Gagal Ginjal

Sadar Prihandana, Ns
GAGAL GINJAL AKUT
 Keadaan klinik karena GFR turun mendadak
 Penyebab : prerenal, renal, postrenal,
 klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500
cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain

Patofisiologi:
 Iskemia korteks ginjal
 Obstruksi tubulus
 Back-leak ultrafiltrat
 Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)
ETIOLOGI
1. Hipovolemia :
 Kehilangan darah/plasma
 Kehilangan cairan : GIT, ginjal
 Redistribusi intraekstravaskular :
–Hipoalbumin, peritonitis, respiratory distres syndrome
 kerusakan otot yg luas
 kekurangan asupan cairan.
ETIOLOGI
2. Vasodilatasi sistemik :
sepsis, sirosis, anafilaksis, vasodilatasi karena obat,
blokade ganglion
3. Penurunan Cardiac Output :
syok, infark, dekompensasi kordis, aritmia,
tamponade jantung, emboli paru.
4. Kegagalan autoregulasi :
vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi
postglomerolus karena obat
Patogenesis

- turunnya perfusi aktifasi baroreseptor 

aktifa si sistim neurohumoral  RAA system
 vasokonstriksi sistemik, retensi garam &
air, mengakibatkan tekanan & volume darah
dapat dipertahankan;
- bila gagal LFG menurun  azotemi
- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal
OAINS, ACE inhibitor(reversibel).
- Terapi dengan mengobati penyebabnya
GGA renal
a. Penyakit ginjal primer :
GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna.
b. Nefritis interstitialis akut karena alergi obat :
ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
c. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor
akut :
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: karena bahan nefrotoksik,
aminoglikosid, merkuri, dsb.
3. Kombinasi: karena mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
Nekrosis tubular akut
- Gangguan perfusi  gangguan fungsi
glomerolus dan & tubulus lama
- Proses kompleks, dinamik, berkaitan dengan
mikrovaskular & sel2 tubulus
- Perubahan sel subletal: hilangnya brush-
border, membran plasma, polaritas membran,
lepasnya sel dari membran basalis
perubahan fungsional
- Reversibel karena kerusakan tubulus terbatas
& kemampuan regenerasi yang cepat
Nekrosis tubular akut
Etiologi :
1. Gangguan hemodinamik: OAINS, AII blocker,
siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras
2. Toksik terhadan tubulus: Ab.(Aminoglikosid,
vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li.,
parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin
organik (CCl.4,herbisid,kloroform)
3. Kristaluri: urat, oksalat, obat-obat asiklovir,
Metr,sulfonamid, triamterin,metoksifuran
Nekrosis kortikal akut
- patofisiologi seperti NTA
- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irreversibel,
pada sebagian korteks sehingga sebagian masih dpt
membaik
- NKA: trombosis mikrovaskular Glomerolus
kematian jaringan
- Prediktor: endotoksinemi, DIC
- Anak2 > dewasa: GED berat, peritonitis,
- Juga sebagai komplikasi mikroangiopati & gigitan
ular berbisa
GGA postrenal
- terjadi karena obstruksi aliran urin gangguan
filtrasi
- Kerusakan permanen tergantung berat & lama
obstruksi
- > 72 jam : kehilangan nefron permanen
- < 7 hari: laju filtrasi masih dapat normal kembali
- Penyebab : urolitiasis, keluhan prostat (BPH,
tumor), fibrosis retroperitonial, pendesakan tumor
Penegakan GGA
1. Anamnesa:
Mengkaji etiologi pre & post renal, seperti kehilangan
cairan/darah, tanda PJK, hipotensi, pemakaian obat,
penyakit sistemik (DM, SLE, vaskulitis), adanya
obstruksi (batu, prostat, tumor)
2. Pemeriksaan Fisik:
Status volume sirkulasi (tekanan vena jugular rendah,
hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda obstruksi, tanda
peny.sistemik
3. Pemeriksaan Urinalisis :
membedakan prerenal & renal
4. Pemeriksaan Penunjang: USG, Retroperitoneal
pielografi, biopsi
Gambaran Klinis GGA
 HB normal
 Oliguric type
 Non oliguric type (30-60%) – prognosis
lebih baik – causa AB / nephrotoxic agent
 Umumnya “reversible”
 Mortalitas tinggi: 40-60%
 Frekuensi : 5-15% pasien rawat
 Penyebab GGA
 Pre-renal : Hypovolemic, hypotensi,
dehydrasi, syok
 Renal (Intrinsic renal failure) – ATN (acute
tubular nephrosis) or VMN (vascular
membrane nephrosis)
 Post-renal : obstruksi, batu, prostat, trauma,
keganasan.
 Anamnesis
 Gastro Enteritis akut
 Riwayat tindakan / operasi
 Hipotensi  shock
 Hipertensi (accelerated / malignant)
 Drugs
 Renal disease
 Acute on chronic
 Clinical Course of ARF
 Onset Phase : oliguria, ureum creatinin
meningkat, gangguan elektrolit

