BIMBINGAN EPILEPSI

DM Diana Bupu
DEFINISI EPILEPSI (ILAE, 2014)
 Minimal terdapat dua bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan reflex dengan
jarak waktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24 jam
 Satu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan kemungkinan
terjadi bangkitan berulang dalam 10 tahun ke depan sama dengan (minimal 60%)
bila terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi/bangkitan refleks
 Sudah ditegakkan sindrom epilepsi

Definisi Bangkitan
 Lepas muatan listrik pada otak yang abnormal, mendadak, dan berlebihan
 Mengakibatkan perubahan fungsi motorik / sensorik / otonom  kesadaran
Klasifikasi
 Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe bangkitan
epilepsi :
1. Bangkitan partial/fokal
1.1 Bangkitan partial sederhana
1.1.1 Dengan gejala motorik
1.1.2 Dengan gejala somatosensorik
1.1.3 Dengan gejala otonom
1.1.4 Dengan gejala psikis
1.2 Bangkitan partial kompleks
1.2.1 Bangkitan parsial sederhana yang
diikuti dengan penurunan kesadaran
1.2.2 Bangkitan parsial yang disertai
gangguan kesadaran sejak awal bangkitan
1.3 Bangkitan parsial yang menjadi umum
sekunder
1.3.1 parsial sederhana yang menjadi
umum
1.3.2 parsial kompleks menjadi umum
1.3.3 parsial sederhana menjadi parsial
kompleks, lalu menjadi umum
2. Bangkitan umum
2.1 Lena (absence)
2.1.1 Tipikal lena
2.1.2 Atipikal lena
2.2 Mioklonik
2.3 Klonik
2.4 Tonik
2.5 Tonik klonik
2.6 Atonik/ astatik
3. Bangkitan tak tergolongkan
Klasifikasi
 Klasifikasi ILAE 1989 untuk epilepsi dan sindrom epilepsi
1. Fokal/parsial
1.1 Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan
1.1.1 Epilepsi benign dengan gelombang paku di cenrtotemporal ( childhood epilepsy with
centrotemporal spike)
1.1.2 epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital
1.1.3 epilepsi primer saat membaca (primary reading epilepsy)
1.2 simtomatik
1.2.1 epilepsi parsial kontinua yang kronik progresif pada anak-anak (Kojenikow’s Syndrome)
1.2.2 sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur,
alkohol,obat2an, hiperventilasi, refleks epilepsi, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)
1.2.3 Epilepsi lobus temporalis
1.2.4 Epilepsi lobus frontalis
1.2.5 Epilepsi lobus parietal
1.2.6 Epilepsi lobus oksipital
1.3 Kriptogenik
2. Epilepsi umum
2.1 Idiopatik (sindrom epilepsi berurutan sesuai dgn usia awitan)
2.1.1 kejang neonatus familial benigna
2.1.2 kejang neonatus benigna
2.1.3 kejang epilepsi mioklonik pada bayi
2.1.4 kejang lena pada anak
2.1.5 kejang lena pada remaja
2.1.6 Kejang mioklonik pada remaja
2.1.7 epilepsi umum bangkitan tonik klonik saat terjaga
2.1.8 Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas
2.1.9 epilepsi tonik klonik yg dipresipitasi dgn aktifitas spesifik
2.2 Kriptogenik atau simtomatik (berurutan sesuai peningkatan
usia)
2.2.1 Sindrome West (spasma infantile dan spasma salam)
2.2.2 Sindrom Lennox Gastaut
2.2.3 Epilepsi mioklonok astatik
2.2.4 Epilepsi mioklonik lena
2.3 Simtomatik
2.3.1 Etiologi non spesifik
- Ensefalopati mioklonik dini
- ensefalopati pada infantil dini dengan Burst supresi
- epilepsi simtomatik lainnya yg tdk termasuk di atas
2.3.2 sindrom spesifik
2.3.3 bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
3. Epilepsi dan sindrom yang tidak dapat ditentukan fokal atau umum
3.1 Bangkitan umum dan fokal
3.1.1 Bangkitan neonatal
3.1.2 Epilepsi mioklonik berat pada bayi
3.1.3 Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam
3.1.4 Epilelsi afasia yang didapat (sindrom Landau-Kleffner)
3.1.5 Epilepsi yang tidak termasuk dalam klasifikasi di atas
3.2 Tanpa gambaran tegas fokal atau umum
4. Sindrom khusus
4.1 Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
4.1.1 Kejang demam
4.1.2 Bangkitan kejang atau status epileptikus yang terjadi hanya sekali
(isolated)
4.1.3 Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolik akut
atau toksik, alkohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemia non ketotik
4.1.4 Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (epilepsi reflektorik)
Fase Klinis

