Komplikasi pada BBL, Bayi

dan balita
Kelompok 7
OUR TEAM
1. Septa nur cahyani
2. Sera despa indah
3. Setri viona alhida
4. Sintia
5. Sri anisa nur savitri
6. Yolanda maya sari

Dosen pembimbing
Yenni puspita,SKM.MPH
 A. Prematuritas dan BBLR
Bayi berat lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahir kurang dari 2500 gram tanpa
memandang masa gestasi. Berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 jam setelah
lahir. Pembagian menurut berat badan ini sangat mudah tetapi tidak memuaskan. Lama
kelamaan ternyata bahwa morbiditas dan mortalitas neonatus tidak hanya bergantung pada
berat badannya, tetapi juga pada maturitas bayi
Bayi berat lahir rendah (BBLR) berdasarkan batasan berat badan dapat dibagi 3, yaitu :
• Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahir antara 1500 gram sampai
dengan 2500 gram.
• Bayi Berat Lahir Sangat Rendah (BBLSR) adalah bayi dengan berat lahir antara 1000
gram sampai kurang dari 1500 gram.
• Bayi Berat Lahir Amat Sangat Rendah (BBLASR) adalah bayi dengan berat lahir kurang
dari 1000 gram
Bayi berat lahir rendah (BBLR) berdasarkan maturitas yaitu:

1. Prematuritas Murni
• Masa gestasinya kurang dari 37 minggu dan berat badannya sesuai dengan berat
badan untuk masa gestasinya itu atau biasa disebut neonatus kurang bulan-
sesuai untuk masa kehamilan (NKB-SMK)
2. Dismaturitas
• Bayi lahir dengan berat badan kurang dari berat badan seharusnya untuk masa
gestasi. Berarti bayi mengalami retardasi pertumbuhan intrauterine dan
merupakan bayi yang kecil untuk masa kehamilannya (KMK)
Etiologi BBLR
FAKTOR IBU
• Toksemia gravidarum (pre-eklampsia dan
eklampsia)
Pre-eklampsia/Eklampsia dapat mengakibatkan
keterlambatan pertumbuhan janin dalam
kandungan atau IUGR dan kelahiran mati.
• Riwayat kelahiran premature sebelumnya,
perdarahan antepartum dan malnutrisi, anemia sel
sabit.
• Kelainan bentuk uterus (misal : uterus bikurnis,
inkompeten serviks).
• Tumor (misal : mioma uteri, eistoma).
• Trauma pada masa kehamilan antara lain jatuh
• Kebiasaan ibu (ketergantungan obat narkotik,
rokok dan alkohol)
• Usia ibu pada waktu hamil kurang dari 20
tahun atau lebih dari 35 tahun.
FAKTOR JANIN
• Kehamilan ganda.
Berat badan kedua janin pada kehamilan kembar
tidak sama, dapat berbeda antara 50 sampai 1.000
gram, karena pembagian darah pada placenta untuk
kedua janin tidak sama
• Hidramnion.
Hidramnion yang kadang-kadang disebut
polihidramnion merupakan keadaan cairan amnion
yang berlebihan.
• Ketuban pecah dini.
Ketuban dinyatakan pecah sebelum waktunya bila
terjadi sebelum proses persalinan berlangsung
• Cacat bawaan, kelainan kromosom.
Kelainan kongenital merupakan kelainan dalam
pertumbuhan struktur bayi yang timbul sejak
kehidupan hasil konsepsi sel telur.
 FAKTOR PLASENTA
a. Plasenta privea.
b. Solusi plasenta.
FAKTOR LINGKUNGAN
Radiasi atau zat-zat beracun.
Keadaan sosial ekonomi yang rendah
dan pengawasan antenatal yang
kurang. Keadaan ini sangat berperan
terhadap timbulnya prematuritas.
Kejadian tertinggi terdapat pada
golongan sosial ekonomi yang rendah.
Hal ini disebabkan oleh keadaan gizi
yang kurang baik
Tanda dan Gejala BBLR

