COPD

(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

.
Apa itu COPD?

COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

atau PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis) adalah:
“penyakit yang dicirikan oleh adanya obstruksi
(sumbatan) saluran pernafasan yang tidak
sepenuhnya reversibel.”
Sumbatan aliran udara ini bersifat progresif dan
berkaitan dengan respon inflamasi yang abnormal
dari paru terhadap partikel atau gas berbahaya.
Dua Gangguan Utama Pada CPOD

 Bronkitis kronis, yang dicirikan dengan:

– Inflamasi kronis dan produksi mukus berlebihan
– Terdapatnya batuk berdahak kronis

 Emphysema, yang dicirikan dengan:

– Pembesaran rongga udara bagian distal sampai
ke ujung bronkiolus yang abnormal & permanen
– Kerusakan dinding alveolus
 Epidemiologi

 Di Indonesia merupakan pembunuh no 2

setelah penyakit kardiovaskular
 Prevalensi meningkat seiring bertambahnya
usia
 Lebih sering menyerang pria daripada
wanita
 Etiologi

Faktor Paparan Lingk. Faktor Host

 Merokok  Usia
Penyebab utama CPOD.  Jenis Kelamin
Tingkat resiko  30x >  Gangguan Fungsi Paru
bukan perokok yang sudah terjadi
 Pekerjaan  Predisposisi genetik
Tambang, konveksi, Defisiensi AAT (α1 anti-
indus-tri keramik dsb. tripsin)  terutama
 Polusi Udara dikaitkan dgn emphysema
Asap dapur, asap pabrik
dsb.
Bronki Pada Kondisi Normal vs Bronkitis
Emphysema
 PATOFISIOLOGI

BRONKITIS KRONIS
 Pada kondisi normal, silia dan mukus melindungi
bronkus dari iritan
 Iritasi berkelanjutan  respon berlebihan
 Gagalnya pembersihan mukosiliar disebabkan:
proliferasi sel goblet dan penggantian epitel
bersilia dengan yg tidak bersilia
 Iritasi juga dapat menyebabkan bronkiolitis dan
alveolitis  makrofag & neutrofil berinfiltirasi ke
epitel  semakin memperparah kerusakan
 PATOFISIOLOGI

 Peningkatan jumlah mukus & penurunan

pembersihan mukosiliar  rentan mengalami
infeksi (S. pneumoniae, H. influenzae)
 Tanda-tanda infeksi: perubahan sputum seperti
meningktnya volume, viskositas, dan perubahan
warna
 Inflamasi dapat diikuti dengan fibrosis yang
semakin mempersempit saluran nafas (pada
pemeriksaan post-mortem,  < 0,4 mm)
 PATOFISIOLOGI

EMPHYSEMA
 Emphysema pada CPOD umumnya melibatkan
daerah asinus dari paru (bagian dari paru yang
bertanggungjawab untuk pertukaran gas, meliputi:
respiratory bronkiolus, duktus alveolus, dan
kantong alveolar)
 Terjadi kerusakan dinding dalam asinus sehingga
permukaan untuk pertukaran gas 
 Rusaknya daerah permukaan  hilangnya
elastisitas pengempisan  tertekannya jalan udara
selama ekspirasi
 PATOFISIOLOGI

EMPHYSEMA
 Hilangnya dinding alveolar  berkurangnya
jaringan kapiler yang penting untuk perfusi
sehingga pasien emfisema lebih sering mengalami
sesak daripada penderita bronkitis
PATOFISIOLOGI
PATOGENESIS
 Klasifikasi COPD
Tingkat Nilai FEV1 dan Gejala
0 (beresiko) Memiliki satu atau lebih gejala batuk kronis,
produksi sputum, dan dispnea. Spirometri
normal
I (ringan) FEV1/FVC < 70%, FEV1≥ 80%. Dapat atau
tidak disertai adanya batuk kronis
II (sedang) FEV1/FVC < 70%, 50%< FEV1<80%, gejala
mulai memburuk dengan nafas pendek-
pendek
III (berat) FEV1/FVC < 70%, 30% < FEV1<50%,
terjadi eksaserbasi berulang. Pada tahap ini
pasien mulai mencari pengobatan karena
mulai merasa sesak
IV (sangat berat) FEV1/FVC < 70%, FEV1< 30% atau < 50%,
plus kegagalan respirasi kronis. Pasien
dengan FEV1> 30% dapat digolongkan
masuk kategori IV jika mengalami kegagalan
pernafasan atau gagal jantung kanan
Tujuan Management CPOD
Terapi Pada Berbagai Tingkat Keparahan
Pilihan Terapi Pada Ex. Akut
 STUDI KASUS

Nama Pasien : Ny. Sri Mukti

Umur : 74 tahun
Keluhan Utama : Sesak nafas
Diagnosa : COPD Ex. Akut + pneumonia
MRS : 25/08/08
 DATA KLINIK

