Asuhan keperawatan dengan cidera kepala akut

dengan gangguan keseimbangan asam basa

Ns. Rika Fatmadona, M.Kep, Sp.Kep MB

 Cidera Kepala
• Cidera Kepala/Head Injury/Trauma Capitis
TERJADI TIAP 15 DETIK
MATI TIAP 12 MENIT

CEDERA KEPALA

50 % KEMATIAN PADA TRAUMA

60 % KEMATIAN AKIBAT KLL
 Defenisi
•  Cedera kepala :
– trauma pada kulit kepala,tulang tengkorak /otak -- gangguan fungsi normal otak
– akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala (trauma
tumpul/tajam)
– Deficit neorologis terjadi karena robekan subtansia alba, iskemia, dan pengaruh
massa karena hemorogik,serta edema serebral disekitar jaringan otak

• Menurut Brain Injury Assosiation Of America (2001), cedera kepala

adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat congenital ataupun
degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan (benturan fisik dari luar,
yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana
menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.
 Etiologi
1. Kecelakaan mobil
2. Perkelahian
3. Jatuh
4. Cedera olahraga
( Elizabeth J.Corwin, 2009 )
 Macam Cidera
• Cidera primer
adalah kerusakan akibat langsung
trauma,misal fraktur tl tengkorak robeknya
pemblh darah,kerusakan jaringan otak
• Cidera sekunder
adalah kerusakan lanjutan karena cidera
primer yang berlanjut melampaui batas
kompensasi ruang tengkorak
• Cedera fokal -- akibat kerusakan setempat
yang biasanya dijumpai pada kira-kira separuh
dari kasus cedera kepala berat.
– Sept. kontusi kortikal, hematom subdural, epidural
dan intraserebral.
• Cedera otak difus --disfungsi otak yang luas &
tidak tampak secara mikroskopis, melibatkan
akson-akson (cedera aksional difusa)
 Comosio cerebri (gegar otak)
• Komosio serebri yaitu disfungsi neuron otak
sementara yang disebabkan oleh trauma kapitis
tanpa menunjukkan kelainan mikroskopis
jaringan otak.
• tidak ada jaringan otak yang rusak tp hanya
kehilangan fungsi otak sesaat (pingsan < 10
mnt) atau amnesia pasca CK
• batang otak lebih menderita drpdfungsi
hemisfer
 Kontusio cerebri
• kerusakan jar. Otak + pingsan > 10 mnt atau
terdapat lesi neurologik yg jelas.
• Kehilangan kesadaran lebih lama/DAI (Difus
Absonal Injury) yang mempunyai prognosis
yang lebih buruk.
 KLASIFIKASI CK BERDASARKAN GCS:
1. GCS 13-15 : Cedera kepala ringan
CT scan dilakukan bl ada lucid interval/ riw. kesdran menurun. 
evaluasi kesadaran, pupil, gejala fokal serebral + tanda-tanda vital.
2. GCS 9-12 / Cedera kepala sedang
Kesadaran menurun namun masih dapat mengikuti perintah-
perintah sederhana, & dijumpai defisit neurologis fokal.
Cek & atasi gangg. Nafas, pernafasan dan sirkulasi, Kesadaran,
pupil, td. Fokal serebral, leher, cedera orga lain, CT scan kepala,
obsevasi. , lama kejadian kurang dari 8 jam. 
3. GCS 3-8 : Cedera kepala berat
Cedera multipel. + perdarahan intrakranial dg GCS ringan /sedang.
 Perdarahan intracranial
1. Epidural haematoma,
2. Subdural haematoma /perdarahan
intracranial.
Epidural haematoma dapat berbahaya karena
perdarahan berlanjut atau menyebabkan
peninggian tekanan intracranial yang
semakin berat.
 Jenis Cidera kepala berdasarkan GCS

• Cedera kepala sedang: GCS 9-13

• Cedera kepala ringan :GCS 14-15, Bila sempat
pingsan sesaat setelah trauma, kemudian
sadar kembali. Pada waktu diperiksa
--keadaan sadar penuh, orientasi baik &tidak
ada defisit neurologist.
 KLASIFIKASI TRAUMA KEPALA

TUMPUL KLL
KDRT
KECELAKAAN KERJA

MEKANISME
MEKANISME

TAJAM TRAUMA TEMBAK

(PENETRATING) TRAUMA TUSUK
 RINGAN :GCS 14 - 15
SEDANG :GCS 9 - 13
SEVERITY
SEVERITY BERAT :GCS 3 - 8

FRAKTUR KRANIUM
linear:
terbuka/tertutup
depresi

basis cranii

MORFOLOGI
MORFOLOGI
LESI INTRAKRANIAL
Fokal : EDH,SDH,ICH,IVH
Difus : kontusio
 Tanda dan gejala cedera kepala
1)    fisik/somatik: nyeri kepala, dizziness, nausea, vomitus 
2)    kognitif: gangguan memori, gangguan perhatian dan berfikir
kompleks 
3)    emosional/kepribadian: kecemasan, iritabilitas