Pre-ictal Ictal Post-ictal

Tanda & Gejala
Preictal

 Keluhan yang sering dilaporkan pada saat menjelang bangkitan:

• Mencium yang tidak nyata
• Merasakan ada yang seperti laba-laba berjalan pada anggota tubuh
• Mencium / merasakan sesuatu yang ganjil
 Aura: fenomena khusus yang dialami penderita epilepsi sebagai penanda
dimulainya bangkitan ==> “warning sign”
Tanda & Gejala
Ictal

 Partial
Letupan muatan listrik pada salah satu area otak
1. Sederhana – kesadaran baik
2. Kompleks – diikuti dengan gangguan kesadaran
 Automatism: ritual / rutinitas / perilaku ganjil yang tidak disadari (komat-kamit, gerakan
mengunyah, membuka tutup kancing baju, senyum tanpa pencetus)

 Generalized
Melibatkan seluruh bagian otak
1. Absence/petit mal (non convulsive)
2. Tonic-clonic/grand mal (convulsive)
Convulsive Seizures

 Lebih dikenal dengan istilah Tonic-Clonic Seizures / Grand Mal Seizure

 Dijumpai spasme otot khususnya lengan & tungkai (fleksi)
 Bergantian antara kontraksi & relaksasi
 Awal fase tonik: jatuh, gerakan fleksi punggung & tampak bengong
 Lengan seringkali terangkat ke atas, menandai fase tonik akan segera terjadi
 Convulsive Seizures
 Diikuti dengan menguap / kadang teriakan (“epileptic cry”), terjadi saat udara
dalam paru terkompresi akibat spasme otot pernafasan
 Spasme otot pernafasan terus berlanjut menyebabkan kesulitan bernafas sesaat 
sianosis
 Tonus bladder & bowel menjadi lepas kendali  mengompol / BAB
 Pupil menjadi dilatasi
 Kontraksi otot bermula dari spasme  seringkali bertambah
 Pasien tampak sangat agresif
Tanda & Gejala
Postictal

 Pada fase Postictal: pasien tampak tenang diikuti tonus otot flaksid
 Diikuti hipersalivasi bahkan kadang menyebabkan sumbatan jalan nafas
 Tampak kelelahan (Exhaustion): pasien akan tertidur sampai beberapa jam
 Pasien tidak ingat kejadian / peristiwa tsb
 Kadang dapat diikuti sakit kepala, nyeri otot seluruh tubuh, cedera sendi / tulang
Etiologi
 Idiopatik: tidak terdapat lesi structural di otak atau defisit
neurologis
 Simptomatis: berkaitan dengan epilepsi yang disebabkan oleh
kelainan/lesi structural pada otak seperti cedera kepala, infeksi
SSP, gangguan vaskularisasi otak dan toksik (alkohol,obat)
 Kriptogenik: dianggap simptomatis tapi penyebabnya belum
diketahui termasuk disini Lennox – Gastaut dan epilepsi
mioklonik
 Patologi
 Lazimnya pelepasan muatan listrik ini terjadi secara teratur dan
terbatas pd kelompok-kelompok kecil yg memberikan ritme normal
pd elektroencefalogram (EEG)