Data klinik Nilai Tanggal

normal
25 26 27 28 29 30 31 01 02 03

Tekanan darah 130/80 130/80 140/80 130/90 130/80 130/90 140/80 150/70 140/80 140/80

Nadi (kali/mnt) 106 96 96 96 100 110 100 88 90 80

RR (kali/mnt) 24 24 24 24 32 40 32 24 28 20
 DATA LABORATORIUM

Data laboratorium Nilai Normal Tanggal

25/09 26/09 28/09
GDA < 200 mg/dl 194
Hemoglobin 11 – 16,5 12,3 12
Leukosit 3500 – 10.000 7600 6700
Trombosit 150.000 – 390.000 411.000 243.000
Hct 35 – 50 % 36,9
SGOT (AST) 11–47 IU/L 41,6
SGPT (ALT) 7–53 IU/L 16
Ureum 10 – 50 mg/dl 12,2
Kreatinin 0,7 – 1,5 mg/dl 0,63
K+ 3,5 – 5 meq/l 3,49
Na+ 136 – 145 mq/l 137
Cl- 98 – 106 meq/l 105
LED < 30 mm/jam 22 21
Albumin 3.6–5 g/dl 3,56
 DATA LABORATORIUM

Blood Gas Analysis Nilai Normal Tanggal 30/08

pH 7,35 – 7,45 7,490
pCO2 35 – 45 mmHg 35,4
pO2 80 – 100 mmHg 64,2
HCO3 21 – 28 mmol/l 27,2
 DATA PENGOBATAN
Tanggal Pemberian Obat
25 26 27 28 29 30 31 01 02 03
OBAT Rute Dosis

NS iv 16 tt/mnt  18    20  
tt/mnt tt/mnt
+
amnph
Ceftriaxon iv 2x1g        //
Amoxiclav po 3x626mg   
Combivent neb. 3x30mg          
Ambroxol po 3x30mg   //
Meth.Prednisolon iv 3x125mg       
Meth.Prednisolon po 3x8mg   
O2 2 ltr/mnt  3-4  2-3  4-5 2-4   
GG po 3x1 tab     //
DMP po 3x15mg   
Ranitidin iv 2x1 amp   
Gentamisin iv 2x80mg    
Aminofilin po 3x200mg  
Salbutamol po 3x2tab  
 Terapi Farmakologis
NS:
• Mengandung NaCl 0,9 %
• Digunakan untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh
pasien
Ceftriaxon:
• Sefalosporin generasi ketiga
• Aksi: Menghambat sintesis dinding sel bakteri
• Aktif terhadap bakteri Gram – (K.pneumoniae,
H.influenza) dan beberapa bakteri Gram +
(S.pneumoniae, S.aureus)
• Pada uji mikrobiologi diketahui bahwa pasien sensitif
terhadap ceftriaxon
 Terapi Farmakologis
Amoxiclav:
• Merupakan kombinasi amoksisilin + as.klavulanat
• Aksi: menghambat sintesis dinding sel bakteri dan
inhibitor ß-laktamase (as.klavulanat)
• Antibiotik spektrum luas
Combivent
• Mengandung ipratropium Br dan salbutamol SO4
• Kombinasi bronkodilator dengan target kerja yang
berbeda: ipratropium Br (antikolinergik) dan salbutamol
(agonis ß2)
• Antikolinergik juga dapat menekan sekresi mukus dan
mengurangi inflamasi neutrofilik pada pasien CPOD
Terapi Farmakologis

Target kerja bronkodilator pada pasien CPOD

 Terapi Farmakologis
Ambroxol:
• Merupakan golongan mukolitik
• Dapat digunakan sebagai terapi simptomatis pada
pasien CPOD yang memiliki peningkatan sekresi mukus
Metil Prednisolon
• Berfungsi sebagai antiinflamasi
• Penggunaannya pada pasien COPD masih
diperdebatkan
• Aksi: mengurangi pereabilitas kapiler  mengurangi
sekresi mukus, menghambat pelepasan enzim proteolitik
dari leukosit, dan hambatan produksi prostaglandin
 Terapi Farmakologis
Gliseril Guaiakolat:
• Merupakan golongan ekspektoran
• Aksi: membantu mengeluarkan dahak yang berlebihan
• Penggunaannya pada pasien CPOD tidak banyak
membantu
Dekstrometorphan
• Merupakan golongan antitusif
• Bekerja dengan menekan pusat batuk pada SSP
 Terapi Farmakologis
Aminofilin:
• Merupakan bronkodilator golongan metilksantin
• Aksi: menghambat enzim phosphodiesterase
Ranitidin
• Meerupakan H2 bloker yang menekan sekresi asam
lambung
• Digunakan untuk mencegah stress ulcer pada pasien
CPOD