 Oliguric Phase : “fluid overload”, edema

ankle/pulmo, hyperkalemia  cardiac,
arythmia, hyponatremia, acidosis, kussmaul
respiration.
 Acute uremic syndrome
 CVS : hipertensi, arythmia, CHF,
pericarditis
 Gastroinstestinal : anorexia, nausea,
vomithing, diarhea, bleeding, pancreatitis
 CNS : cunfussion, twitching, asterixis,
soporosus  coma
 Hemopoetic system : bleeding, anemia
 Clinical Course of ARF (cont)
 Diuretic Phase : restorasi fungsi ginjal
– 1 hari s/d 2 minggu
– Keseimbangan cairan, dehydrasi, hypokalemia
– Gejala-gejala hilang, nafsu makan pulih
 Management of ARF
 Phase oliguri : cairan <500 cc/h, monitor
elektrolit : kalium, asupan kalori. Dialisis
 Phase diuretik : keseimbangan cairan dan
elektrolit
 Post diuretik : cairan / elektrolit
 Prognosis : tergantung penyebab, usia,
comorbid, infeksi, multi organ
 CRF = GGK = ESRD = GGT =
CKD = PGK

 Penurunan fungsi ginjal

 Bertahap / progresif (tak disadari)
 Sering tanpa gejala  insidentil medical
check-up
 Gangguan fungsi ginjal
 Klinis
Tanda, gejala, pemeriksaan fisik.
 Laboratoris
Ureum ↑, kreatitin ↑, asam urat ↑
 Tes klirens kreatinin (TKK)
Kreatinin urin(mg/dL) x vol.urin(mL/24 jam
Kreatinin serum(mg/dL) x 1440
– Rumus Cockrof-Gault
LFG = (140-umur) x BB (Kg)
72 x kreatinin serum (mg/dL

Wanita = 0,85 x pria

 Kriteria PGK
 Kerusakan ginjal > 3 bln, struktural atau
fungsional dengan atau tanpa penurunan LFG
– Kelainan patologi atau
– Tanda kerusakan ginjal dalam darah ataupun urine
atau pada pemeriksaan imaging

 LFG < 60mL/m/1,73m2, > 3bln

 Gejala PGK
 Nafsu makan hilang / kurang
 Nausea  vomiting
 Gatal-gatal
 Gangguan miksi, poli/oliguria, nokturia, dll
 Gejala-gejala anemia
 Insomnia
 Gelisah
 Gangguan mental / kesadaran  coma
 Tanda-tanda PGK
 Tidak ada tanda yang khas
 Pucat, kurang gizi  malnutrisi
 Odema
 Tanda-tanda garukan
 Pigmentasi kulit
 Proteinuria / hematuria
 Bau “uremia”, sesak/asidosis
 Ureum, kreatinin, asam urat meningkat
Pengelolaan
1. Mengatasi edema paru: 02,
morfin,diuretik
2. Mengatasi hiperkalemi
3. Diuretik
4. Diet
5. Dialisis : peritoneal/hemodialisis
 GGK
Etiologi GGK sangat bermacam-macam dan kompleks.
 Penyakit infeksi ginjal (glomerulonefritis, pyelonefritis)
 ARF
 Penyakit ginjal polikistik
 Obstruksi ginjal (neoplasma), prostate, striktura
 Nefrotoksik (analgetik, kanamisin)
 Penyakit sistemik (DM, Hipertensi, SLE, Gout)
 Patofisiologi