Gambaran klinis secara umum pada trauma kapitis :

Ø  Pada kontusio segera terjadi kehilangan kesadaran
Ø  Pola pernafasan secara progresif menjadi abnormal
Ø   Respon pupil mungkn lenyap.
Ø  Nyeri kepala dapat muncul segera/bertahap seiring dengan peningkatan TIK
Ø  Dapat timbul mual-muntah akibat peningkatan tekanan intracranial
Ø  Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan gerakan
motorik dapat timbul segera atau secara lambat.
Patofisiologi
 Edema vasogenik
• Edema vasogenik --peningkatan permeabilitas
kapiler akibat BBB penimbunan cairan plasma
ekstraseluler terutama di massa putih serebral.
• Edema iskemik --penimbunan cairan intraseluler
–sel tidak dapat mempertahankan
keseimbangan cairannya.
• Edema cerebral tjd maksimal hari III pasca
cedera.
 Gangguan asam basa pada CK
• asidosis jaringan otak  edema cerebri karena terhalangnya tranpor Na
dan H serta Cl dan HCO3.
• Faktor yang mempengaruhi regulasi asam basa jaringan otak adalah
– kadar CO2, sistem buffer, serta penambahan asam metabolit oleh metabolisme
tubuh. 
• ↑kadar CO2 arteri, ↑produksi CO2 otak, gangguan pembuangan CO2
jaringan, asidosis jaringan akibat melalui reaksi yang dikatabolisis
karbonik anhidrase kadar CO2↑.
• ↑CO2 ↘pH asidosis.
• glikolisis  produksi laktat asidosis.
• Asidosis pada pasien cedera kepala berhubungan dengan mortalitas
yang tinggi. Adanya asidosis pada jam pertama berkaitan erat dengan
kematian. 
 Patofisiologi cont……..
• Hukum Monroe Kelly (darah~CSF~parenkim)
Ruang tengkorak tertutup dan volumenya tetap
Volume dipengaruhi darah,liquor,dan parenkim otak
Kemampuan kompensasi yang terlampaui akan
berakibat kenaikan tek intrakranial yang tinggi dan
penrunan tekanan perfusi serebral(CPP)
• CPP=MAP-ICP
Penurunan CPP<70 mmHg menyebabkan ischemik
otak-> edema sitostatik kerusakan seluler yang
parah dan irreversible
 Post traumatic amnesia : anterograde
amnesia
• lupa peristiwa beberapa saat sesudah trauma
• Derajat keparahan trauma yang dialaminya
mempunyai korelasi dengan lamanya waktu
daripada retrograde amnesia, post traumatic
amnesia dan masa-masa confusionnya
• Amnesia retrograde: lupa peristiwa sebelum
trauma
 Waktu prehospital
• yaitu waktu dari terjadinya kecelakaan sampai dengan
kedatangan di IGD juga menentukan dalam outcome
pasien cedera kepala.
• Waktu 6 – 12 jam setelah CKB, otak akan mengalami
fase sistemik inisial berupa penurunan TD, O2,
temperatur, kontrol glukosa darah, status cairan,
infeksi dimana fase ini merupakan awal kematian.
• Pada fase ini telah terjadi cedera kepala sekunder
dimana akan menyebabkan iskemia otak yang akan
menentukan outcome pasien cedera kepala
PENANGANAN CEDERA KEPALA
 TATALAKSANA

P
R
I
M
A AIRWAY & C-SPINE CONTROL

A
R
Y

S
B BREATHING

U
R
V
E
Y
C CIRCULATION
 KONSEPNYA
RESPONSIBILITAS TERPENTING
MANAJEMEN ABC :
CEGAH
HIPOVENTILASI DAN HIPOVOLEMIA

POTENSIAL TERJADINYA
SECONDARY BRAIN DAMAGE
SECONDARY SURVEY
Whole Examination

ANAMNESIS
ANAMNESIS
PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN FISIK
PENUNJANG
PENUNJANG
• Secondary Survey
– Anamnesa :
• kejadian, lucid interval, mabuk, penyakit lain
– Pemeriksaan fisik
• Inspeksi visual dan palpasi kepala : tanda-tanda trauma,
jejas, hematom, vulnus pada kepala atau regio
maksilofasial
• Inspeksi tanda fraktur basis kranii
– Racoon’s eyes : periorbital ecchymoses
– Battle’s sign : postauricular ecchymoses
– CSF rhinorrhea/otorrhea
– Hemotympanum atau laserasi kanalis auditorius eksternus
BASILAR SKULL
FRACTURES
 INFORMASI PENTING

