Anda di halaman 1dari 72

Sesak nafas

S. Hendromartono ,
MS , AIF, AIFO
Penyebab sesak nafas
Kelainan :
I. Metabolik
II. Hematologik
III.Jantung
IV.Paru
I. Kelainan metabolik
Terjadi bila tubuh dalam keadaan metabolik
asidosis :
• diabetic keto acidosis
• gagal ginjal
• tingginya kadar asam laktat dalam darah kita (
asidosis laktat ).
 
II. Hematologik
• - Anemia
• - Keracunan CO
• - Methemoglobinemia
 
Hemataokrit

A = plasma

C = darah

B = ery

Hematokrit = B / C
Max. rate O2 transport

20 40 60

Hematokrit
III. Jantung
Gagal jantung :
•  peningkatan tekanan ventrkel kiri .
• meningkatkan tekanan diastolik atrium kiri
•  Peningkatan tekanan vena Pulmonalis
•  terjadi trasudasi plasma darah dari v. Pulmonalis
•  terjadi kesulitan diffusi gas antara udara dalam alveoli
dengan kapiler alveoli
•  O2 yang diikat oleh oksigen akhirnya berkurang
• jaringan tubuh akan mengalami kekurangan oksigen dan
terjadi penumpukkan CO2 dalam darah.
a.Bronchialis

Paru ka Paru ki

V. Pulmonalis

Aorta

A.Ka A.Ki
V. Cava

a.Pulmonalis V. Ka V. Ki
IV. Kelainan Paru
Penyakit-penyakit paru :
• mengganggu pertukaran gas antara udara pernapasan
dengan kapiler-kapiler alveoli  menyebabkan sesak napas :
I. Kelainan saluran nafas : -
- Restriksi
- Obstruksi
II. Hipoksia
III. Pneumothorak
IV. Hipoventilasi
V. Alergi
Pengendalian pernapasan
ada 2 macam:
• Perngendalian secara kimia :
• Pengendalian melalui syaraf ( non kimia )
Pengendalian secara kimia dilaksanakan oleh :
 
• CO2
• H+
• O2

• H+ dan CO2 melalui konsentrasinya di cairan


interstitial otak dan liquor cerebro spinal
• O2 melalui glomus aorticus dan glomus caroticus
• Pengendalian melalui syaraf terjadi melalui aferen
dari :
•  n. Vagus :
dari reseptor disaluran pernapasan dan paru

• Pons , Hipothalamus dan sistim limbic


• propioreseptor
• baroreseptor arteri , atrium dan ventrikel
 
3 komponen dasar dari system pernapasan :
1. Sensor : meliputi kemoreseptor , paru dan
reseptor-reseptor lain yang berperan
memberikan informasi dan merasakan
perubahan-perubahan PO2 , PCO2 dan
konsentrasi H+ , serta system pengendali
lewat syaraf afferent.
2. Kontrol sentral : meliputi : Pons , Medulla
dan bagian otak yang lain. Kelompok ini
berperan dalam mengkoordinasi informasi
dan mengirimkan impul-impul yang mengatur
pernapasan
3. Effektor : meliputi otot-otot pernapasan
•  
Kontrol sentral
Serat aferen Serat eferen

Reseptor ( sensor ) Efektor


Kontrol pernafasan oleh syaraf
melibatkan tiga komponen :
•Komponen yang bertanggung jawab untuk menghasilkan
irama inspirasi dan ekspirasi secara berganti-ganti.
Neuron motorik untuk Ekspirasi akan diham
bat bila neuron motorik untuk Inspirasi
diaktifkan . Demikian pula yang terjadi bila
terjadi proses Ekspirasi.
•Komponen yang mengatur kekuatan ventilasi
( kecepatan dan kedalaman ventilasi ) agar sesuai
dengan kebutuhan tubuh
•Komponen yang memodifikasi aktivitas pernapasan
Komponen yang memodifikasi aktivitas
pernapasan :

• Yang volunter : berbicara


•- Yang un volunter : batuk / bersin.
•Pusat volunter terletak terletak di cortex cerebri
•. Pusat Un volunter yang terletak di Pons dan
Medulla Oblongata
• Syaraf yang meneruskan impuls inspirasi
ialah neuron motorik N. Phrenicus dan
neuron motorik Intercostalis Externa.

