HIPERSENSITIVITAS

Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas

atau sensitivitas terhadap antigen yang
pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya
Hipersensitivitas adalah reaksi imun yang
patologik, terjadi akibat respon imun yang
berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan
jaringan tubuh
Respon imun yang menimbulkan penyakit
hipersensitivitas

Faktor yang Faktor yang tidak

menguntungkan diinginkan

Proteksi Alergi
terhadap
Infeksi
RESPON Penyakit autoimun

IMUN
Pengendalian Penolakan Graft
pertumbuhan
pre-kanker
Eritroblastosis
fetalis
Hipersensitivitas Menurut Waktu Timbulnya
Reaksi
Reaksi Cepat Reaksi Intermediate Reaksi Lambat

Terjadi
dalam
Terjadi setelah Terjadi sampai 48
hitungan
beberapa jam dan jam setelah terjadi
detik,
Menghilang (24 pajanan Ag
menghilang
jam)
(2jam)
Manifestasi reaksi:
Reaksi transfusi
darah
Reaksi Arthus lokal
Reaksi Arthus Lokal
 Reaksi Hipersensitivitas Menurut Gell dan Coombs

Tipe I Tipe II Tipe III Tipe IV

Reaksi IgE IgG atau IgM Reaksi Komplek Imun Reaksi Seluler

Ikatan silang
Antibodi terhadap Komplek Ag-Ab
antara antigen Sel Th1 melepaskan
antigen mengaktifkan
dan IgE yang sitokin yang
permukaan sel komplemen dan
diikat sel mast mengaktifkan
menimbulkan respon inflamasi
dan basofil makrofag atau sel Tc
destruksi sel melalui infiltrasi yng berperan dalam
melepas
dengan bantuan masif neutrofil kerusakan jaringan.
mediator vaso
komplemen atau Manifestasi Khas Sel Th2 dan Tc
aktif
ADCCC Reaksi lokal seperti menimbulkan respon
Manifestasi Khas
Manifestasi Khas arthus dan sitemik sama
Anafilaksis
Reaksi transfusi, seperti serum Manifestasi Khas
sistemik dan lokal
eritroblastosis sickness, vasculitis Dermatitis kontak,
seperti rinitis
fetalis, anemia dengan nekrosis, lesi TBC dan
asma, urtikarya,
hemolitika glumerulo nepritis penolakan tandur
alergi makanan
autoimun dan AR dan LES
dan eksem
Gambar Hipersensitivitas Menurut Gell dan
Comb
 Reaksi Tipe I
Fase Sensitasi:
Waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai
diikat silang oleh rseptor spesifik (Fc –R) pada
permukaan sel mast/basofil

Fase Aktivasi:
Diperlukan antara pajangan ulang dengan Ag spesifik dan
sel mast/basofil melepaskan granul yang menimbulkan
reaksi. Terjadi ikatan silang antara Ag dan IgE

Fase Efektor:
Respon yang komplek (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas sel mast/basofil dengan aktivitas
farmakologik
Sel Mast
• Sel mast merupakan sel yang
banyak mengandung mediator
primer berupa histamin,
prostagladin (PG) dan leukotrin
(LT), sitokin
1. Histamin (H): komponen utama granul
atau mediator primer yang dilepas akan
diikat oleh reseptornya (H1, H2, H3, H4)
2. PG dan LT : mediator sekunder yang
kemudian dibentuk dari metabolisme asam
arakidonat atas pengaruh fosfolipase 2
3. Sitokin: dilepaskan oleh sel mast dan
basofil (IL-3 s/d IL-6, IL-10, IL-13)
IL-4 dan IL-13 meningkatkan produksi IgE
oleh sel B
IL-5 pengerahan dan aktivasi eosinofil
 Reaksi Tipe II
Reaksi Transfusi :
Bila darah individu golongan A
mendapat transfusi golongan B
terjadi reaksii transfusi oleh karena
anti B isohemaglutinin berikatan
dengan sel darah B yang
menimbulkan kerusakan darah
langsung oleh hemolisis
masif intravasculer
Penyakit Hemolitik Fetus Post
Natal:
Timbul karena inkompatabilitas
Rhesus (Rh) dalam kehamilan yaitu
induk dengan golongan darah Rh
negatif dan fetus Rh positif
Anemia Hemolitik:
Penderita membentuk antibodi yang
selanjutnya mengikat antibiotika
(penisilin, sefalosporin, streptomisin
pada eritrosit dan dengan bantuan
komplemen menimbulkan lisis dan
aanemia progresif
Gambar Reaksi tipe II
 Reaksi Tipe III

