PENYAKIT GINJAL KRONIK (PGK)

CHRONIC KIDNEY DISEASE(CKD)

Syarifuddin Rauf
 DEFINISI
1.Kerusakan ginjal >3 bulan abnormalitas struktur
atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan LFG
yang bermanifestasi sebagai satu atau lebih gejala:
a. Abnormalitas komposisi urine atau darah
b. Abnormalitas pemeriksaan pencitraan
c. Abnormalitas biopsi ginjal

2. LFG <60 mL/menit/1,73 m2 selama >3 bulan dengan

atau tanpa gejala kerusakan ginjal lain yang telah
disebutkan.
 Pasien PGK berdasarkan penyakit dasar di RSUP.Dr.Wahidin
Sudirohusodo Januari 2010-Nopember 2014

Total pasien 21 anak, 14,3 % (3 anak) dengan

hipertensi, batu saluran kemih 9,5% (2 anak),
pielonefritik kronik bilateral 4,7% (1 anak), sindrom
nefrotik 6(28,5%), hidronefrosis 4,7% (1 anak),
polikistik kidney bilateral 4,7% (1 anak), stenosis
arteri renalis 4,7% (1 anak), MODS 9,5% (2 anak) dan
sepsis 9,5% (2 anak).
ETIOLOGY:

< 5 years old:

Hypoplasia / Dysplasia kidney

Congenital structure of urinary tract

Vesicoureteral reflux

Congenital Nephrotic Syndrome

5 – 15 years old :

Hereditary diseases: Alport’s syndrome,

sistinuri

Primary glomerulonephritis: Nephritic

Syndrome

Secondary glomerulonephritis : SLE,SHS

Data pasien GGK berdasarkan penyakit
dasar
Sales

SN
BSK
Hipertensi
pielonefritik
hidronefrosis
polikistik kidney
stenosis arteri renal
MODS
Sepsis
unknown
Pasien PGK berdasarkan jenis kelamin di RSUP.Dr.Wahidin
Sudirohusodo Januari 2010-Nopember 2014

Total pasien 21 orang, 71,4% (15 orang)

pasien laki-laki dan 28,6 % (6 orang) pasien
perempuan.
 Prevalensi GGK di RSWS Berdasarkan jenis
kelamin
80

70

60

50

40
Column1

30

20

10

0
Laki-laki Perempuan
 KLASIFIKASI
The National Kidney Foundation’s Kidney Disease and Outcome
Quality Initiative (NKF-KDOQI) membagi CKD dalam 5 stadium:
Stadium 1: kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
peningkatan LFG (≥90 mL/menit/1,73 m²)
Stadium 2: kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan
(60-89 mL/menit/1,73 m²)
Stadium 3: penurunan LFG sedang (30-59 mL/menit/1,73 m²)
Stadium 4: penurunan LFG berat (15-29 mL/menit/1,73 m²)
Stadium 5: gagal ginjal terminal(LFG < 15 mL/menit/1,73 m²
atau dialisis).
PREVALENSI
Di AMERIKA PGK usia 0-19 tahun adalah 10-12
per satu juta penduduk pertahun. Rasio gagal ginjal
laki-laki : perempuan = 2 : 1.
The 2001 annual report of the NAPRTCS (North
American Pediatric Renal Transplant Cooperative
Study), tahun 1994-2001 prevalensi GGK: 0-1 th =
19%,
2-5 th = 17%
6-12 th = 33%
> 12 tahun = 31%.
 ETIOLOGI

< 5 tahun umumnya berasal dari kelainan

anatomis (hipoplasia, displasia, malformasi)

> 5 tahun berasal dari penyakit glomerulus

yang di dapat (glomerulonefritis, sindrom
hemolitik uremik) atau kelainan herediter
(sindrom alport, kista).
Mekanisme Dasar GGK
Proses penurunan fungsi ginjal
menahun oleh
Glomerulosklerosis
parut tubulointerstitial
PATOMEKANISME
Manifestasi Klinis
Kerusakan nefron membawa ke arah gangguan
homeostasis tubuh dan retensi toksin uremik:
• Gangguan sekresi zat fisiologi oleh ginjal.
•Gangguan Sekresi metabolit fisiologi oleh
ginjal
• Sekresi zat yang diperlukan untuk
memelihara
homeostasis tetapi dalam konsentrasi
patologi
GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN
DAN ELEKTROLIT