 Terjadinya epilepsi disebabkan oleh aksi serentak & mendadak

dari sekelompok besar sel-sel saraf di otak. Aksi ini disertai
pelepasan muatan listrik yang berlebihan dari neuron-neuron tsb.
 Patofisiologi EPILEPSI
Eksitasi
Seizure :
- menurunnya inhibisi
- meningkatnya eksitasi

Inhibisi

MEKANISME  MEKANISME  EKSITASI

INHIBISI -  aktifasi reseptor NMDA
- Defek inhibisi GABA-A
-  sinkronisasi neuron neuron ok
- Defek inhibisi GABA-B
interaksi ephaptic ( non sinaps/
- Defek aktivasi neuron GABA
interaksi elektrolit ekstrasel )
- Defek buffer Ca2+ intrasel
Pada tingkat membran sel dpt dijelaskan
fenomena biokimia tertentu a.l:

1. Ketidakstabilan membran sel saraf sehingga lebih mudah diaktifkan.

2. Neuron hipersensitif dg ambang rangsang yg menurun, sehingga mudah
terangsang secara berlebihan

Pengeluaran energi listrik oleh sel-sel saraf motorik dpt meningkat sampai
1000 mV/detik
Patofisiologi
1. EPILEPSI PARSIAL (FOKAL)
• Kesadaran NORMAL/ Impaired
• Seizure Sebagian Tubuh
• Fokus pada Korteks

A. EPILEPSI PARSIAL
 Fokus epileptik di area terbatas
 Lobus temporal dan frontal >>>, Lobus Oksipitalis
dan Lobus Parietalis
 Penyebab: (-)
 Cedera Kepala, Infeksi, CVA, Heriditer,
Tumor  Penyebab jarang
 Durasi: Detik  Menit
 Kesadaran: N /impaired
I. PARSIAL SEDERHANA
1. Manifestasi Motorik (Jackson Motor)
- Jerking/klonus, spasme, stiffnes  salah satu
anggota tubuh  separuh tubuh
- Letak: daerah frontal atau sentral
2. Manifestasi Somato-sensorik (Halusinasi Sederhana)
-Halusinasi sensasi; rasa tidak enak, mati rasa,
sengatan listrik,terbakar, nyeri, panas  fokus epileptiknya di sentral atau
parietal
- Fenomena visual  fokus di korteks kalkarina
- Rasa tidak enak di epigastrik  fokus di lobus temporalis bagian mesial
- Ilusi (Distorsi dari sensasi yang sebenarnya)
3. Manifestasi Autonom
- Perubahan; warna kulit, tekanan darah, detak jantung,
berkeringat, frekwensi nafas, pupil
- Rasa aneh dan tak enak di perut, dada dan kepala
II. BANGKITAN PARSIAL YG BERKEMBANG MENJADI KEJANG
UMUM (SECONDARILY GENERALIZED SEIZURE)

• Cetusan abnormal di mulai dari area terbatas  meluas

melibatkan kedua hemisfer otak
• Di mulai bangkitan parsial (aura)  kejang umum Tonik -
Klonik, Tonik atau Klonik
 III. EPILEPSI UMUM (GENERALIZED
SEIZURE)
• Kesadaran: selalu hilang saat onset
• Mengenai kedua hemisfer otak

1. TYPICAL ABSENCE SEIZURE (PETIT MAL SEIZURE)

•Hilangnya kesadaran mendadak (Absans), berhentinya

aktifitas motorik, tonus normal, penderita tidak jatuh 
bengong dan unaware
•Dimulai dan di akhiri tiba-tiba, seperti tidak terjadi apa-apa,
lama ± 10 detik, berulang kadang diikuti kedipan mata dan
gerakan motorik.
•Usia: 4 - 14 th, ± 75% penderita anak, fisik dan
intelegensianya normal.
2. ATYPICAL ABSENCE SEIZURE
• Berbeda dengan tipikal absans: gambaran klinik, EEG, Etiologi dan Konteks klinik.
• Ditemukan Learning Disability, kelainan neurologi

