• Patofisiologi Syok
• Asuhan Keperawatan Syok
 Definisi
• Syok: Sindroma klinis kompleks ditandai oleh gangguan
metabolisme selular dikarenakan oleh penurunan perfusi
jaringan

• Syok adalah kondisi fisiologis yang ditandai dengan

penurunan signifikan pada perfusi jaringan sistemik,
mengakibatkan penurunan pengiriman oksigen jaringan.

– Perfusi jaringan tergantung pada tahanan vaskular sistemik

(SVR) dan curah jantung (CO)
– Ketidakseimbangan antara pengiriman oksigen dan konsumsi
oksigen akan mengakibatkan kematian sel, kerusakan organ
target, kegagalan organ multi sistem dan kematian
Penyebab ketidakadekuatan perfusi jaringan
tubuh:

Terkait dengan 3 komponen

•Pompa Jantung tidak adekuat
•Sistem sirkulasi yang tidak efektif
•Volume darah yang tidak adekuat
Diagnosis Syok

• MAP < 60
• Manifestasi klinik
hipoperfusi organ vital
 PATOFISIOLOGI SYOK

• Kerusakan perfusi jaringan terjadi ketika

ketidakseimbangan terbentuk antara suplai
oksigen selular dan kebutuhan oksogen
selular.

• Semua jenis syok akhirnya akan menghasilkan

kerusakan perfusi jaringan dan terjadinya proses
kerusakan sirkulasi akut atau syok.
 PATOFISIOLOGI SYOK

Sel berpindah dari metabolisme aerob menjadi anaerob

Produksi asam laktat

Fungsi sel berhenti dan sel bengkak

Membran sel menjadi lebih permeabel

Kebocoran cairan dan elektrolit kedalan dan keluar sel

Pompa Na+/K+ terganggu

Kerusakan mitokondria
Kematian sel
 MEKANISME KOMPENSASI:
Sistem Saraf Simpatis (SNS)-
Respon Adrenal

• SNS – Respon Neurohormonal distimulasi

oleh baroreseptor
Increased heart rate
Increased contractility
Vasoconstriction (SVR-Afterload)
Increased Preload
 MEKANISME KOMPENSASI:
Sistem Saraf Simpatis (SNS)-
Respon Adrenal

• SNS - Hormonal: Renin-angiotension system

Penurunan perfusi renal
Pelepasan renin angiotensin I
angiotensin II vasokonstriksi kuat &
Pelepasan aldosterone dari korteks adrenal
Retensi cairan dan sodium
 MEKANISME KOMPENSASI:
Sistem Saraf Simpatis (SNS)-
Respon Adrenal

• SNS - Hormonal: Antidiuretic Hormone

Osmoreseptor di hipotalamus distimulasi
Pelepasan ADH oleh kelenjar pituitary
Posterior
Efek Vasopresor untuk meingkatkan TD
Bekerja di tubulus renal untuk menahan
cairan
 MEKANISME KOMPENSASI:
Sistem Saraf Simpatis (SNS)-
Respon Adrenal
• SNS - Hormonal: Adrenal Cortex
 Pituitary Anterior melepaskan adrenocorticotropic
hormone (ACTH)
 Stimulasi korteks adrenal untuk melepaskan
glucorticoids
 Gula darah meningkat untuk memenuhi kebutuhan
metabolik yang meningkat
 Kegagalan respon kompensasi
• Penurunan aliran darah ke jaringan menyebabkan hipoksia
selular
• Metabolisme anaerob dimulai
• Pembangkakan sel, kerusakan mitokondria, dan berakhir
dengan kematian sel
• Jika status perfusi rendah tetap terjadi:

IRREVERSIBLE DEATH IMMINENT!!