RETENSI NATRIUM

HIPERKALEMIA LFG < 20-25 ml/menit/1,73m2

ASIDOSIS METABOLIK GANGGUAN

EKSRESI H+

ANEMIA DEFISIENSI ERITROPOIETIN, LFG<

35 ml/menit/1,73m2
Manifestasi klinik
Gangguan metabolisme
 karbohidrat hipoglikemia
 lemak hiperkolestrolemia
Gangguan pertumbuhan
Hipertensi, hub timbal balik
Gagal jantung kongestif
 TATALAKSANA
KONSERVATIF
Memanfaatkan faal ginjal yang masih ada,
Memperlambat progresifitas gagal ginjal.
Mulai dilakukan saat penurunan LFG <
50/m/1,73 m2.
Untuk penderita GGK dengan LFG < 30/m/ 1,73
m2 terapi konservatif oleh tim pediatri
nefrologis, perawat yang terlatih dibidang ginjal
anak, ahli gizi, guru, pekerja sosial, psikolog atau
psikiater serta penderita dan keluarganya.
 Tata Laksana Nutrisi
Prinsipnya : karbohidrat dan lemak tidak dibatasi tetapi
protein dibatasi.
Kalori 100% dari RDA untuk anak < 6 tahun dan
minimal 80% dari RDA untuk anak yang lebih besar.
Karbohidrat 50-55%%, lemak 7-10% lemak saturated,
15% lemak monounsaturated, dan 10% dari
polyunsaturated, dan protein 10% dari total kebutuhan
kalori.
Kidney/Dialyse Outcome Quantitive Initiative (K/DOQI)
pada anak GGK restriksi protein 0,8-2,2 g/kg/hari
tergantung usia, berat badan dan dan jenis kelamin.
Diet protein
Asupan protein berasal dari makanan yang mengandung
protein dengan nilai biologis tinggi: telur, susu, daging,
ikan dan unggas
Terdapat 3 tipe diet Protein
Diet dengan protein bernilai biologis tinggi 0.6-0.8 g/kg/hari,
Diet yang mengandung kadar protein sangat rendah disertai
asam amino esensial (EAAs = essential amino acids) dan
Diet serupa yang ditambahkan alpha hydroxyketoanalogues,
asam keton (KAs = ketoacids). EAAs dan Kas dapat
memperlambat progresifitas gagal ginjal.
Koreksi Natrium
Diet rendah garam pada pasien gagal
ginjal kronik tanpa hipertensi dan atau
sembab = 2 g/hari (80 mEq/ kgbb/hari).

Bila disertai edema,Na 1 mEq/kgbb/hari

Na 0,2 mEq/kgBB/hari Bila oligouri/anuri.