3. MYOCLONIC SEIZURE

• Kontraksi singkat sekelompok/beberapa kelompok otot, kedua sisi tubuh 

Discharge di kortikal
• Kontraksi tunggal / berulang, ringan / Berat
• Recovery cepat dan segera sadar
• Diinduksi: gerakan, suara, kejutan, ketukan
4. CLONIC SEIZURE
• Jarang, berupa gerakan jerking ritmik, tanpa konfus/kelelahan setelah
serangan
• Neonatus, bayi dan anak  selalu simptomatik

5. TONIC SEIZURE
• Kontraksi otot tonik (kaku), mendadak, kesadaran turun, lama 20-60 detik,
sering saat tidur
• Dimulai ekstensi leher, kontraksi otot wajah, dan pernafasan serta otot
ekstremitas (abduksi bahu dan elevasi lengan)
• Jeritan dan Apneu
• Kerusakan otak difuse dan Learning Disability
6. TONIC-CLONIC SEIZURE (GRANDMAL SEIZURE)
• Bangkitan dengan konvulsive
• Kehilangan kesadaran (jatuh) dengan “epileptic cry”  fleksi tonik ekstremitas (singkat)
 fase rigiditas & ekstensi aksial, bola mata ke atas, rahang mengatup kuat, badan kaku
(adduksi dan ekstensi), tangan mengepal, sianosis (10 - 30 detik)  Fase klonik pada
keempat ekstremitas, otot rahang & wajah, saliva banyak, mengumpul di sudut mulut
dengan darah. Gerakan klonik makin menurun dalam frekuensi
• Gejala autonom, muka merah, tensi, nadi, hipersalivasi, ngompol
• Mengenai semua umur, kelaianan patologis tidak ada
7. ATONIC SEIZURE

• Kehilangan kekuatan/tonus otot, mendadak

• Classic drop attack (Astatic Seizure)  Penderita Kolaps/jatuh
• Kedua kelopak mata turun, kepala terangguk, badan terkulai  Drop ke tanah  injuri
• Lama ± 15 detik, segera recovery
• Kerusakan otak difus, Epilepsi Simptomatik berat.
SINDROMA EPILEPSI
(EPILEPSY SYNDROME)

• Epilepsi dengan sekelompok sign & simptom (cluster of

Feature): Tipe Bangkitan, Usia, EEG dan Prognosis
• Macam:
• Febrile seizure
• Benign Rolandic Epilepsi
• Juvenil Myoclonic Epilepsi
• Infantil spasme
• Lennox-Gastaut
• Landau-Kliffner Syndrome
• Rasmussen’s Syndrome
1 2

1. Infantile Spasms (West syndrome)

2. Juvenile myoclonic epilepsy
3. Benign rolandic epilepsy
 Diagnosis
Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya bangkitan berulang minimum 2x
tanpa provokasi.
3 langkah menuju diagnosis epilepsi :
1. Memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksismal merupakan bangkitan
epilepsi?
2. Apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, maka tentukanlah bangkitan tersebut
termasuk tipe bangkitan yang mana
3. Tentukan etiologi, tentukan sindrom epilepsi apayang ditunjukkan oleh bangkitan
tadi, atau penyakit epilepsi apa yang diderta oleh pasien.
 GEJALA 1. Keadaan penyandang saat bangkitan
SEBELUM/SELAMA/SES 2. Gejala awal awitan (aura, gerakan/sensasi awal/speech arrest)
UDAH BANGKITAN 3. Apa yang tampak selama bangkitan (pola/bentuk bangkitan) : gerakan
tonik/klonik/vokalisasi, otomatisme, inkontinesia, lidah tergigit, pucat,
berkeringat, deviasi mata
4. Keadaan setelah kejadian : bingung, terjaga, nyeri kepala, tidur, gaduh
gelisah Todd’s paresis
5. Faktor pencetus : alcohol, kurang tidur, hormonal
6. Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan, atau terdapat
perubahan pola bangkitan