Stages of Shock
 Tahapan Syok
 Tahap Inisial – jaringan mengalami penurunan perfusi, penurunan CO,
peningkatan metabolisme anaerob, pembentukan asam laktat. Perubahan tanda
klinis belum tampak

 Tahap Kompensasi - Reversible. Aktivasi SNS: pelepasan katekolamin,

peningkatkan kontraktilitas jantung, berusaha untuk mengkompensasi penurunan
perfusi jaringan. Terjadi respon neurohumoral, pelepasan aldosterone, peningkatan
frekuensi jantung, peningkatan kadar glukosa

 Tahap Progresive – Kegagalan mekanisme kompensasi: vasokonstriksi

menyeluruh dari SNS, ISKEMIA, Produksi asam laktat tinggi, imbalan elektrolit,
asidosis metabolic, edema perifer, takiaritmia, penurunan tingkat kesadaran

 Tahap Irreversible atau refractory – Nekrosis celular dan Multiple Organ

Dysfunction Syndrome dapat terjadi

DEATH IS IMMINENT!!!!
 Tahapan Syok
• Tahap awal/kompensasi
– MAP turun 10-15 mmHg
– Aktivasi SS simpatis melawan SS parasimpatis
– Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan
splanknik  menperbaiki sirkulasi otak dan jantung
– Penurunan aliran darah koroner  metabolisme anaerob dan
dialtasi arteri
– Ginjal  pelepasan hormon
• Epinefrin, norepinefrin
• Glikokortikoid
• Renin – angiotensin – aldosteron
– Pituitari anterior: sekresi ADH

 Peningkatan produksi energi

 Peningkatan volume sirkulasi Peningkatan
 Peningkatan kontraktilitas CO
 Tahapan Syok
• Tahap lanjut/intermediate/progresif
– MAP turun > 20 mmHg
– Bila kompensasi awal gagal
– Vasokonstriksi berlanjut dengan pe↓ MAP  perfusi
jaringan tidak adekuat dan hipoksia
– Metabolisme anaerob sistemik  produksi asam
laktat  asidosis metabolik
– Penurunan produksi ATP  ggn transpor membran 
edema sel, ruptur sel
– Respon renal berlanjut
– Perburukan fungsi jantung

Penurunan CO
 Tahapan Syok
• Tahap Irreversible
– Kompensasi tidak mampu mempertahankan
perfusi otak dan jantung
– Depresi fungsi miokard berlanjut
– Iskemia otak  depresi fungsi neuron 
kehilangan mekanisme kompensasi neuronal
sentral
– Vasokonstriksi mikrosirkulasi  penurunan
venous return
Clinical Presentation: Generalized Shock

• Vital signs
 Hypotensive:(may be WNL or due to compensatory
mechanism) < 90 mmHg
 MAP < 60 mmHg
 Tachycardia: Weak and Thready pulse
 Tachypneic-blow off CO2 Respiratory alkalosis
• Mental status: (LOC)
 restless, irritable, apprehensive
 unresponsive, painful stimuli only
• Decreased Urine output
• Normal
CO = SV x HR
MAP = CO x SVR
• Syok Kardiogenik
↓CO = ↓SV x HR
↓MAP = ↓CO x SVR
• Syok Hipovolemik
↓ CO = ↓ SV x HR
↓ MAP = ↓ CO x SVR
CO: Cardiac Output
SV: Stroke Volume
HR: Heart Rate
MAP: Mean Arterial Pressure
SVR: Sistemic Vascular Resistant
 Shock Syndromes

• Hypovolemic Shock
– blood VOLUME problem
• Cardiogenic Shock
– blood PUMP problem
• Distributive Shock
[septic;anaphylactic;neurogenic]
– blood VESSEL problem
 Syok Hipovolemik
• Akibat volume darah tidak adekuat untuk
mengisi rongga intravascular 
penurunan preload
• Etiologi:
– Hemoragik: trauma, pendarahan GI rupture
aneurisma
– Non hemoragik: diare, muntah, luka bakar,
DHF
 Syok Kardiogenik
• Akibat penurunan kekuatan kontraksi serat
miokardium yang mengakibatkan penurunan
curah jantung
• Etiologi:
– Disfungsi sistolik: infark miokard, kardiomiopati, hipertensi
pulmonal
– Disfungsi diastolic: hipertropi ventrikel, kardiomiopati
– Disritmia: bradiaritmia, takiaritmia
– Gangguan struktur: stenosis atau regurgitasi, rupture septal
 Etiologi Syok Kardiogenik
• Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary
arrest, operasi jantung
• Masalah struktur: ruptur septum, ruptur
otot papilari, ruptur dinding jantung,
aneurisme ventrikel, Kardiomiopati, tumor
jantung, trombus atrium, pulmonary
embolisme, disfungsi katub, miokarditis,
tamponade jantung
• Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia
 Iskemia ventrikel Masalah Struktur Disritmia