 Terjadi kerusakan dan penurunan progresif fungsi nefron. Saat terjadi

penurunan nilai GFR dan klirens serum ureum dan kreatinin meningkat.
 Nefron yang masih sehat mengalami hipertropi karena terus
menggantikan semua fungsi nefron yang rusak. Hal ini menyebabkan
ginjal kehilangan kemampuan untuk memekatkan urine secara baik.
 Ginjal berupaya untuk mengeluarkan larutan urine dalam jumlah besar
sehingga pasien mengalami kekurangan cairan tubuh.
 Kerusakan nefron terus terjadi, diikuti laju filtrasi ginjal terus menurun.
 Tubuh tidak mampu lagi membuang air, garam, dan produk-produk
sampah lainya melalui ginjal. Jika laju filtrasi ginjal < 10 – 20 mL/mnt
secara klinis akan terlihat uremia dan tanda-tanda toksik akibat produk
sampah semakin terlihat.
 Penyebab

Kerusakan Nefron

Kehilangan fungsi ginjal sebagian

Menurunya GFR dan Clearance

Tubuh tidak mampu membuang sisa garam
dan sisa metabolisme melalui ginjal
Meningkatkan fungsi ginjal yang masih normal

Sisa yang normal hypertrofi

Syndrome Uremia
(GFR 10 – 20 mL/mnt)
Filtrasi solute meningkat
Fungsi mengkonsentrasi urine menurun

Fungsi reabsorbsi tubulus menurun secara berangsur
Ekskresi urin meningkat, cair (Poliuria)
Ekskresi hydrogen ↓  Asidosis metabolic
Ekskresi fosfat ↓  Hyperfosfatemia
Ekskresi kalium ↓  Hyperkalemia
Reabsorbsi Na ↓  Retensi air
Ekskresi sampah Nitrogen ↓  Uremia

Pasien kehilangan cairan tubuh

Perfusi pembuluh darah ginjal menurun

Pasien mengalami Kehilangan fungsi non
sekresi ginjal :
Kerusakan renal meningkat, jumlah nefron normal menurun Kerusakan fungsi insulin
Kegagalan produksi erytropoetin
Kegagalan mengaktifkan kalsium
Perfusi pembuluh darah ginjal menurun
Gangguan reproduksi
Gangguan immunitas
Total GFR menurun lebih lanjut
 Tahapan Penurunan Fungsi Ginjal
Tingkat tes klirens kreatinin dianggap mendekati laju
filtrasi glomerolus (CCT = LFG).
Gagal ginjal kronik dibagi sesuai dengan tahapan :
 Penurunan Cadangan (faal ginjal <100% - 75 %, CCT : 75
mL/mnt)
– Pasien belum ada keluhan, ekskresi dan regulasi
masih dapat dipertahankan
 Tahapan Penurunan Fungsi Ginjal
 Insufisiensi Ginjal (faal ginjal <75% - 25%, TKK / CCT :
25 – 75 mL/mnt)
– Pasien sudah mulai ada keluhan yang berhubungan
dengan oliguria, overhidrasi, udem periferi, asidosis,
hiperkalemia, anemia, hipertensi.
 Gagal Ginjal Kronik (faal ginjal <25% - 10%)
– Gambaran klinis dan laboratorium makin nyata.
Peningkatan kadar ureum, kreatinin serum, anemia.
 Gagal Ginjal Terminal / GGT
– Faal ginjal < 10%, CCT < 10 mL/mnt.
 Manifestasi Klinis
No. Sistem Manifestasi Penyebab

1. Integumen  Kulit kekuningan  Penimbunan urochrom

a. Kulit  Pucat / pallor  Anemia
b. Kuku  Pruritas  Penurunan aktifitas kelenjar keringat (semua
c. Rambut  Kering dan bersisik kelenjar)
 Tipis dan rapuh  Endapan fosfat
 Kering, rapuh  Terbuangnya protein dan Ca menurun
 Aktifitas semua kelenjar menurun
 Terbuangnya protein
2. Gastro inestestinal  Halitosis / fetor uremicum o Urea diubah menjadi anemia oleh bakteri mulut
a. Oral  Perdarahan gusi, stomatitis o Perubahan aktifitas platelet
b. Lambung  Mual, muntah, anoreksia, o Serum uremit toxin akibat bakteri usus
gastritis, ulcreation o Mukosa usus lembab
3. Cardiovaskuler  Hipertensi, oedem  Overload cairan mekanisme rennin angiotensin
 Conjunctiva heart failure  Kelebihan cairan, anemia
 Arteriosklerosis heart disease  Hipertensi kronis, pengapuran jaringan lunak
 Perikarditis  Toxin uremic dakam pericardium

