Tumor Otak

Oleh:
Ny Herainy H.
Tumor intra kranial
80%

Tumor spinal 20%

Tumor otak
 Definisi:
Tumor otak/tumor intra kranial:
Tumor yang timbul dalam ruang tengkorak dan menimbulkan
proses desak ruang hematome, edema serebri (-)
 Epidemiologi:
- Insiden ± 10%
- Tumor otak primer ± 15/100.000
- Tumor otak sekunder ± 2-11/100.000
- < 12 th : ± 2-3/100.000
- 20-40% pada anak  keganasan
- ± 1,7% mengakibatkan kematian
Etiologi
Penyebab utama belum diketahui, biasanya ada faktor
genetik, namun ada beberapa faktor yang berhubungan
dengan perkembangan tumor, a.l.:
1. Herediter ; pd neurofibromatosis (von reckling housen),
hemangioblastoma (von Hippel lindau), fakomatosis
2. Embrional; medulloblastoma, ependimoma,
kraniofaringioma.
3. Virus onkogenik; ependimoma, meningioma, schwannoma
 diduga ada hubungan dengan infeksi kronis
4. Bahan karsinogen; hidrokarbon polisiklik, metilnitrosid
5. Radiasi
6. Diet
7. Dll
 Klasifikasi
1. Neuroepithelial:
- Astrocyte  astrocytoma
- Oligodendrocyte  oligodendroglioma
- Ependymal cells  ependimoma
 choroid plexus Papilloma

Glioma
- Neurons  ganglioglioma/gangliocytoma
neuroblastoma
- Pineal cells pineocytoma/pineoblastoma
- Poorly defferentiated  glioblastoma multiforme
- Embrionic cells  medulloblastoma
2. Meningen  meningioma
3. Nerve sheat cells  neurofibroma
 neurilemmoma/schwannoma
4. Blood vessels  hemangioma, hemangioblastoma
5. Germ cells  germinoma
 teratoma
6. Tumours of mal developmental origin:
- Craniopharyngioma
- Epidermoid/dermoid cyst
- Colloid cyst
7. Anterior pituitary gland
- Pituitary adenoma
- Adenocarcinoma
8. Metastases
9. Lain-lain
Tumor Otak
1. Primer : dr SSP80%
- Glioma  50%
- astrositoma
- glioblastoma multiforme
- ependimoma
- dll
- Meningioma 10-20%
- Adenoma pituitari 10%
- Neurinoma 5%
- Kongenital 10%
- Lain-lain 5%
2. Sekunder : 20%
A. Secara hematogen

-Dari paru 50%

-Dari
80% : Serebri
mamae 20%
-Dari
17% : Serebellum
gastrointestinal 8%
-Dari
3 % : batang otak
traktus urogenetalis 6%
-dll
ganglia basalis

 70% multiple
B. Ca nasofaring
C. - Granuloma : Tuberkuloma
Sifiloma
- kiste parasit: Kiste hidatik
Kiste sertiserkusis
Lokasi
Frontal 22%
Temporal 22%
Parietal 12%
Pituitari 10%
Oksipital 4%
Fossa posterior 30%
Lokasi
Dewasa:
- Supratentorial 80-85% - Glioma
- Infratentorial 15-20% - Metastase
- Meningioma
Anak2
- Supratentorial 40% - Meduloblastoma
- Infratentorial 60% - Astrositoma-
serebelum
Morfologi dan Sitologi Tumor
I. Benigna
 Batas jelas, tidak infiltratif
 Tumbuh lambat
 Struktur sel reguler
 Mitosis lambat
 Deferensiasi struktur sel jelas
(parenkim, stroma tersusun teratur)
II. Maligna
 Sel tumor infiltratif sehingga batas tak jelas
 Tumbuh cepat
 Selularitas meningkat
 Deferensiasi sel kurang baik
 Rasio nukleus dan sitoplasma tidak baik
 Formasi sel-sel raksasa
 Mitosis cepat
 Nekrosis
 Kiste
Patofisiologi
Isi tengkorak
1. Jaringan otak (sel & cairan intra-ekstrasel 80%):
- Edema otak
- Massa di otak Herniasi
a. Herniasi sub falcine
b. Herniasi tentorial
- Lateral  unkus lob temporal
- Sentral  diensefalon
c. For magnum  tonsil serebelli
 Patofisiologi
2. Likuor serebro spinalis (±10%)
Desakan  LCS keluar
- For magnum
- For optikum orbita
 Desak ruang sub arakhnoid
 Papil edema