Patofisiologi Aliran darah tidak efektif

Penurunan isi Pengosongan ventrikel

sekuncup tidak efektif

Peningkatan
Penurunan tekanan paru
curah jantung

Edema Paru

Penurunan
Oksigenasi

Penurunan suplai
oksigen sel

Gangguan perfusi
jaringan

Syok Gangguan
Kardiogenik Metabolisme selular
Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
• Meningkatkan suplai O2 ke Miokard
– Suplemen O2 dan ventilator mekanik
– Narkotik analgesik  menurangi nyeri dan beban
miokard
– Reperfusi dengan trombolitik
• Memaksimalkan CO
– Agen anti aritmia
– Pacu jantung
– Volume loading
– Simpatomimetik (dopamin, epinefrin, norepinefrin)
• Mengurangi beban kerja ventrikel kiri
– Vasodilator: nitropruside, nitrogliserin, hidralazine,
captopril, enalapril
Medikamentosa
• Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
• Anti ansietas, bila cemas.
• Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
• Sulfas atropin, bila frekuensi jantung <
50x/menit.
• Dopamin dan dobutamin (inotropik dan
kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat. Dosis dopamin 2-15
mikrogram/kg/m.
 Masalah Keperawatan
Syok Kardiogenik
• Penurunan curah jantung b.d gangguan
kontraktilitas, gangguan irama jantung
• Penurunan perfusi jaringan perifer
 Syok distributif

• Akibat dari dilatasi pembuluh darah massive,

sehingga terjadi kegagalan distribusi sirkulasi
volume darah
• Etiologi:
– Sepsis: infeksi (pneumonia, peritonitis), prosedur invasive
– Neurogenik: cedera medulla spinalis, anastesi spinal, depresi
pusat vasomotor
– Reaksi anafilaktik: reaksi hipersensitifitas, alergi
 Syok obstruktif
• Akibat dari gagalnya pengisian diastolic ventrikel
(penurunan preload), yang sangat cepat dapat
menyebabkan penurunan curah jantung.
• Etiologi:
– Tamponade jantung
– Tension pneumothoraks
– Emboli paru
 Pengkajian
• Fokus pengkajian
– Airway, breathing, circulation (ABC)
– Tanda dan gejala syok
• Perifer: nadi perifer ↓, kulit dingin dan lembab/basah, CRT >2
detik, pucat, sianosis
• Renal: output urin <0,5 ml/kgBB/jam, ↑ ureum, ↑ kreatini, ↑
BJ Urin
• Serebral: ansietas, pusing, agitasi, ↓ kesadaran
• Kardiopulmonal: ↓ TD, takikardia, disritmia, ↓ JVP, ↓ CVP,
takipnea, ↓ SpO2, gagal nafas
• Gastrointestinal: ↓ bunyi usus, ileus paralitik,
hiper/hipoglikemia
• Hepatik: ↑ enzim liver (ALT, AST) dan laktat
 JENIS SYOK
Hipovolemik Distributif Kardiogenik Obstruktif
HR Meningkat Meningkat Dapat Meningkat
(normal pada meningkat
syok atau
neurogenic) menurun

JVP Menurun Menurun Meningkat Meningkat

TD Menurun Menurun Menurun Menurun
Kulit Dingin Hangat Dingin Dingin
(dingin pada
syok berat)
CRT Lambat Lambat Lambat Lambat
 Diagnosis keperawatan
• Perfusi jaringan perifer tidak efektif b.d:
– Penurunan volume darah
– Penurunan kontraktilitas jantung
– Gangguan aliran darah sirkulasi
– Vasodilatasi luas
• Defisit volume cairan b.d kehilangan darah aktif,
perpindahan cairan ke interstisial
• Penurunan curah jantung b.d perubahan preload,
kontraktilitas, afterload, blokade simpatis
• Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh
b.d peningkatan kebutuhan metabolik
 Intervensi keperawatan
Penanganan gawat darurat di IGD
•Airway: menjamin jalan nafas paten
•Breathing: memberikan oksigen  pertahankan SaO2
> 95%
•Circulation:
– Hentikan pendarahan eksternal dengan penekanan
langsung
– Pasang akses IV berukuran besar (no 14 atau 16)
– Pemberian cairan hangat dengan tetesan cepat
– Dosis awal 1 – 2 L pada dewasa dan 20 ml/Kg pada anak
Teknik mengontrol pendarahan