Ada tidaknya penyakit lain Stroke, trauma kepala, infeksi SSP, degeneratif
1. ANAMNESIS yang diderita sekarang atau
penyakit dahulu

Riwayat bangkitan Usia awitan, durasi, frekuensi bangkitan, interval terpanjang antar bangkitan

Riwayat terapi Dosis/kadar OAE, kombinasi terapi, efek samping

Riwayat keluarga Riwayat penyakit epilepsy dalam keluarga
Riwayat keluarga dengan penyakit neurologi lain, penyakit psikiatrik atau sistematik

Riwayat kehamilan, Prematur, asfiksia, kelainan kongenital, riwayat infeksi selama masa tumbuh kembang,
persalinan, tumbuh kembang riwayat trauma, kelambatan tumbuh kembang
Pemeriksaan Umum Pemeriksaan Neurologis

Mengamati adanya tanda-tanda dari Pemeriksaan neurologik sangat

gangguan yang berhubungan dengan tergantung dari interval saat
epilepsi seperti pemeriksaan dengan bangkitan
 trauma kepala terakhir
 infeksi telinga atau sinus  Todd’s paresis

 gangguan kongenital  Transient aphasic symptoms

 kecanduan obat terlarang atau  Apakah ada disfungsi sistem saraf

alkohol permanen (epilepsi simtomatik)
 Tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial
Pemeriksaan penunjang
Dilakukan sesuai indikasi:
 EEG (Electroencephalography)
 CT Scan
 MRI
 Pemeriksaan laboratorium :
pemeriksaan hematologi rutin,
elektrolit, kadar gula darah,
fungsi hati dan fungsi ginjal
 Pemeriksaan kadar obat anti
epilepsi
Diagnosis Banding
• Sinkop
• Transient iskemik attack
• Vertigo
• Transient global amnesia
• Narkolepsi dan berbagai
gangguan tidur
• Psikogenik
• Tics dan gerakan involunter
• Bangkitan panik
• Gejala gejala visual saat migren
 Terapi
 Terapi di mulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis
bangkitan

 Mulai dosis terendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau
muncul efek samping, pemeriksaan kadar obat dalam plasma rutin dilakukan setiap
tahun pada penggunaan penitoin.

 Bila dosis maksimal OAE tidak dapat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE
kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, mka OAE pertama diturunkan
bertahap (tapering off)
 Terapi
 OAE ketiga ditambahkan jika terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan
penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama
 Penyandang dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk mulai terapi
bila kemungkinan kekambuhan tinggi yaitu:
- Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG
- Pemeriksaan CT Scan atau MRI dijumpai lesi yang
berkorelasi dengan bangkitan
- Pemeriksaan neurologik dijumpai kelaianan yang
mengarah pada adanya kerusakan otak
 Terapi
- Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara sekandung
(bukan orang tua)
- Riwayat bangkitan simtomatik
- Terdapat sindrom epilepsi yang beresiko tinggi seperti
JME (Juvenil Myoclonoc Epilepsy)
- Riwayat trauma kepala terutama yang disertai
penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP.
- Bangkitan pertama berupa status epilepsikus
 Terapi
 Pemilihan OAE berdasarkan bentuk bangkitan
OAE parsial Umum sekunder Tonik klonik lena Mioklonik
Phenytoin + + + - -
Carbamazepine + + + - -
Valproic acid + + + + +
Phenobarbital + + + 0 ?+
Gabapentin + + ?+ 0 ?-
Lamotrigine + + + + +-
Topiramate + + + ? ?+
Zonisamide + + ?+ ?+ ?+
Levetiracetam + + ?+ ?+ ?+
Oxczrbazepine + + + - -
 Titrasi
 Dosis OAE untuk orang dewasa
OAE Dosis awal Dosis rumatan Jumlah dosis
(mg/hari) (mg/hr) perhari
Carbamazepin 400-600 400-1600 2-3 X
Phenitoin 200-300 200-400 1-2 X
Valproic acid 500-1000 500-2500 2-3 X
Phenobarbital 50-100 50-200 1X
Clonazepam 1 4 1 or 2
Clobazam 10 10-30 1-2 X
Oxcarbazepine 600-900 600-3000 2-3 X
Levitiracetam 1000-2000 1000-3000 2X
Topiramate 100 100-400 2X
Gabapentine 900-1800 900-3600 2-3 X
Lamotrigine 50-100 50-200 1-2 X
Pregabaline 50-75 50-600 2-3 X
 DRUG Partial Generalized Absence Atypical
Seizure Tonic- Clonic/ Absence
Grand Mal