Tanda dan gejala bayi Prematur

• Kulit tipis dan mengkilap
• Tulang rawan elinga sangat lunak, karena belum terbentuk dengan sempurna
• Lanugo (rambut halus/lembut) masih banyak ditemukan terutama pada punggung
• Jaringan payudara belum terlihat, puting masih berupa titik
• Pada bayi perempuan labia mayora belum menutupi labia minora sedangkan
• pada bayi laki-laki skrotum belum banyak lipatan, testis kadang belum turun
• Rajah telapak kaki kurang dari 1/3 bagian belum terbentuk
• Kadang disertai dengan pernapasan tidak teratur
• Aktifitas dan tangisnya lemah
• Refleks menghisap dan menelan tidak efektif/lemah
 Asfiksia
• Pengertian Asfiksia
Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara spontan dan
teratur segera setelah lahir, sehingga dapat menurunkan O2 dan mungkin meningkatkan C02 yang
menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut.
a. Atas dasar pengalaman klinis, Asfikia Neonaiorum dapat dibagi dalam :
b. "Vigorous baby'' skor apgar 7-10, dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerkikan
istimewa.
c. "Mild-moderate asphyxia" (asfiksia sedang) skor apgar 4-6 pada pemeriksaan fisis akan terlihat
frekuensi jantung lebih dari lOOx/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, refick
iritabilitas tidak ada
d. Asfiksia berat: skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisis ditemukan' frekuensi jantung kurang dari
l00x/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada
e. Asfiksia berat dengan henti jantung yaitu keadaan :
• Bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelu lahir lengkap.
• Bunyi jantung bayi menghilang post partum.
ETIOLOGI

Asfiksia janin atau neonatus akan terjadi jika

terdapat gangguan perlukaran gas atau
pengangkutang O2 dari ibu kejanin. Gangguan ini
dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan
atau segera setelah lahir. Hampir sehagian hes;ir
asfiksia bayi baru lahir meriip;ik;in kcltiniutan
asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama
kehamilan dan persalinan. memegang peran
penting untuk keselamatan bayi atau kelangsungan
hidup yang sempurna tanpa gejala sisa.
Pengolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi terdiri dari:

Faktor Ibu
a. Hipoksia ibu Terjadi karena Faktor plasenta
hipoventilasi akibat Pertukaran gas antara ibu
pemberian obat analgetika dan janin dipengaruhi oleh
atau anestesia dalam. Hal ini luas dan kondisi plasenta.
akan menimbulkan hipoksia
Asfiksia janin akan terjadi
janin.
b. Gangguan aliran darah uterus bila terdapat gangguan
Mengurangnya aliran darah mendadak pada plasenta,
pada uterus akan misalnya solusio plasenta,
menyebabkan berkurangnya perdarahan plasenta dan
pengaliran oksigen ke lain-lain.
plasenta dan kejanin.
Lanjutan

Faktor fetus
Faktor Neonatus
Kompresi umbilikus akan
Depresi pusat pernapasan pada
mengakibatkan terganggunya
bayi baun lahir dapat terjadi
aliran darah dalam pcmbuluh
karena pemakaian obat
darah umbilikus dan menghambat
anestesia/analgetika yang
pertukaran gas antara ibu dan
berlebihan pada ibu secara
janin. Gangguan aliran darah ini
langsung dapat menimbulkan
dapat ditemukan pada keadaan :
depresi pusat pernafasan janin.
tali pusat menumbung, tali pusat
Trauma yang terjadi pada
melilit leher kompresi tali pusat
persalinan, misalnya perdarah
antar janin dan jalan lahir dan lain-
intrakranial
lain.
Kejang

Kejang pada BBL secara klinis adalah perubahan proksimal dari fungsi
neurologik (misalnya perilaku, sensorik, motorik, dan fungsi autonom
sistem syaraf yang terjadi pada bayi berumur sampai dengan 28 hari.
(Kosim, Soleh:2008). Kejang dapat timbul sebagai gerakan involunter
klonik atau tonik pada satu atau lebih anggota gerak.
(Lissauer,Tom:2006).
Etiologi kejang pada BBL

