Dementia

Muhamad Yusuf bin Mohd Sharif

11.2016.393
Definisi
 Demensia adalah sindrom penurunan
fungsi intelektual dibanding sebelumnya
yang cukup berat sehingga menganggu
aktivitas sosial dan profesional yang
tercermin dalam aktivitas hidup
keseharian, biasanya ditemukan juga
perubahan perilaku dan tidak
disebabkan oleh delirium maupun
gangguan psikiatri mayor. (Perdossi
2016)
Anatomi Otak
Epidemiologi
Asia Tenggara: 2.48 juta (2010) - 5.3 juta
(2030).
Di Indonesia penelitian prevalensi
demensia masih belum dilakukan.
DV (Indonesia Stroke Registry 2013)
60.59% pasien stroke mengalami
gangguan kognitif saat pulang dirawat di
rumah sakit.
Tipe Dementia
Dementia Alzheimer (50-80%)
Dementia Vaskuler. (20-30%)
Dementia Lewy Body. (10-25%)
Dementia Frontotemporal. (10-15%)
Dementia Alzheimer
Penyakit neurodegeneratif
Kronik progresif
Penurunan progresif memori episodik dan
fungsi kortikal lain.
Gangguan motorik tidak ditemukan
kecuali pada tahap akhir penyakit.
Kekurangan asetilkolin
Dementia Alzheimer
A. Defisit kognitif multipel :
1. Gangguan daya ingat .
2. Ditambah ≥1
a. afasia
b. apraxia.
c. agnosia
d. gangguan fungsi ekskutif.
B. Defisit kognitif
1. Menyebabkan gangguan fungsi sosial
dan pekerjaan.
2. Menampakan perburukan dari keadaan
sebelumnya.
3. Defisit tidak hanya terjadi pada delirium
4. Tidak disebabkan gangguan depresi atau
schizophrenia.
Fungsi Kortikal
Gangguan memori
Gangguan Bahasa
Gangguan Visuospatial
Gangguan Fungsi Ekskutif
Atensi
Perjalanan Penyakit
• Belum bisa dideteksi
• Plaques dan tangles mulai timbul pada area otak yang mengatur daya ingat
Stadium dini dan belajar, berpikir dan berencana

• Plaques dan tangles makin banyak.

• Memori, berpikir, menganggu fungsi sosial.
• Plaques dan tangles menyebar ke area lain ( Gangguan bicara, visuospasial)
Ringan-sedang • Mengalami perubahan kepribadian dan perilaku.

• Hampir semua korteks rusak.

• Atrofi otak krn banyak sel mati.
• Tidak bisa berkomunikasi, mengenali keluarga dan tidak bisa mengurus diri
Alzheimer’s
stadiunm lanjut sendiri.
Patogenesis

Kumpulan
Jumlah neuron Sel saraf mati
fragmen protein
dan sinaps mengandungi
abnormal, terdapat
berkurang tangles
antara sel neuron

Menghambat Plaques dan

aliran listrik antar tangles penyebab
neuron. kematian sel
Faktor risiko
Umur ≥ 65 thn 2x
risiko.
Riwayat keluarga:
risiko meningkat bila
> 1 anggota keluarga
dgn Alzheimer.
Genetik: APOE-e4,
APOE-e2, APOE-e3
Demensia Alzheimer ringan dan sedang
Donepezil. Dosis awal 1x2.5-5 mg,
naikkan setiap 4-8 minggu sampai
mencapai 1x10 mg.
Rivastigmin patch. Dosis awal patch 4.6
mg/24 jam naikkan hingga 9.5mg/24 jam
setelah 4 minggu.
Galantamin. Dosis awal 2x4 mg naikkan
setelah 4 minggu 2x8 mg tab
Demensia Alzheimer sedang dan berat.
Donepezil
Antagonis reseptor NMDA Memantin.
Dosis awal: 1x5 mg, naikkan 5 mg tiap
minggu sampai dosis 2x10 mg.
Demensia vaskuler
Gangguan serebrovaskuler akut progresif
dengan penurunan kognisi mulai dari
yang ringan sampai paling berat dan
meliputi semua domain tidak harus
prominen gangguan memori.
Kriteria Diagnosis
1. Adanya demensia secara klinis dan tes
neuropsikologis.
2. Adanya penyakit serebrovaskuler (CVD)
yang ditandai dengan:
a. Defisit neurologik sesuai pf gejala
stroke.
b. CT scan gangguan serebrovaskuler.
3, Terdapat hubungan antara kedua
gangguan di atas :
a. onset dementia dalam kurun waktu 3
bulan pasca stroke.
b. Deteriosasi fungsi kognisi mendadak
atau berfluktuasi.
c. Defisit kognitif progresif yg bersifat
stepwise.
Tatalaksana
Penyekat kolinesterase
Kontrol faktor risiko vaskuler
Dementia Lewy Body
Tipe dementia degeneratif dan progresif
dengan etiologi yg tidak diketahui.
Fluktuasi kognitif.
Halusinasi visual yang nyata.
Parkinsonisme.
Penyekat Kolinesterase
Rivastigmin patch. Dosis awal patch 4.6
mg/24 jam naikkan hingga 9.5mg/24 jam
setelah 4 minggu
Dementia Frontotemporal
Pick’s disease
CT scan:Atrofi lobus frontal dan temporal
Histologi: Tau (sel saraf abnormal)
Onset kurang 60 thn.
FTD syndromes
Dementia tipe frontalis
Perubahan kepribadian, perilaku sosial,
dan fungsi ekskutif.
Non-fluent aphasia progresif.
Demantia semantik.
Kesulitan menemukan kata kata dan
hilangnya pengetahuan umum.
Fluent aphasia progresif.
Diagnosis Banding
Anamnesis
 Neurobehaviour
Pola perubahan domain kognisi dan non
kognisi.
Perjalanan penyakit.
Riwayat medis umum, neurologi,
psikiatri, obat-obatan dan riwayat
keluarga.
Pemeriksaan Fisik
Umum
Neurologi
Pemeriksaan Kognisi Sedehana
Intrepretasi Hasil MMSE
ADL
Neuropsikiatri Inventory (NPI)
 Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium.
Pencitraan otak
CT scan- kelainan struktural
PET, SPECT – fungsional otak.
MRI – kelainan hipokampus
Gangguan perilaku
Depresi
a. SSRI: Sertaline tab 1x50 mg
Fluxetine tab 1x20 mg.
 Delusi/halusinasi/agitasi
a. Risperidon tab 1x0.5 mg/hari
Manajemen perubahan perilaku-agitasi, agresi, dan psikosis

a. Pendekatan manajemen perilaku

b. Terapi musik
c. Aktivitas fisik/program mobilisasi
d. Terapi validasi
e. Stimulasi multisensorik dan/atau terapi
snoezelen
f. Terapi pijat dan sentuhan
g. Aromaterapi
h. Terapi cahaya
Kesimpulan