• Syaraf yang membawa impuls ekspirasi


berjalan melalui neuron motorik Intercostalis
Interna
 
 
• Pusat pernapasan primer terletak di Medulla
Oblongata ( Medullary Respiratory Center )
dan di Pons ( Apneustic Center dan
Pneumotaxic Center )
• Proses pernapasan yang normal ( pernapasan
yang automatis , rithmik ) diatur disini ,
sedang pernapasan volunteer diatur di cortex
cerebri , impulsnya dikirim ke pusat
pernapasan primer
Pusat Pernapasan di Medulla
dibagi dua :
1. Kelompok Dorsal :
 
2.Kelompok Pernapasan Ventral :
Kelompok Dorsal :
• Terletak pada bagian dorsal dari medulla
oblongata.
• Kelompok ini merupakan pengatur
pernapasan paling penting ,dan terutama
menyebabkan Inspirasi .
• Irama dasar pernapasan terutama berasal
dari kelompok ini .
• Pada pernapasan normal , proses inspirasi
ini berjalan selama 2 detik , sedang
ekspirasi 3detik.
2.Kelompok Pernapasan Ventral :
• Terletak di ventrolateral dari Medulla
Oblongata
• Bagian ini dapat menyebabkan terjadinya
proses Ekspirasi ataupun Inspirasi ,
tergantung pada kelompok mana yang
dirangsang
• Kelompok Pernapasan Ventral i
terletak kira-kira 5 milimeter sebelah
anterior dan lateral dari kelompok
Pernapasan Dorsal
• Kelompok Inspirasinya mengatur otot-
otot laring , pharing dan lidah yang
berperan dalam pembukaan saluran
napas dan menurunkan tahanan jalan
napas selama inspirasi
• Kelompok pernapasan ventral ini inaktif
selama pernapasan tenang ( biasa ) .
• Bila pernapasan dipacu untuk
meningkatkan Ventilasi paru , maka sinyal
respirasi yang berasal dari mekanisme di
area pernapasan dorsal kemudian
tercurah ke neuron pernapasan ventral
untuk menghasilkan proses ekspirasi kuat
( forced expiration ) dengan merangsang
otot abdomen dan Intercostalis Interna.
 
Pusat Pneumotaxic
• Pusat Pneumotaxic berfungsi untuk
membatasi lama proses inspirasi terjadi 
bisa mengatur lama pengisian siklus
respirasi.
• Pusat Pneumotaxic ini mempunyai effek
sekunder terhadap peningkatan kecepatan
pernapasan , sebab proses pemendekan
inspirasi juga akan memperpendek proses
ekspirasi.
Pusat Apnea

• Pusat Apnea ini terletak pada Pons


bagian bawah .
• Kerjanya berkaitan dengan pusat
Pneumotaxic untuk mengatur
inspirasi.
• Bila N. Vagus yang ke Medulla Oblongata
dipotong , dan bila hubungan dengan pusat
Pneumotaxic dipotong ( dengan memotong
Pons pada bagian antara pusat
Pneumotaxic dan pusat Apnea )  pusat
Apnea akan mengirimkan sinyal ke
kelompok neuron pernapasan dorsal 
akan mencegah /melemahkan sinyal yang
mengerem inspirasi paru akan
mengembang , dan hanya terjadi ekspirasi
yang pendek.
Reflex yang mengontrol Ventilasi
1. Reflex Inflasi Hering-Breuer
2. Reflex Deflasi Hering Breuer
3. Reflex Receptor Irritant
4. Reflex J Receptor ( Juxta Capillary
Receptor ).
 
1. Reflex Inflasi Hering Breuer
• Berperan dalam membatasi berlanjutnya
proses inspirasi , merupakan Slow Adapting
Pulmonary Stretch Receptors .
• Receptor regang paru ini terletak pada otot
polos bronchus dan trache bagian posterior.
• Receptor ini menjalarkan impuls melalui N.
Vagus ke kelompok pernapasan dorsal bila
paru sangat teregang.
• Bila paru sangat teregang , maka
reseptor regang akan menyebabkan
respon umpan balik negative yang
menekan proses inspirasi dan
menghentikan inspirasi selanjutnya .