3. Darah (±10%)
 Ganguan sirkulasi
 Permeabilitas kapiler 
 Edema otak
Refleks cushing : tensi 
Bradikardia
Gejala
 Gejala Efek Masa
I. Gejala dan tanda peningkatan TIK (gx umum):
a. Nyeri kepala:
- Terutama pada pagi hari (bangun tidur)
- Karena peregangan struktur peka nyeri
(arteri besar, vena, sinus duralis, saraf otak 5,9,10,
saraf servikalis 1-3)

b. Vertigo :
- Terutama tumor infratentorial
- Karena edema labirin
c. Muntah
- Proyektil
- Tidak ada hub dg makan atau nyeri perut
- Karena rangsangan pada inti batang otak

d. Gangguan kepribadian
- Mudah lelah, tidak acuh, kurang perhatian, menarik
diri, lamban, masa bodoh
- Dapat pula; tidak bisa diam, mudah marah, emosi labil
- Mengantuk, kesadaran menurun, stupor
e. Kejang umum
- Tu tumor supratentorial

f. Kepala membesar
- Tu pada anak yang fontanella dan suturanya belum tertutup

g. Papil bendung:
- Dapat terjadi papil atrofi (sekunder) dengan gangguan visus
yang menetap

h. tanda-tanda vital
- Peningkatan TIK  trias cushing (bradikardia, hipertensi
sistolik, frekwensi pernafasan menurun)
Gejala fokal
Supratentorial
 LESI LOBUS FRONTALIS:
- Kelemahan tangan, kaki, atau wajah kontralateral
- Afasia motorik (hemisfer dominan)
- Perubahan kepribadian:
Tingkah laku anti sosial
Ketidak mampuan mengontrol diri
Kehilangan kemauan
Penurunan intellegensia
Demensia bila korpus kallosum terlibat

- Sindroma Foster-Kennedy (lesi di frontal bag basal)

Anosmia ipsilat
Atrofi papil ipsilat
Edema papil kontralat
Perubahan kepribadian
 LESI LOBUS OKSIPITALIS
- Gangguan lap pandang ; hemianopsia homonim

 LESI KORPUS KALLOSUM

- Apraksia
- Buta kata

 LESI LOBUS PARIETALIS

- Gangguan sensibilitas:
 Topognosis
 Dua titik
 Gerak pasif
 Asterognosis
 Ketajaman perabaan
- Gangguan lapangan pandang (quadrianopsia homonim inferior)
- Disorientasi kiri-kanan, finger agnosia, akalkulia, agrafia (gertsman
syndrome lobus dominan di girus Supramarginalis)
- Apraksia dan agnosia  hemisfer non dominan girus Angularis
 LOBUS TEMPORALIS
- Afasia sensorik Wirnicke
- Gangguan lap pandang quadrianopsia homonim
superior

 LESI HIPOTHALAMUS:
• Gangguan fungsi endokrin
• Regulasi temperatur
• Keseimbangan cairan dan elektrolit
• dll

 Gejala di SINUS KAVERNOSUS  melibatkan N

III,IV,VI.
Gejala Fokal
Infratentorial
a. Gejala lesi batang otak:
- Lesi N Kranialis (III-XII)
- Gangguan jaras motorik dan sensorik alternans
- Penurunan kesadaran
- Tremor
- Gangguan gerak bola mata
- Pupil tidak normal
- Hiccup

b. Gejala lesi serebelum:

- Gait ataksia
- Intension tremor
- Dismetria
- Disartria
- Nistagmus
 Diagnosa
a. Anamnessa:
- Nyeri kepala hebat
- Mual, muntah
- Kejang

b. Funduskopi
- Papil edema ok TIK 

c. EEG : abnormal  fokus gelombang lambat

d. Foto kepala:
1. TIK 
2. Kalsifikasi glandula pinealis,
pendorongan pineale
3. Destruksi tulang, hiperostosis,
osteolitik
4. Perubahan sella tursika
e. CT Scan : gambaran tumor hiperdense
f. Arteriografi : lihat gambaran pembuluh darah di otak
 Perub posisi pemb darah normal
 Arteri yg menyuplai darah utama ke otak (+)
 Neovaskularisasi
 Densitas jar tumor meningkat
 Lama sirkulasi darah berubah
g. MRI  tumor (+)
Terapi
Menurunkan TIK
Operasi
Radiasi
Kemoterapi
Imunoterapi
Tx kombinasi
Tx gen
Terapi
1. Menurunkan tekanan
intra kranial
- Kortikosteroid 4 mg
IV 3-4x
- Mannitol 6x 100 cc
- Hidrosefalus  VP
Shunt
2. Operasi  trepanasi
Tujuan:
- Dx histologis yang tepat
- Cytoreduction  mengecilkan massa
  akibat tumor
- Mendapat kesempatan tx yang lain
- Terjadi perubahan sifat tumor