Drug of Choice Carbamazepine Valproate Ethosuximide Valproate

Phenytoin Carbamazepine Valproate
Valproate Phenytoin

Alternative Lamotrigine Lamotrigine Clonazepam Clonazepam

Gabapentine Topiramate Lamotrigine Lamotrigine
Topiramate Primidone Topiramate
Tiagabine Phenobarbital Felbamate
Primidone
Phenobarbital
Mekanisme kerja beberapa OAE
OAE Mekanisme kerja Ekskresi
Carbamazepine Block sodium channel konduktan pada neuron, > 95% di hati
bekerja pada reseptor NMDA, monoamin, dan
asetilkolin
Phenitoin Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan > 90% di hati
kalsium dan klorida dan neurotransmiter yang
voltase dependent
Phenobarbital Meningkatkan aktifitas reseptor GABA, 75% di hati
menurunkan eksitabilitas glutamat, menurunkan 25% di ginjal
konduktan natriun, kalium dan kalsium
Valproate Diduga aktifitas GABA glutaminergik, > 95% hati
menurunkan ambang konduktan kalsium dan
kalium
Gabapentin Modulasi calsium channel tipe, aktivitas 100% di ginjal
GABAnergik
 EFEK SAMPING OBAT ANTI EPILEPSI
Obat
Carbamazepin Diplopia, dizziness, nyeri kepala,
mengantuk, netropenia, hiponatremia
Efek
Samping
mual, Ruam morbiliform, agranulositosis, anemia aplastik, efek
hepatotoksik, sindrom steven-johnson, efek teratogenik

Phenytoin Nistagmus, ataksia, mual, muntah, hipertrofi Jerawat, coarse facies, hirsutisme, lupus like syndrome,
gingiva, depresi, mengantuk, paradoxical ruam, sindrom setevn johnson, dupuytren’s contracture,
increase in seizure, anemia megaloblastik efek hepatotoksik, efek teratogenik

Asam valproat Tremor, berat badan bertambah, dispepsia, Pankreatitis akut, efek hepatotoksik, trombositopenia,
mual, muntah, kebotakan, teratogenik ensefalopati, edema perifer

Phenobarbital Kelelahan, restlegless, depresi, insomnia (pada Ruam makulopapular, eksfoliasi, nekrosis epidermal toksik,
anak), distractability (pada anak), hiperkinesia efek hepatotoksik, arthritic changes, dupuytren’s contracture,
(pada anak), iritability (pada anak) efek teratogenik

Clonazepam Kelelahan, sedasi, mengantuk, dizzines, agresi Ruam, trombositopenia

(pada anak), hiperkinesia (pada anak)
Efek Samping :