4. Pulmonary Uremic “lung” atau pneumonia  Toxin uremic dalam pleura dan jaringan paru
 Retensi asam organic hasil metabolisme
 Toxin uremic
 Manifestasi Klinis
5 Asam basa Asidosis metabolic
.  Retensi asam organic hasil metabolisme
6 Neurologic Letih, lesu, sakit kepala,
. gangguan tidur, gangguan
otot /kejang, pegal
7 Hematologik Anemia
. Perdarahan
8 Metabolik Intoleransi KH
. Hiperlipidemia
Hiperparatiroid
Infertility
Sexual disfunction
Menurunya libido + ereksi
Menurunya menstruasi s/d
amenorhoc
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Toxin uremic
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Penekanan produksi RBC
 Penurunan waktu hidup RBC
 Perdarahan
 Dialysis
 Defisiensi Fe
 Menurunya sensitifitas insulin di dalam jaringan perifer
 Penundaan produksi insulin oleh pancreas
 Meningkatnya waktu hidup insulin
 Meningkatnya produksi serum bringliserial
 Produksi glyserial meningkat dalam hati karena insulin
meningkat
 Meningkatnya produksi serum trigliserid
 Produk glyserides meningkat dlm hati akibat dari
insulin meningkat
 Fosfat dlm serum meningkat  Ca+ dlm serum
menurun  merangsang paratiroid
 Mekanisme belum jelas
 Produksi testosterone dan spermatogenesis menurun
 Rangsangan paratiroid meningkat
 Pemeriksaan Diagnostik

– Lab : ureum /creatinin; hemoglobin, analisa

gas darah, CCT, (Na, K, Ca, P), albumin, gula
darah, trigliserida
– Diagnostik : biopsy ginjal
– Radiologi : BNO/ foto polos abdomen, IVP,
USG, renogram, foto jantung, foto paru, foto
tulang
– ECG
Pelaksanaan CRF
 1. Penatalaksanaan Konservatif
Tujuan:
 Mencegah menurunya faal ginjal yang progresif
 Meringankan keluhan uremia
 Mengurangi gejala uremia dengan memperbaiki
metabolisme:
– Pengaturan cairan dan elektrolit dengan pengontrolan yang ketat
terhadap diit & cairan
– Pengontrolan tensi / hipertensi dengan obat
– Meningkatkan kenyamanan pasien

Indikasi penatalaksanaan konservatif:

 GGK dan tahap insufisiensi ginjal
 Faal ginjal 10 – 50 % atau creatinin serum 2 mg% - 10 mg%
 1. Penatalaksanaan Konservatif
Bentuk :
 Pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit:
– Penahanan kalium & fosfat dapat terjadi pada GGK (oral dengan CaCo3)
– Kontrol dapat dilakukan dengan mengurangi intake kalium dalam diit.
– Pemberian alumunium hidroksida  mengikat fosfat
– Pemberian laksatif
– Pemberian Vit.D
 Keseimbangan transport oksigen
– Anemia selalu mengiringi GGK  pasien cepat letih dan sesak nafas.
 Memberikan rasa nyaman, istirahat dan tidur
– Umumnya tidak nyaman pada GGK meliputi pruritus, kram otot, rasa haus,
sakit kepala, kulit kering, stress, emosional, insomnia.
– Mengurangi tingkat fosfat serum dengan Alhydrokside  mengurangi gatal-
gatal
– Menjaga kulit lembab
– Memberikan obat anti gatal
2. Dialisis
 Hemodialisis
 Peritoneal Dialisis

3. Transplantasi Ginjal
 Donor hidup
 Donor Cadaver
 Dialisis dan transplantasi dilakukan pada
pasien GGK yang tahap terminal.
DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)
4. DP Nokturnal
B. Hemodialisis (HD)
Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd
dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogen
Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif
2. Ggn.keseimbangan cairan dan
elektrolit & asam-basa.
3. Intoksikasi obat2an
4. GGK
Macamnya : 1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)
3. Continous Ambulatory PD (CAPD/ DPDB): 3-5
kali/hari selama 4-6 jam
Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg
cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik
dan membran sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 – 5 jam
Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit
kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil;
sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial,
kejang2, hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni
Indikasi HD
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dg. : a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif
Transplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft
Donor : donor hidup/donor jenazah
Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA
A,B,C,DR,DQ,DP)
Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod.urin turun, BB.naik, naiknya
tek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op