Komplikasi trepanasi;
1. Perdarahan
2. Edema otak
3. Infeksi
4. Kejang2
5. Hidrosefalus
6. Gg-an endokrin meningkat
3. Radioterapi
Dng sinar-X, gamma, & partikel lain

Radiasi diberikan dgn cara:

1. Eksternal :
a. konvensional
b. stereotactic radiosurgery
2. brakhiterapi

Tumor ganas :
- astrositoma, metastase
- Medulloblastoma

Tumor jinak:
- Pituitari adenoma
- Kraniofaringioma
Komplikasi :
Selama terapi : edema otak
Mg-bln : demielinisasi
Tahun : radionekrosis

Efek Samping :
1. Efek samping lokal : perub kulit, rambut rontok, dll
2. Efek samping sistemik : kelelahan, mual, sakit
kepala, kejang, perub sel
darah tepi, dll
4. Kemoterapi-sitostatika:

Kemoterapi bekerja pd sel yg sdg bermitosis

Pembelahan dng duplikasi & rekombinasi DNA

Kemoterapi dpt diberikan sbg :

a. Prioritas utama
b. Ajuvan terapi stlh radiasi atau pembedahan
c. Radio sensitizer; disuntikkan segera sebelum /bersama penyinaran

Tujuan kemoterapi :
1. mencapai kesembuhan
2. mencapai masa bebas peny yg lama
3. memperbaiki kualitas hidup
4. meningkatkan efek terapi lain
5. memperkecil masa tumor sebelum pembedahan/penyinaran
Kemoterapi  sel tdk dpt menyelesaikan
rekombinasiDNA
 kehilangan bag DNA shg tdk dpt
membelah diri
 sel tdk aktif
Hal yg membatasi kerja kemoterapi:
- BBB
- histologi yg heterogen
- deferensiasi sel dlm berbagai
stadium
- neovask yg abnormal
- perub lingk antara in vitro & in vivo
Indikasi kemoterapi:

Tumor otak yg efektif dng kemoterapi :

Glioma pd anak2
 Glioma derajat tinggi
Oligodendroglioma
Ependimoma yg rekuren
Ependimoma pd anak
Meningioma maligna yg rekuren
Medulloblastoma
Germinoma kel pineal
Kontra indikasi kemoterapi

Absolut :
 Kasus terminal
 Hamil
 Sepsis
 Koma

Relatif :
 Umur <3 bln, atau lanjut
 Dimensia
 Gagal organ berat
 Tidak teratur kontrol
 Tidak kooperatif
Cara Pemberian Kemoterapi
Intra vena : terbatas krn otak mempunyai BBB
Intra-thecal : misal BCNU krn pny lipofilik yg tinggi,
sedangkan MTX tdk dianjurkan krn bs tjd iritasi
meningen
Per oral
Intra arterial
Intraparenkim durante operasi
Kemoterapi biasanya diberikan dg Kombinasi:
- BCNU (bis chloretyl nitrosurea)
- CCNU (chlorociclohexil nitrosurea)
- Vincristine
- Methotrexate
- Procarbazine
- Temozolamide (temodar)
- Streptozotocin
- Temoxifen (nolvadex)
Kemoterapi yang dapat melalui BBB :
 BCNU
 CCNU
 Probarbazine
 Thiotepa
 Methotrexate dosis tinggi

Untuk memperlebar BBB :

 Manitol
 Gliserol
Efek Samping Kemoterapi :
Kemoterapi membunuh semua sel yg sedang membelah
maka hal ini juga mempengaruhi jaringan normal.
 Merusak stem cell
 Depresi sumsum tulang
Sel darah putih menurun setlah 7-14 hari kemoterapi
 Mual, muntah, dan anoreksia
 Rash, kulit kering dan rambut rontok
 Mukosa pecah-pecah
 Gangguan fertilitas
 Prognosis
Tu metastase  tgt tu primer
Prognosa tu primer tgt:
1. Usia
2. Demensia
3. Kejang
4. Performans scale
Berdasarkan Karnofsky scale:
- Bekerja dengan otak >80%
- Berjalan 50-70
- Tidak bisa jalan <40%
Makin  skala  prognosa baik
5. Histologi
6. Blood brain barrier
ASTROSITOMA
 Semua umur  sering 40-60 th
 Laki : wanita = 2 : 1
 Lokasi : sering pd frontal, temporal, parietal, batang otak
jarang pd oksipital
 Pembagian mnrt lokasi :
- astrositoma serebri (grade I-II)
subtipe fibrilari
- astrositoma serebelum
subtipe pilositik & protoplasmik

