NEUROPATI

Dinda Puspita Dewi

112018011
DEFINISI
 suatu keadaan yg berhubungan dengan gangguan fungsi & struktur
dari saraf tepi yg meliputi kelemahan motorik, ggn sensorik,
otonom serta melemahnya refleks tendon yang dapat bersifat
akut/kronik
 Neuropati mengakibatkan gangguan kualitas hidup yg bermakna &
berdampak pada gangguan keseimbangan
EPIDEMIOLOGI

Dunia Malaysia
Penyebab Terbanyak

12-50%
Diabetes
2,4% 8% 20%

Mellitus
Dari total populasi

Prevalensi
Indonesia neuropati
menempati
kelompok
urutanusia
ke-430-50
terbesar
tahun
Prevalensi
2,4%
dalam neuropati
lalujumlah
meningkat sensorik
penderita
menjadi 8%20%
diabetes diumur
pada tahun
mellitus di55
2009 dan meningkat
tahun kedunia seiring usia.
atas (2010)
 ETIOLOGI
Gangguan Metabolisme
1
• Diabetes mellitus Nutrisional (Defisiensi B1, B3, B5, B6,
Pada diabetes yang lama & tidak
2 B12 dan asam folat)
Toksik
terkontrol. Lesi di ganglion radiks
posterior  hipestesi perifer Defisiensi vitamin  mempengaruhi
Keganasan
•
• Toksik Porifiria
oleh bahan metal misal arsenik, 3 metabolisme pada sel neuron  dengan cara
Gangguan
timah metabolisme porifirin 
dan merkuri menghalangi oksidasi  paralisis
Infeksi-Inflamasi Sering ditemukan adanyaglukosa
neuropati
neuropati
• Toksik oleh motorik asimetris
obat-obatan seperti 4 otot okular,
sensorik nistagmus, ataksia,
atau sensorimotor pada dan demensia.
kloramfenikol, metronidazol, phenytoin. (Contoh: alkoholisme  karena defisiensi
karsinoma.
•• Cara
Leprakerja: menghambat enzim dalam vitamin B1, bukan efek toksik alkohol)
Infeksi yang mempengaruhi
metabolisme oksidasi glukosasaraf secara 5 Trauma
Autoimun
langsung  penebalan saraf lokal, Contoh: Guillain Barre Syndrome dan
pigmentasi dan anastetik pada sisi infeksi Miastenia Gravis
• Difteri 6
Neuritis selama 2-3minggu karena efek Genetik
toksin 7
DANG THETRAPIST
 PEMBAGIAN NEUROPATI
 Polineuropati
• Neuropati yg menyebabkan kerusakan fungsional disebabkan o/ kelainan2 difus yg
mempengaruhi seluruh susunan saraf perifer.
• Bersifat simetris kedua sisi, tungkai lebih dulu dibanding lengan, ggn sensori berupa parestesi
& perasaan baal pada distal yg menyebar ke proksimal (glove and stocking pattern)
• Kadang ada rasa terbakar & gangguan otonom (hilangnya keringat dan hipotensi postural).
• Kelainan difus  polineuropati seperti gangguan metabolik (diabetik neuropati), keracunan,
defisiensi (alkoholisme) dan immunoalergi.
 Poliradikulopati
• Lesi utama :: radiks bagian proksimal (sebelum masuk ke foramen intervertebralis)
• Bila saraf spinalis juga ikut terganggu  poliradikuloneuropati.
• Dijumpai proses demielinisasi (diduga akibat alergi) & degenerasi akson
• Gangguan sensori bervariasi (segmental, pola kaus kaki) & dapat juga normal
• Kelemahan otot bervariasi pada tungkai(proksimal maupun distal) Refleks dapat menurun,
seperti refleks patella.
• Terdapat perubahan pada CSF tingginya protein pada CSF
Cth: Guillain Barre Syndrome dan neuritis difteria
 Mononeuropati
• Lesi pada perifer lokal yg disebabkan o/ profes fokal (penekanan pada trauma, tarika,
luka, tumor, infeksi fokal & ggn vascular)
• Gangguan motorik dan sensorik terbatas pada satu saraf yang terkena.