Teknik penekanan langsung (direct pressure) untuk

menghentikan pendarahan
 Kehilangan darah internal
berdasarkan fraktur

Tulang Kehilangan darah (ml)

Costae 125
Radius atau ulna 250-500
Humerus 500-750
Tibia atau fibula 500-1000
Femur 1000-2000
Pelvis 1000-masif
 Penanganan di IGD (lanjutan)…

ABC dilanjutkan dengan DEFG

•Dissability: periksa tingkat kesadaran, respon pupil dan fungsi
motoric dan sensorik
•Exposure: periksa seluruh permukaan tubuh. Periksa DOTS
– D : deformity
– O : Open Wounds
– T : Tendernes (nyeri tekan)
– S : Swelling (bengkak)
•Folley catheter: kateter urin untuk menilai produksi urin
•Gastric tube: NGT untuk dekompresi lambung, mengetahui
pendarahan GI
 Intervensi keperawatan (lanjutan) ….

Penanganan lanjut
•Pertahankan patensi airway
•Pertahankan oksigen sesuai kebutuhan pasien
•Persiapkan intubasi dan ventilasi mekanik (jika perlu)
•Pertahankan kateter IV, akses vena sentral jika
memungkinkan
•Beri cairan sesuai order (kristaloid, koloid, darah)
•Beri posisi syok (modified Trendelenburg)
 Pemberian posisi syok

• Angkat kaki setinggi ± 30 cm

• Sejumlah 300-500 ml darah dari kaki berpindah ke sirkulasi sentral
• Kontraindikasi: trauma servikal
Memprediksi TD
• Dapatkan tekanan
darah di prediksi
dengan meraba nadi?
• Jika merasakan
denyutan nadi pada
area tersebut 
prediksi TD lebih
tinggi dari angka
tersebut
 Intervensi keperawatan (lanjutan…)

• Monitor:
– Status kardiopulmonal: HR dan irama, RR, TD, MAP,
warna kulit, suhu kulit, kelembaban kulit, bunyi paru
– Status oksigenasi: I & O, BB harian, jumlah & tipe
drainage (chest tube, nasogastric, luka)
– Status neurologis: tingkat kesadaran
– Nilai serum serial: Ht, Hb, aPTT
• Beri dukungan psikososial
• Monitor perkembangan komplikasi
 Intervensi/penanganan spesifik

• Kolaborasi penanganan spesifik

• Syok hipovolemik:
– Hentikan kehilangan cairan
– Kembalikan volume sirkulasi
– Resusitasi cairan dengan RULE 3:1
(3 ml kristaloid untuk tiap 1 ml estimasi kehilangan darah)
 Intervensi/penanganan spesifik (lanjutan…)

• Syok Kardiogenik
– Perlu dinilai masalah utamanya: volume, pompa, atau irama
– Masalah volume: beri cairan dan nilai kecukupan cairan
– Masalah pompa
• Bila TDS > 100 mmHg  vasodilator (nitrogliserin)
• Bila TDS 70 -100 mmHg tanpa disertai tanda/gejala syok 
inotropic (Dobutamine)
• Bila TDS 70 – 100 mmHg disertai dengan tanda/gejala syok 
vasopressor kuat (norepinefrin)
– Masalah irama: disesuaikan takiaritmia atau
bradiaritmia
– Tatalaksana lanjutan setelah diatasi (pompa balon intra
aorta, angiografi, intervensi kardiovaskular perkutan, bedah)
 Intervensi/penanganan spesifik (lanjutan…)

• Syok septik
– Resusitasi dalam jumlah banyak: 6 – 10 L kristaloid
dan 2 – 4 L koloid pada 6 jam pertama untuk
mencapai target CVP 8 – 12 mmHg
– Setelah CVP tercapai 8 – 12 mmHg, namun:
• MAP < 60 mmJ  beri agen vasoktif (dopamine)
• SaO2 < 70%  transfuse PRC untuk mencapai Ht 30%
– Mulai pemberian antibiotic spectrum luas dalam 1 jam
pertama
– Kultur (darah, eksudat, urin, sputum) untuk antibiotic
spesifik
 Intervensi/penanganan spesifik (lanjutan…)