Komplek imun mengendap di pembuluh Komplek imun mengendap di jaringan

darah:
Terjadi pada infeksi kuman patogen yang
persisten. Spora jamur (terhirup)
menimbulkan alviolitis alergik ektrinsik
atau jaringan sendiri (penyakit autoimun
Terjadi pada ukuram imun yang kecil
dan permiabelitas vaskular yang
meningkat (histamin dilepas oleh sel
mast

Bentuk reaksi:
Reaksi Lokal atau Fenomena Arthus yaitu bentuk reaksi dari komplek imun akibat
suntikan serum (serum kuda) pada kelinci (edema 2-4 jam) post injection
Reaksi Sistemik Serum Sickness yaitu antigen lebih jauh dari antibodi akibatnya sel
fagosit tidak habis fagositik sehingga terjadi kerusakan jaringan di mana-mana
Gambar Reaksi Tipe III
 Reaksi Tipe IV
Manifestasi Klinik:
Dermatitis Kontak yaitu
penyakit CD4+ kontak dengan
DTH bahan tida berbahaya
(Granulomatosis) : Tuberkulin yaitubentuk alergi
bakteri TBC, bila disuntik
Terjadi karena ada
kekulit. Yang berperan dalam
bahan yang tidak reaksi ini adalah sel limfosit
dapat dieleminirkan Sitokin yang berperan CD4+
dari rongga tubuh pada DTH Reaksi Jones Mote yaitu antigen
seperti talkun dalam Kerusakan jaringan oleh protein yang berhubungan
rongga peritonium produk makrofag yang dengan infiltrasi basofil di kulit
dan kolagen sapi dari di bawah dermis (basofil kutan)
diaktifkan oleh enzim
bawah kulit T-cell mediated Cytolisis (CD8+)
hidrolitik, oksigen yaitu sifatnya tidak sistemik,
Ada 2 fase yaitu fase reaktif intermediate, sering pada virus hepatitis,
sensitasi dan fase oksida nitrat dan sitokin virus tidak sitopatik, tetapi
efektor pro inflamasi kerusakan ditimbulkan oleh
reseptor CTL terhadap
hepatosist yang terinfeski
Gambar Reaksi Tipe IV
 Reaksi Alergi
Jenis Alergi Alergen Umum Gambaran
Anafiksis Obat, serum, bisa, Edema dengan peningkatan permiabelitas vaskular,
kacang-kacangan berkembang menjadi okulasi trakhea, kolaps sirkulasi
dan kemungkinan meninggal
Urtikaria Akut Sengatan serangga Bentol dan merah di daerah sengatan

Rinitis alergi Polen (hay fever), Edema dan iritasi mukosa nasal
tungau, debu
rumah(rinitis parenial)

Asma Polen, tungau debu, Konstriksi bronchial, peningkatan produksi mukus,

rumah inflamasi saluran nafas
Makanan Kerang, susu, telur, Ultikaria yang gatal dan potensi menjadi anafilaksis
ikan, bahan asal
gandum
Ekzem atopi Polen, tungau debu Inflamasi pada kulit yang terasa gatal, biasanya
rumah, beberapa merah dan ada kalanya vesikular
makanan