 Mononeuropati kompleks
• Lesi pada nervus perifer pada tempat yang berbeda
• Keluhan sifatnya asimetris, multifokal motorik, sensorik dan penurunan refleks.
 Pola Kelainan Contoh
Polineuropati Difus, simetris, stocking- Diabetik neuropati,
glove pattern, distal keracunan, defisiensi,
hiporefleks immuno-alergik, alkoholisme
Poliradikuloneuropati Ascending paralysis, pasca GBS, neuritis difteri
infeksi (GIT atau ISPA),
refleks patella menurun
Mononeuropati Kelainan sesuai dengan Carpal/ tarsal tunnel
distribusi saraf perifer yang syndrome, trauma, infeksi
terkena fokal, gangguan vaskular
fokal
Mononeuropati Multipleks Proses multifokal yang hanya Kelainan saraf tepi pada
mengenai bagian tertentu dari morbus hansen
saraf perifer
 Selain itu, berdasar waktu/ onset neuropati dibagi menjadi 2, yaitu:
1. AKUT
Gejala neuropati akut & kronis umumnya hampir sama
akut ditemukan allodinia, dan kadang hiporefleks achilles. didominasi
dengan rasa nyeri yg sangat hebat (ditusuk, diiris).
2. KRONIS
Mendominasi adalah rasa tebal, kebas dan mati rasa dengan glove and
stocking pattern
Bersifat simetris dan ada hiporefleks terutama pada achilles dan patella.
 PATOFISIOLOGI
Diketahui terdapat 3 proses patologi yang dapat menjelaskan mekanisme neuropati:
1. Degenerasi wallerian
 Deg. akson dan selubung mielin di bawah lesi  bergerak menuju lokasi lesi fokal
 Kerusakan  merusak kontinuitas akson  biasanya pada mononeuropati fokal akibat trauma / infark saraf perifer
 Perbaikan degenerasi Wallerian lambat, ok/ dibutuhkan regenerasi akson
2. Demielinisasi segmental
 Deg. fokal dari myelin
 Proses dimulai di daerah nodus ranvier & meluas tak teratur mengenai segmen2 internodus lain.
 Terjadi pada proses autoimun, proses inflamasi dan polineuropati herediter
 Pada kelainan ini perbaikan dapat terjadi cepat ok/ yg dibutuhkan hanya remielinisasi, dan akson tidak dirusak.
3. Degenerasi aksonal
 Biasanya disebut dying-back phenomenon karena kerusakan yang berjalan dari arah distal
menuju proksimal
 Biasanya diikuti dgn demielinisasi segmental
 Proses ini sering didapatkan pada neuropati akibat gangguan metabolik, uremia,
alkoholisme, lepra dan karsinoma.
 PENDEKATAN DIAGNOSIS
 Pasien datang dengan keluhan kebas, tebal, nyeri, kesemutan/kelemahan. Maka yang
pertama kali dipikirkan adalah keluhan tersebut akibat neuropati perifer atau lesi pada
sistem saraf pusat.
 Lesi sistem saraf pusat: biasanya ada keluhan lain seperti kesusahan berbicara, diplopia,
ataksia, gangguan saraf-saraf kranialis, dan gangguan fungsi bowel dan bladder. Dan
terdapat pula peningkatan reflek fisiologi dan tonus otot yang spastik
 Lesi saraf perifer: biasanya asimetris dan keluhan sensori mengikuti dermatomnya. Fase
awal dari neuropati perifer, gejala yang timbul bersifat progresif, membentuk stocking and
glove pattern. Seiring berjalannya waktu, keluhan yang ada di distal akan menuju
proksimal dan bagian distal menjadi lemah.
1. Gangguan Sensorik :
keterlibatan akson sensorik ggn
sensasi dgn disestesia/paresthesia
 Rasa kaku, dingin, pedas
 Gatal & kebas
2. Gangguan Motorik