1. Anemia aplastika: Felbamat

2. Gangguan penglihatan: Vigabatrin
3. Fenitoin: jerawat,kulit berminyak,hiperplasia gusi (tumbuh berlebih),
obstipasi dan hirsutisme
4. Lamotrigine: pandangan kabur, pusing & mengantuk
5. Fenobarbital; Toleransi pada penggunaan lama
Penghentian penggunaan mendadak dapat menimbulkan status epileptikus
Hiperkinetik pada anak sangat hiperaktif
Epilepsi pada kehamilan
1. Utamakan monoterapi
2. Gunakan dosis efektif yang terendah

Obat epilepsi yang cukup aman bagi wanita hamil :

 Lamotrigin dan Gabapentin : tidak ditemui efek teratogen pada hewan uji tapi
data pada manusia tidak cukup.

 Pemberian suplemen asam folat dan vitamin K diperlukan selama wanita

hamil mengkonsumsi obat-obat antiepilepsi.
Alur Penghentian OAE

1. Bebas bangkitan minimal 3 tahun & EEG N

2. Penghentian OAE disetujui penyandang &/ keluarga

3. Penghentian dilakukan bertahap: diturunkan 25% @ bulan dari dosis awal

dihentikan total dalam waktu 3-6 bulan.

4. Bila menggunakan 2 OAE, penghentian dimulai dari OAE non dominan

Status Epileptikus

 Bangkitan yang berlangsung > 30 mnt

atau
 Terdapat 2 bangkitan / lebih & diantara bangkitan tidak sadar

Klasifikasi SE & potensi komplikasi yang terjadi:

 SE dini : 5-30 mnt
 SE established : > 30 mnt
 Terapi asidosis bila terdapat asidosis berat
 SE refrakter : tetap timbul bangkitan stlh mendapat 2-3 anti convulsan dosis adekuat
 Syok
 Renal Tubular Necrosis  myoglobinuri
Etiologi

DeLorenzo et al, Epilepsia’92

Etiologi

 Metabolik (encephalopati):
 Hipo / hiper glikemik
 Elektrolit imbalans
 Uremic

 Obat-obatan:
 Theophilline, Imipenem, INH, clozapine, ciclosporine, fentanyl, meperidine, propoxyphene,
buproprion, β-lactam antibiotics dosis tinggi (chepalosporines)
 Coccaine
 Substance withdrawal:
 Alkohol
 Benzodiazepines
 Barbiturates
Neurotoksisitas

 Kejang  kebutuhan metabolik sel neuron >>

 Toksisitas neurotransmitter eksitatorik melalui NMDA-mediated Ca entry
 Terjadi efek-efek sistemik (hipoksia, demam, hipo/hiperglikemia,
hipotensi, stress ulcer)
 Bila SE terus berlangsung > 60 menit kerusakan neuron permanen
Dampak Sistemik
 Cardiac:  Endokrin:
 Aritmia jantung & gagal jantung akibat peningkatan  Hipoglikemia
output.
 Hiperkalemia
 Paru:
 Hipoksia  Muskuloskeletal:
 Edema paru  Rhabdomyolysis / myoglobulinuria
 Aspirasi Acute Tubular Necrosis
 Metabolik:
 Hiperpireksia
 Laktat asidosis
 Dehidrasi  syok
Tatalaksana SE
Prinsip Managemen

 Pencegahan:  Bila hipoglikemi  D50% 50cc

 Aspirasi  Bila alkoholism  Thiamin 100 mg
 Trauma kepala (3-5 mnt) IV
 Diazepam 5-10mg IV (2-3 mnt)
 Asidosis laktat
 Dosis maksimal 20 mg
 Hipoksia
 Hipotensi
Prinsip Umum

 Penanganan segera
 Makin cepat, makin mudah terkontrol
 Supportif umum:
 Demam, asidosis, dehidrasi, hipotensi, hipoksia, hipo / hiper-glikemik segera dikoreksi
Management SE
Terima kasih