Komplikasi perinatal dapat berupa : hipoksi-iskemik ensefalopati;

biasanya kejang timbul pada 24 jam pertama kelahiran, perdarahan
intrakranial, dan trauma susunan saraf pusat yang dapat terjadi pada
persalinan presentasi bokong, ekstrasi cunam atau ekstrasi vakum
berat. Kejang bayi dengan asfiksia disertai kelainan metabolisme
seperti: hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
dan hipernatremia. Hiperbilirubinemia, ketergantungan piridoksin, dan
kelainan metabolisme asam amino. Kejang dengan penyebab ini dapat
terjadi 24-48 jam pertama. Kejang yang terjadi pada hari ke-7 hingga
hari ke-10, dapat disebabkan adanya infesi dari bakteri dan virus seperti
TORCH dan Tetanus Neonatorum.
Patofisiologi kejang pada BBL

Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang

berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang
mengakibatkan gerakan yang berulang. Terjadinya depolarisasi pada
syaraf akibat masuknya natrium dan repolarisasi terjadi karena
keluarnya kalium melalui membrane sel. Untuk mempertahankan
potensial membrane memerlukan energi yang berasal dari ATP dan
tergantung pada mekanisme pompa yaitu keluarnya Natrium dan
masuknya Kalium.
Manifestasi klinik kejang pada BBL

1. Tremor/gemetar
2. Hiperaktif
3. Kejang-kejang
4. Tiba-tiba menangis melengking
5. Tonus otot hilang diserati atau tidak dengan hilangnya kesadaran
6. Pergerakan tidak terkendali
7. Nistagmus atau mata mengedip ngedip paroksismal
Ikterus

Ikterus adalah warna kuning yang dapat terlihat pada seklera, selaput
lendir, kulit atau organ lain akibat penumpukan bilirubin. Ikterus adalah
pewarnaan kuning di kulit, konjungtiva dan mukosa yang terjadi karena
meningkatnya kadar bilirubin dalam darah.
Klasifikasi ikterus
Ikterus Fisiologis
Ikterus fisiologis pada neonatus adalah
keadaan transisional normal yang
mempengaruhi hingga 50% bayi aterm yang
mengalami peningkatan progresif pada
kadar bilirubin tak-terkonjugasi dan ikterus
pada hari ketiga. Ikterus fisiologis tidak
pernah tampak sebelum 24 jam kehidupan,
biasanya menghilang pada usia satu minggu
dan kadar bilirubin tidak pernah melebihi
200-215µmol/L (12-13mg/dl).
Ikterus Patologi
Ikterus patologis ditandai dengan
kulit kekuning-kuningan dan
peningkatan kadar bilirubin serum
diatas 12,9 mg/dL pada bayi
aterm dan 15 mg/dL pada bayi
preterm dalam 24 jam setelah
kelahiran. Ikterus patologis tidak
mudah dibedakan dari ikterus
fisiologis.
Kern ikterus
Kern ikterus ialah Ikterus hemolitik
ensefalopati billirubin Hal ini dapat
Ikterus Obstruktif
yang biasanya ditemukan disebabkan oleh Obstruktifa dalam
pada neonatus cukup inkompatibilitas penyaluran empedu
bulan dengan ikterus
rhesus, golongan dapat terjadi didalam
berat (billirubin indirek
darah ABO, golongan hepar dan diluar hepar.
lebih dari 20 mg%) dan
darah lain, kelainan Akibat obstruktifa itu
disertai penyakit
terjadi penumpukan
hemolitik berat dan pada eritrosit congenital, bilirubin tidak langsung.
autopsy ditemukan atau defisiensi enzim
bercak bilirubin pada
G-6-PD.
otak.
Etiolog
Menurut Marmi (2012; h. 278) etiologi pada BBL dapat berdiri sendiri maupun disebabkan
oleh beberapa faktor.

Patofisiologi
Pigmen kuning ditemukan dalam empedu yang terbentuk dari pemecahan hemoglobin oleh
kerja heme oksigenase, biliverdin reduktase, dan agen pereduuksi nonenzimatik dalam system
retikuloendotelial. Setelah pemecahan hemoglobin, bilirubin tak terkonjugasi diambil oleh
protein intraselular “Y protein” dalam hati. Pengambilan tergantung pada aliran darah hepatic
dan adanya ikatan protein. Bilirubin yang tak terkonjugasi dalam hati diubah atau terkonjugasi
oleh enzim asam uridin difosfoglukuronat uridin diphosphoglucuronic acid (UPGA) glukuronil
transferase menjadi bilirubin mono dan diglucuronida yang polar, larut dalam air (bereaksi direk).
TERIMAKASIH