 Nyeri spt ditusuk jarum keterlibatan akson motorik 

pengurusan & kelemahan otot diikuti atrofi &
 Rasa terbakar
fasikulasi
 Rasa berjalan diatas kapas
 Kelemahan bersifat LMN
 Rasa tersandung saat berjalan
 Sulit memutar kunci pintu
 Rasa tidak stabil
 Sulit membuka kancing baju
 Foot drop
 Wrsit drop
 Gangguan gerakan tangkas
3. Gangguan Refleks Tendon
reflex tendon yg dipersarafi saraf yg terlibat
menurun/menghilang
 Cth : Refleks tendon biceps, triceps, KPR, APR

4. Gangguan Otonom
keterlibatan akson yg mensuplai fungsi otonom
 keringat berkurang, perubahan fungsi vesika
urinaria, konstipasi , impotensi
 Cth : Ggn gastrointestinal (diare, konstipasi, dilatasi
lambung, mual, muntah)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Tes darah dapat meliputi darah lengkap, profil metabolik, laju endap darah, gula
darah puasa, vitamin B12, dan kadar TSH
 Pungsi lumbal dan analisis CSF membantu dalam diagnosis Guillain-Barré syndrome
dan chronic inflammatory demyelinating neuropathy.
 Elektrodiagnostik, membantu dalam differensial diagnosis jenis neuropati tipe aksonal,
demielinisasi, atau campuran.
 Gold Standard :
- ENMG : degenerasi aksonal & demielinisasi
- Biopsi saraf
 Gula darah puasa : didapatkan hiperglikemi
 Fungsi ginjal
 Kadar vitamin B1, B6, B12 darah : defisiensi vitamin B1, B6 dan B12
 Kadar logam berat : kadar arsenik dan merkuri tinggi
 Fungsi hormon tiroid : didapatkan hipotiroidisme
 Lumbal pungsi : protein CSF meningkat

GOLD STANDARD
 ENMG : degenerasi aksonal & demielinisasi
 - Biopsi saraf
PENATALAKSANAAN
1. Koreksi abnormalitas
Seperti nutrisi, suplementasi vitamin yg kurang, pengobatan DM,
menghilangkan kompresi dll
Jika neuropati diperkirakan sebagai reaksi imun yg terganggu, steroid dapat
digunakan