Koreksi kalium

Kalium > 6 mEq/l tanpa disertai gejala klinis

koreksi makanan dan atau
pemberian polysturene sulfonate (kayexalate 1
g/kgBB) sampai kadar kalium < 6 mEq/l.
Di Indonesia tersedia Kalitake, secara oral atau
suppositoria 1-2 kali/hari
Kalium > 7 mEq/l dan disertai kelainan EKG
(gelombang T meninggi dan QRS kompleks
melebar, HARUS Ca glukonas 10% sebanyak 0,2-
0,5 ml/kgBB
KOREKSI ASIDOSIS
Asidosis metabolik JIKA LFG < 30
ml/m/1,73 m2.
Tablet bikarbonat (NaHCO3) dengan
dosis antara 1-5 mEq/kgBB/hari
 Asidosis berat dengan HCO3 < 8 mEq/l
dikoreksi dengan bikarbonat 0,3 xkgBB x
(12 - HCO3- serum) mEq/l intravena.
TATA LAKSANA HIPERTENSI
Non-farmakologi :
Restriksi garam (diet rendah
garam)
 Menurunkan berat badan
 olahraga.
TERAPI FARMAKOLOGI
Pengobatan farmakologis JIKA
Timbul gejala, didapatkan adanya
kerusakan organ terminal
Peningkatan tekanan darah secara cepat.
Diuretika, beta-blockers, vasodilator,
simpatolitik sentral, ACE inhibitor, calcium
channel blocker.
JANGAN diuretika JIKA GGK 30% (LFG <
30 ml/menit/1.73m2)
ACE Inhibitor
Pemberian ACE Inhibitor lebih sering
Menurunkan tekanan darah
 mencegah kelainan kardiovaskular,
 Menurunkan proteinuria,
 Mengendalikan penurunan LFG dan
 Mencegah terjadinya progresifitas
penyakit ginjal kearah GGT.
Tata Laksana Anemia
Penderita dengan LFG < 60
mL/m/1,73 m2 harus mulai dievaluasi
ke arah anemia.
 Bila Hb < 6 g/dl dapat diberikan
transfusi PRC 10 ml/kgBB dengan
hati-hati.
Pemberian recombinant human
erythropoietin (rhuEPO)
 Tata laksana Gagal ginjal Terminal

Dialisis

Transplantasi ginjal
Dialisis peritoneal
 Indikasi klinis
• Sindrom uremia yang mencolok, yaitu muntah-muntah,
kejang, penurunan kesadaran sampai koma
• Kelebihan cairan yang menimbulkan gagal jantung,
edema paru dan hipertensi
• Asidosis yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian
bikarbonat intravena
 Indikasi biokimiawi
• Ureum darah > 200-300 mg/dl atau kreatinin 15 mg/dl
• Hiperkalemia > 7 mEq/L
• Bikarbonas plasma < 12 mEq/l
 CAPD (Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis)
CAPD memakai peritoneum selama 24 jam sehari, dan
penggantian dialisat dilakukan 4-5 kali perhari.
 Anak bertempat tinggal jauh dari unit ginjal
sehingga transportasi merupakan suatu masalah
 Anak yang banyak menjalani hemodialsis,
tingginya pembentukan metabolit toksin dan
juga lamanya menunggu untuk dilakukan
transplantasi.
 Teknik hemodialisis pada bayi dan anak sukar.
 Hemodialisis

Hemodialisis kronik yang dilakukan pada anak usia <

2
tahun cukup efektif dan aman sebagai terapi ginjal
pengganti
TRANSPLANTASI GINJAL
 Dinegara berkembang hasil jangka panjang suboptimal,
kematian karena septikemia 40% terbukti mengalami
infeksi 45,8% mengalami rejeksi akut.
Tidak ada usia minimum untuk menjalani transplantasi
ginjal,keberhasilan dipengaruhi oleh
ukuran ginjal donor,
asal ginjal donor dan fungsi ginjal
 follow up selanjutnya dengan imunosupresif.
Obat-obat imunosupresif harus diberikan 3 macam obat
yaitu azatioprin, metil prednisolon, dan cyclosporin A.
PENCEGAHAN
Deteksi dini
Pengobatan segera penyakit dasar secara adekuat
Mengatasi obstruksi saluran kemih,
Mengendalikan hipertensi, mengkoreksi gangguan
keseimbangan cairan, asam basa dan elektrolit,
Mengobati penyakit autoimun dengan obat imunosupresan,
Mengatasi infeksi. Dengan terapi segera dalam 24 jam
onset demam pada penderita infeksi saluran kemih dapat
menghindari kerusakan ginjal.
Pemakaian obat-obat analgesik ataupun nefrotoksik
lainnya secara tepat dan hati-hati
 Prognosis
Kelangsungan hidup meningkat setelah menjalani
transplantasi.
Mortalitas 9% yang menjalani dialisis
5 year survival rate penderita yang mendapat
transplantasi ginjal dari donor hidup sebesar 80,8%
pada anak usia < 1 tahun, dan 97,4% pada anak
usia 6-10 tahun.
Rehabilitasi setelah menjalani transplantasi pada
umumnya baik