• Reflex ini merupakan mekanisme


protektif untuk mencegah inflasi paru
yang berlebihan.
2. Reflex Deflasi Hering-Breuer

•Reflex ini menyebabkan pemendekan lama


ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka
terhadap proses deflasi paru.

•Menghembuskan napas  pada saat akhir


ekspirasi  reseptor di pleura visceralis
terangsang  mengirimkan rangsangan
lewat n. Vagus ke pusat pernapasan.
•Pusat pernapasan  mengirimkan
perintah ke pusat ekspirasi untuk
menghentikan proses ekspirasi ini.

•Reflex ini menyebabkan


pemendekan lama ekspirasi.,
sebab adanya reseptor yang peka
terhadap proses deflasi paru.
theori oscilasi.
• Selama proses inspirasi : pusat inspirasi
mengirimkan hambatan ke pusat ekspirasi 
supaya pusat ekspirasi tidak bekerja dahulu
selama pusat inspirasi tersebut bekerja.
• Proses inspirasi sudah selesai  hambatan
terhadap pusat ekspirasi hilang  pusat
ekspirasi mulai bekerja
3. Reflex Reseptor Irritant
• Lokasinya terletak pada epithel daerah sinyal Carina ,
dan sinyal ini kemudian akan diteruskan oleh N. Vagus.
• Reseptor ini terangsang bila ada bahan-bahan irritant
yang merangsang paru. Irritasi mekanis / kimia yang
merangsang epitjel akan menimbulkan batuk , napas
cepat
( tachypnea ) , broncho konstriksi, sneezing ( bersin ) ,
peningkatan secret jalan napas.
• Reseptor iritasi juga bisa dirangsang oleh banyaknya
pollutan dan komponen endogen , seperti Histamin dan
Bradykinin .
•  
4. Reflex J-reseptor
 
• Reflex ini ditimbulkan oleh rangsangan pada Un
myelinated –Fiber Nerve Ending pada alveoli
pada keadaan distensi vaskuler dan peningkatan
cairan interstitial.
• Reflex ini penjalarannya lambat .
• Mekano reseptor ini disebut Pulmonary Juxta
Capillary Receptor ( J- Receptor ).
• Stimulasi reseptor ini dapat menghasilkan
hyperpnea dan / atau dyspnea selama terjadinya
congestive vascular dari paru dan edema paru.
 
Reseptor saluran nafas dan paru 
•Selain reseptor – reseptor diatas ,
masih ada pula reseptor-reseptor yang
lain :
1. Reseptor di hidung dan jalan napas
Hidung , nasopharing , laring dan
trache
2. Reseptor pada sendi dan otot.
3. Sistem Gamma afferent
4. Baroreseptor pada arteri
1. Reseptor di hidung dan jalan napas
• Hidung , nasopharing , laring dan
trache memiliki reseptor yang
dirangsang oleh stimulasi mekanis
dan kimia .
• Respon terhadap rangsangan ini
berupa reflex bersin ( sneezing ) ,
batuk dan broncho konstriksi /
larynx spasme .
2. Reseptor pada sendi dan
otot.
• Impuls yang berasal dari
pergerakan sendi dan otot bisa
merangsang reseptor pada
sendi dan otot untuk
merangsang pernapasan
( misalnya saat olah raga )
3. Sistem Gamma afferent
• Muskulus Intercostalis dan
diafragma memiliki muscle spindle
yang dapat memberikan informasi
yang dapat mengontrol kekuatan
kontraksi saat terjadinya proses
pemanjangan otot.
4. Baroreseptor pada arteri
• Serat-serat afferent dari
baroreseptor pada Sinus Caroticus ,
Arcus Aorta ,Atrium dan Ventrikel
menuju ke neuron pernapasan
maupun ke neuron vasomotor dan
cardio inhibitor di Medulla Oblongata.
• Peningkatan tekanan arteri dapat
menghasilkan reflex hipoventilasi
atau apnea akibat stimulasi dari
Sinus Caroticus dan Sinus Aorticus
sebagai baro reseptor .
• Penurunan tekanan darah dapat
mengakibatkan terjadinya
hiperventilasi.
5. Reseptor nyeri dan suhu .
• Stimulasi terhadap banyak syaraf afferent
dapat merubah ventilasi.
• Nyeri dapat mengakibatkan periode Apneu
yang kemudian diikuti dengan hiperventilasi
sebagai respon terhadap nyeri yang lama .
• Peningkatan suhu tubuh karena demam atau
olahraga dapat meningkatkan inspirasi ,
sedang penurunan suhu tubuh akan
menyebabkan penurunan inspirasi , bahkan
bisa terjadi apneu jika suhu tubuh terlalu
rendah
I. Kelainan saluran nafas
 1. Obstruksi  dideteksi dengan pengukuran :
- F.E.V1
- KPM