 Pd anak :
- lokasi pd batang otak & serebelum
- mrpk tumor intrakranial tersering
- well differentiated

 Pd dewasa :
- lokasi hemisfir serebri
- anaplastik
Pembagian mnrt histologi & makroskopik o/ Kernohan 
grade I – IV
- low grade astrocytoma ( I – II )
- malignant astocytoma ( III – IV )

 Low grade
- 14% TU primer intrakranial
- umur 30 - 40 th
- tumbuh lambat, difus, well differentiated

 Malignant
- 40% TU
- insiden puncak 55 th
- tumbuh cepat ke lobus kontra lateral
- daerah nekrosis  kiste
MENINGIOMA
1/5 TU primer intrakran
TU jinak, tumbuh lambat, asal dr granulasio arakhnoid
Laki : wanita = 1 : 2
Usia insidensi
Lokasi tersering sekitar sinus venosus
- parasagital 24% - supra sellar 10%
- konveksitas 18% - fos post 8%
- ala spenoid 18 % - tentorial 3%
- sulkus olfakt 10%
Meningkatkan vaskularisasi tlg yg berdekatan,
Hiperostosis & menekan jar otak sekitarnya
Terapi : reseksi total
TUMOR MEDULLA
SPINALIS

Oleh:
Ny Herainy H.
Tumor kanalis spinalis dan mielum
 20% tu CNS/SSP

 Tu. Mielum :
• Servikal : 20%
• Thoraks : 50%
• Lumbal : 20%
• kauda ekuina : 5%

 Menurut tempat :
• Ekstra dural
• Intra dural : - Ekstra medullar
- Intra medullar
Tumor kanalis spinalis dan mielum

Insiden : laki-laki = wanita

Dewasa : 60% jinak, neurilemmoma dan
meningioma
Anak : 40% glioma dan sarcoma
Ekstradural tumor

- Terbanyak : tumor metastase.

dari : mammae, prostat, paru, thyroid, GIT
- Sekitar tulang : Osteogenik sarkoma, Khordoma,
Multiple mieloma, Malignant limfoma, Lipoma
 distruksi tulang
- Tumor dari ektra dural  cepat kompresi pada
medulla spinalis.
Tumor intradural ekstrameduller
(60%)
Asal:
- Meningen  meningioma
- Radiks syaraf  neurofibroma
- Jaringan lemak  lipoma
- Pembuluh darah  hemangioma
- Metastase
Tumor intradural intrameduller
± 15%
Dapat berasal dari:
- Sel glial : - ependimoma
- astrositoma
- ganglioglioma
- Non glial : - hemangioma
- paraganglioma
- metastase
- limfoma
- dll
 Gejala klinis
Gejala Motorik
Tetraparese (C1 T2)
C1- C4  gangguan otot pernafasan
C5  motorik deltoid, sensorik
deltoid
C6  gangguan bisep
C7  gangguan trisep
C8 – T2  gangguan otot interossei,
syndroma horner
Gejala Sensorik
 EPICONUS

CONUS

CAUDA EQUINA
 Sindroma epikonus L4-S2
o Gangguan motorik:
- Ekstensi hip
- Fleksi knee
- APR –
o Gangguan sensorik ≈ dermatom
o Gangguan autonomik : bladder
 Conus Med Cauda equina
Segment S3-Coc Root L3-cocc
Spontaneus pain Bilateral simetris Unilateral simetris
Perineum paha Idem prominent
suggestiveintramedullar Radicular in type
Nerve root involvement
Sensorik defisit Saddle bilateral Saddle unilateral
discociation of sensation no
Motor loss Simetris not marked Asimetris more marked

Reflex loss Hanya APR APR, KPR

Bladder-rectal Early marked Late-less marked

symtoms
Tropic changes Decubiti common Less marked

Sexual function Erection – ejaculation Less marked impaired

impaired
Onset Suddent bilateral Gradual-unilateral
Diagnosa
Klinis
Foto vertebra (AP/LAT/Oblique)
- Pedikel rusak  tu. Metastase
- Diskus intervertebrae sempit  HNP
Perspirasi test: batas tegas tumor
LP: - Quickensted
- Ayala index
- LCS: froin Syndrome: - prot 
- warna xantochrom
- sel N
Mielografi/kaudografi  lokasi tumor  hasil berbentuk
khusus
CT Scan
MRI
FOTO VERTEBRA
 MIELOGRAFI

kjkm
mn
Terapi :
 Deksamethasone
 Operasi : laminektomi

Prognosa:
- Lebih baik dari tumor intra kranial
- Glioma intrameduller kurang agresif dibanding
glioma serebri