• Syok anafilaktik
– Epinefrin  vasokonstriksi perifer,
bronkhodilatasi dan menekan efek histamine
– Diphenhydramine (Benadryl)  memblok
pelepasan histamine akibat reaksi alergi
– Pertahankan adekuat airway:
• Bronkhodilator dengan nebulizer lebih efektif
• Intubasi endotracheal atau krikotiroidotomi (jika
perlu)
 Intervensi/penanganan spesifik (lanjutan…)

• Syok neurogenic
– Stabilisasi spinal (misal: servical collar)  mencegah
bertambahnya kerusakan spinal cord
– Vasopressor (phenylephrine)  mempertahankan TD dan
perfusi organ
– Atropine  mengatasi bradikardia
– Hati-hati pemberian cairan karena hipotensi bukan akibat
kehilangan cairan
– Pantau hipotermia akibat disfungsi hipotalamus
– Methylprednisolone  cegah kerusakan sekunder spinal cord
akibat pelepasan mediator kimia
 Intervensi/penanganan spesifik (lanjutan…)

• Syok obstruktif
– Kenali sedini mungkin agar obstruksi
dapat diatasi segera
– Atasi penyebab obstruksi:
• Cardiac tamponade  perikardiosintesis
• Tension pneumothoraks  needle
decompression atau chest tube insertion
• Emboli paru  terapi trombolitik untuk
mengembalikan sirkulasi paru dan sisi kiri
jantung
 Evaluasi
Kriteria hasil
•Perfusi jaringan akan optimal dengan kriteria:
– Kulit hangat, tidak pucat, turgor normal
– Capillary refilling time (CRT) < 2 detik
– Vena jugular tidak kolaps/distensi
– TD meningkat mmHg dari sebelumnya
– I & O seimbang
– HR 60 – 100 x/menit
– RR 10-20 x/menit
– Mean arterial pressure (MAP) 70 mmHg
– Urine output cukup
 Latihan berpikir kritis
• Seorang laki-laki berusia 35 tahun dibawa ke IGD
karena kecelakaan. Tampak deformitas pada femur
sinistra. Pemeriksaan fisik menunjukan frekuensi nadi
124 x/menit, frekuensi nafas 32 x/menit, TD 90/65
mmHg, CRT 3 detik, produksi urin 15 ml/jam,
ekstremitas pucat, gelisah dan kesadaran menurun. BB
60 kg.

Pertanyaan:
• Berapa estimasi volume darah pasien?
• Berapakah perkiraan kehilangan darah yang dialami pasien?
• Apa jenis cairan dan berapa banyak cairan yang diberikan untuk
resusitasi?
 Perkiraan volume darah
• Estimated Blood Volume (EBV):
EBV = 70 ml x BB (Kg)

EBV = 70 ml x 60 Kg = 4200 ml
 Persentase kehilangan darah
• Tentukan KELAS SYOK mengikuti tabel
– KELAS III, persentase kehilangan darah 30-
40%

• Tentukan Estimated Blood Loss (EBL)

EBL = persentase x EBV

EBL = 30% x 4200 ml = 1260 ml

 Cairan intravena untuk penanganan syok

JENIS Keterangan
Kristaloid Ringer Lactate (RL)
Normal Saline (NaCl)
Lebih murah
Efek samping minimal
Waktu paruh pendek

Koloid Gelofusine
Haemaccel
Lebih mahal
Efek samping lebih banyak
Dextran 70 Waktu paruh 4 – 6 jam
Hetastarch
Plasma / Albumin

Darah Whole Blood

Packed Red Cell (PRC)
 Strategi penggantian cairan/darah
Estimasi kehilangan Penggantian cairan
darah
1000 ml 3000 ml kristaloid
atau
1000 ml koloid
1500 ml 1500 ml kristaloid dan 1000 ml koloid
Atau
4500 kristaloid
2000 ml 1000 ml kristaloid, 1000 ml koloid dan 2 unit
darah
Atau 3000 ml kristaloid dan 2 unit darah