2. Restriksi  dideteksi dengan pengukuran :


- V.C
- F.V.C
Obstruksi Restriksi
II. Hipoksia :
kekurangan O2 pada tingkat jaringan

Ada 4 macam hipoksia :


• Hipoksik Hipoksi 
• Anemik Hipoksia .
• Stagnan Hipoksia
• Histotoksik Hipoksia
 
 
 
Hipoksik Hipoksia
O2 yang berdifusi dari alveoli ke kapiler paru
memang sedikit , oleh karena :
• - PO2 atmosfer memang rendah
• - Hipoventilasi
• - Gangguan pada saluran napas ( Obstruksi /
restriksi )
• - Gangguan difusi lewat membran alveoli
Anemik Hipoksia

• Disebabkan adanya anemia , sehingga O2 yang


terikat oleh Hb lebih sedikit dibanding dengan
keadaan normal
Pembentukan darah
• Eritrosit dibentuk
• Leukosit di sumsum
• Sel pembeku darah tulang

• Pembentukan eri  perlu : Zat besi , Vit. B12 , Asam


Folat , globin
• Umur eri : 105 – 120 hari
• Penghancuran eri : di Limpa
Stagnan Hipoksia

• Ada bendungan pada sistem aliran darah


Histotoksik

• Disini sebetulnya tidak ada masalah mengenai


penyediaan O2.
• Oksigen sebetulnya sudah cukup tersedia pada
kapiler jaringan tubuh , tetapi karena sel-sel
jaringan tubuh mengalami keracunan , maka
tidak mampu untuk memakai O2 yang sudah
tersedia dihadapannya.
Fluid exchange : Arteriole  capillary  venule

Arteriole Capillary
Venule
III. Pneumothorak

• adalah keadaan dimana terjadi hubungan


langsung antara udara atmosfer dengan
cavum interpleura
• Normal : Cavum interpleurale tekanannya
negatif  kalau ada hubungan langsung
dengan atmosfer  tekanannya menjadi sama
/ lebih tinggi dari atmosfer  paru kolaps
Paru selalu cenderung menguncup
karena :

• Sabut elastis paru


( 1/3 penyebab )

• Tegangan permukaan paru


( 2/3 penyebab )
Macam Pnemothorak
1. Pneumothorak spontanea
2. Pneumothorak Artifisiil
3. Pneumothorak Traumatika
Menurut lobang luka yang terjadi :
4. Open Pneumothorak
5. Ventil Pneumothorak
Lobang Caverne

Suntikan udara
IV. Hipoventilasi
 

 
• Hypoventilasi merupakan keadaan
berkurangnya udara yang keluar masuk paru
Penyebab Hipoventilasi
•Depresi pusat pernapasan

•Gangguan konduksi ke otot-otot pernapasan


 
•Kerusakan otot-otot pernapasan
 
•Gangguan gerakan rongga dada
 
•Pembatasan pengembangan paru
 
 
 
 
V. Alergi
• Syaraf perangsang  Broncho konstriktor 
dari n. Vagus
• Obat-obat : Acetyl Cholin , Pilocarpin ,
Histamin , Protein Asing  Broncho
konstriktor
• Syaraf penghambat  Broncho dilator 
dari syaraf simpatis
• Obat-obat : Adrenalin , Aminophillin , Atropin
 Bronchodilator

Anda mungkin juga menyukai