USIA DAN MEKANISME TRAUMA

STATUS RESPIRASI & KARDIOVASKULER
KESADARAN, REAKSI PUPIL, LATERALISASI
ADANYA TRAUMA NON SEREBRAL
HASIL PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
KOMPONEN GLASGOW COMA SCALE

EE :: BUKA
BUKA MATA:
MATA: 11 –– 44
VV :: SUARA
SUARA :: 11 –– 55
M: GERAKAN
M: GERAKAN :: 11 -- 66
KOMPONEN MATA/ EYE = E
KOMPONEN MOTORIK = M
KOMPONEN VERBAL = V ‘
Patologi pada foto kepala
CT Scan Kepala
 PRINSIP

CEGAH/OBATI HIPERTENSI INTRAKRANIAL

HIPOKAPNEA
KONTROL CAIRAN
DIURETIK ( MANNITOL )

MEMELIHARA KEBUTUHAN METABOLIK OTAK

 Pengelolaan peningkatan TIK
• Tindakan umum
– Elevasi kepala 30°
• Meningkatkan venous return  CBV menurun  TIK turun
– Hiperventilasi ringan
• Menyebabkan PCO2   vasokonstriksi  CBV  TIK 
– Pertahankan tekanan perfusi otak
• (CPP) > 70 mmHg
• (CPP=MAP-ICP)
– Pertahankan normovolemia
• Tidak perlu dilakukan dehidrasi, karena menyebabkan CPP  
hipoperfusi iskemia
– Pertahankan normothermia
• Suhu dipertahankan 36-37°C
• Terapi hipothermia (ruangan berAC)
• Setiap kenaikan suhu tubuh 1°C meningkatkan kebutuhan cairan ±
10%
Penatalaksanaan di RS
• Penderita dgn GCS<13
– Umum
• Oksigen dgn masker
• Pasang collar brace
• Atasi hipotensi dengan RL atau NaCl 0,9% sampai tanda-tanda
perfusi baik
• Infus D51/2NS 30-40 cc/kgBB/24 jam
• Posisi berbaring, kepala lebih tinggi 20° dari badan
• Pasang NG tube untuk mengeluarkan isi lambung, mencegah
aspirasi
• Periksa kadar Hb dan gula darah
– Observasi ketat : tiap 15 menit selama 6 jam pertama,
dan 30 menit selama 6 jam berikutnya (dicatat!!!)
• Terapi
– Medikamentosa
• Antibiotika, bila ada luka atau indikasi lain
• Anti tetanus bila lukanya kotor
• Analgetika
• Anti muntah
• Neurotropik
• Anti kejang : Phenytoin, Diazepam
• Obat penenang : CPZ 12,5 mg atau diazepam
5 mg IV
– Pencegahan kejang
• Diphenil hidantoin loading dose 13-18mg/kgBB diikuti
dosis pemeliharaan 6-8mg/kgBB/hari
– Diuretika
• Menurunkan produksi CSS
• Tidak efektif dalam jangka lama
– Kortikosteroid
• Tidak dianjurkan untuk cedera otak
• Bermanfaat untuk anti edema pada peningkatan TIK non
trauma, misal tumor/abses otak
• Manitol
– Osmotik diuresis, bekerja intravaskuler pada BBB yang utuh
--me↘ kadar air di otak
– Efek: Dehidrasi (osmotik diuresis), ,Rheologis
– Antioksidan (free radical scavenger)
– Dosis 0,25-1g/kgBB/pemberian, diberikan 4-6x/hari
– Diberikan atas indikasi:
– Ada tanda klinis terjadinya herniasi
– Klinis & radiologis TIK meningkat
– Sebelum pemberian, cek dulu;
• darah rutin, fungsi ginjal, gula darah, elektrolit
• Pasang kateter utk ukur diuresis
• Tidak boleh diberikan dgn kortikosteroid/phenitoin – non ketotik
hiperosmolar & †
 RINGKASAN

JAGA PATENSI JALAN NAFAS

JAGA VENTILASI
ATASI SYOK
PERIKSA NEUROLOGIS
CEGAH CEDERA OTAK SEKUNDER
CARI CEDERA YANG TERKAIT
BILA STABIL, PERIKSA PENUNJANG
BILA PERLU KONSUL BEDAH SARAF
TERUSKAN ASESMENT
 Pemeriksaan Penunjang
• Radiologis
– Foto polos kepala AP/Lateral
– Foto servikal lateral
– CT Scan kepala polos
TINDAKAN OPERATIF FRAKTUR DEPPRESI
 CT scan
Impresi Fraktur
 EPIDURAL
HEMATOM

Epidural
Epidural
Epidural
Epidural Hematom
Hematom (EDH)
(EDH)