2. Terapi umum
Rehat baring
Penyanggahan bagian yang paralisis
Analgesik untuk menghilangkan nyeri
Pemeliharaan nutrisi yang baik
3. Terapi farmakologi
 Pertama, pasien diedukasi terlebih dahulu, bahwa target terapi dikatakan
berhasil apabila nyeri berkurang 50-70%.
 Antiinflamasi non steroid
 Antidepresan
 Antikonvulsan
4. Fisioterapi
Setelah fase penyembuhan ahli fisioterapi dapat mengarahkan rehabilitasi
penderita
PROGNOSIS
Hasil akhir neuropati bergantung pada beberapa hal yaitu:
1. Gangguan bersifat reversible
• Saraf yg rusak bisa beregenerasi
• Sel saraf tdk bisa digantikan jika mati namun mempunyai kemampuan untuk pulih
dari kerusakan.
2. Tingkat kerusakan
• Jika yg rusak adalah mielin  penyembuhan >> cepat dibanding jika yg rusak akson
• Pemulihan berlangsung dalam beberapa minggu sampai beberapa tahun karena
pertumbuhan sel saraf sangat lambat.
3. Umur
4. Kondisi kesehatan penderita
5. Degeneratif
• penyakit Charcot-Marie-Tooth, kondisi akan bertambah buruk
• Mungkin terdapat periode dimana penyakit tersebut mencapai kondisi statis namun
belum ada pengobatan yang telah ditemukan untuk penyakit ini  gejala-gejala
akan terus berlangsung dan memburuk.
Neuropati diabetik
 Dari 59% pasien DM type 2 yang menunjukan berbagai neuropati, 45% diantaranya
menderita polineuropati diabetes
 Polineuropati diabetes menggambarkan keterlibatan banyak saraf tepi dan distribusinya
umumnya bilateral simetris meliputi gangguan sensoris, motorik maupun otonom.
Etiologi : belum jelas
 Faktor metabolik seperti kadar glukosa yang tinggi; paparan diabetes yang lama, kadar
lemak darah yang abnormal dan kadar insulin yang rendah.
 Faktor neurovaskular, jika terdapat kerusakan pembuluh darah yang mengangkut
oksigen dan nutrisi ke saraf
 Faktor autoimun yg menyebabkan inflamasi saraf
 Injuri mekanik pada saraf, seperti CTS
 Faktor genetik
 Faktor gaya hidup, seperti merokok dan penggunaan alkohol
 Umumnya gejal nyeri, parastesi dan hilang rasa timbul ketika malam hari.
 Khas diawali dari jari kaki berjalan ke proksimal tungkai
 Seiring memberatnya penyakit, jari tangan dan lengan terkena sehingga memberi
gambaran glove and stocking (sarung tangan dan kaos kaki)
Terapi

 Intensif terapi DM
 Jaga berat badan ideal
 Lini 1
• antidepresan trisiklik (Nortriptyline, Amitriptylline, Desipramine)
 Lini 2 :
• gol. Obat Calcium Channel Modulators / anti konvulsan (Gabapentin, Pregabalin, Topiramate,
Carbamazepin)
• golongan Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitors (SNRI) : Duloxetine
 Lini 3
• gol. opioid / opioid like drugs (Morphine & Tramadol)
Guillain-Barre Syndrome
 Dicirikan o/ kelemahan/kelumpuhan otot ekstremitas yg akut & progresif
 Biasanya muncul post infeksi
 Neuropati demyelinating
 Penyebab Sindrom Guillain-Barre belum diketahui secara pasti
 Sering dihubungkan dengan penyakit infeksi seperti infeksi saluran nafas & infeksi
saluran cerna
Gejala
 Paralisis akut yg dimulai dg rasa baal, parestesia pada bagian distal & diikuti secara
cepat(progresif) o/ paralisis ke-empat ekstremitas yg bersifat asendens
 Parastesia biasanya bilateral
 Kerusakan pada susunan saraf pusat  disfagia, kesulitan dalam berbicara, dan yang
paling sering (50%) : bilateral facial palsy
 Disfungsi otonom : Takikardi & aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan gejala
vasomotor.
 Gejala tambahan : kesulitan mulai BAK, inkontinensia urin, konstipasi, kesulitan
menelan & bernapas, perasaan tidak dapat menarik napas dalam, dan penglihatan kabur
(blurred visions)
Pemeriksaan fisik

 Pemeriksaan neurologis  adanya kelemahan otot bersifat difus & paralisis

 Refleks tendon ↓ / menghilang
 Batuk yang lemah dan aspirasi mengindikasikan adanya kelemahan pada otot-otot
intercostal
 Tanda rangsang meningeal seperti perasat kernig & kaku kuduk mungkin ditemukan
 Refleks patologis seperti refleks Babinsky tidak ditemukan
Diagnosis banding

 Miastenia gravis akut

 Paralisis periodic
 Tick paralisis
 Botulisme
 Thrombosis arteri basilaris
 Dll
 Penanganan :
• Plasma exchange (PE)
• Waktu yang paling efektif  dalam 2 minggu stlh munculnya gejala
• Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan
empat sampai lima kali exchange

• iv immunoglobulin
 Dosis awalan 0,4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0,4 gr/kg
BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.1
TERIMA KASIH 