 Terkumpulnya darah/bekuan darah dalam ruang
antara tulang kepala dan duramater

 Kausa : trauma

 Klinis :

 Lusid
Lusid interval
interval
 Lateralisasi
 Lateralisasi

 Rontgen :

 Fraktur
Fraktur linear
linear
 Gambaran
 Gambaran hematom
hematom (+)
(+)
PERJALANAN KLINIK EDH
ACUTE EPIDURAL
HEMATOMA
Subdural
Subdural Hematom
Hematom (SDH)
(SDH)


 Terkumpulnya
Terkumpulnya darah
darah // bekuan
bekuan darah
darah dalam
dalam ruang
ruang antara
antara
duramater
duramater dandan arakhnoid
arakhnoid

 Terbagi
Terbagi dalam
dalam :: akut
akut dan
dan kronis
kronis

 Kausa
Kausa :: trauma
trauma (akut
(akut lebih
lebih >>
>> kronis)
kronis)

 Klinis
Klinis ::

 Penurunan
Penurunan kesadaran
kesadaran
 Lateralisasi
 Lateralisasi

 Rontgen
Rontgen ::

 Gambaran
Gambaran hematom
hematom (+)
(+)
Pre operasi Pasca Operasi
Intraserebral
hematom
Trauma tembus
ASUHAN KEPERAWATAN
 Pengkajian
• Primary Survey: A,B,C,D
• Secondary survey:
– Riwayat kesehatan
– pemeriksaan fisik
– Pemeriksaan diagnostik: CT scan
 Diagnosa Keperawatan
• Perubahan perfusi jaringan cerebral b.d penghentian
aliran darah oleh (hemoragi, hematoma).
• Pola nafas tidak efektif b.d  kerusakan neurovaskuler
• Perubahan persepsi sensori
• Pengertian b.d trauma atau defisit neurologis
• Perubahan proses pikir b.d perubahan fisologis
• Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan persepsi
atau kognitif.
• Resiko tinggi infeksi b.d jaringan trauma.
 Tanda Peningkatan TIK
Trias klasik peningkatan tekanan intrakranial adalah ;
• Nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah
• Papiledema yang disebabkan oleh tekanan dan
pembengkakan diskus optikus.
• Muntah proyektil
Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial lainnya;
• Hipertermia
• Perubahan motorik dan sensorik
• Perubahan berbicara
• Kejang
 TRAUMA MEDULA SPINALIS
Pedoman :
1. Berat lesi MS tidak berhbng erat dgn derajat
deformasi tulang. Tapi ditentukan 0leh beratnya
ggn fungsi sist.saraf
2. Tindakan ditempat kejadian (kecelakaan) dan
metode transportasi berpengaruh besar terhdp
prognosa
3. Trauma MS harus dicurigai pd setiap kecelakaan
(aksiden) tu.pd penderita yang menurun
kesadarannya
 Pemeriksaan
1. Menilai luas & letak lesi
Dalam fase akut, lesi komplit MS memperlihatkan
aktivitas motorik bawah sadar  hilang dari tingkat
lesi kebawah
- Paralisis atonik/flaksia/arefleksi
- Sensibilitas hilang total
- Fs vegetatif hilang pelan-pelan

Spinal shock
2. Menentukan tingkat lesi
• Roentgenologis tidak dpt diandalkan
• Tingkat lesi ditentukan menurut segmen MS,
kemudian dibandingkan dgn bukti
roentgenologik
• Tingkat lesi ditentukan menurut prosesus
spinosus
• Lesi ditentukan berdasarkan fungsi yang masih
ada
ump : segmen C5 baik bila lengan bisa
diangkat setinggi bahu
Segmen C6 baik, bila siku masih bisa difleksikan dan
lengan supinasi
Segmen C7 baik, bila siku dan tangan bisa ekstensi
Segmen C8 baik, bila tangan bisa difleksikan
Segmen Th, baik bila otot-otot tangan bisa
menggenggam
Segmen Th XI-XII & Li terganggu bila lesi motorik
tipe sentral & perifer bercampur, otonom juga
terganggu
 Tingkatan Lesi MS
• Konkusio : gejala ringan dan membaik dlm 6 jam
dan sembuh dlm 28-48 jam
• Kontusio :
– Lesi kompresive sirkuler dgn tekanan 400 mmHg
– Terjadi edema stlh 1 jam
– Ggn fungsi maksimal stlh 4 jam
• Perdarahan :  kompresif masif
 PRINSIP PERAWATAN
1. Immobilisasi vertebra
• Mencegah “displacement” agar lesi tidak lebih
berat
• Terutama dalam 24 jam I
• Fiksasi eksterna atau operative (dekompresi)
2. Pemberian Obat-obatan
• Memperbaiki mikrosirkulasi
• Anti oedema