ASKEP

ASIDOSIS
RESPIRATORIK
NAMA : NURMA SYAHFITRI
NIM : 18.011
DEFINISI
 Asidosis respiratorik adalah gangguan klinis di mana pH
kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri
(paCO2) lebih besar dari 44 mm Hg. Kondisi ini dapat akut
atau kronis.
ETIOLOGI
 Kemungkinan penyebab mencakup penyakit paru, depresi
pusat pernapasan oleh obat atau penyakit, gangguan saraf
atau yang mengurangi kemampuan bernapas, atau (secara
sementara) bahkan hanya tindakan menahan napas.
(Sherwood, 2011: 631)
MANIFESTASI KLINIS
 Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan
peningkatan frekuensi nadi dan pernapasan, peningkatan
tekanan darah, dan perasaan penat pada kepala.
 Suatu peningkatan pada PaCO2 menyebabkan vasodilatasi
serebrovaskular dan peningkatan aliran darah serebral,
 Pada asidosis respiratorik kronis dapat mengeluhkan kelemahan,
sakit kepala.
 Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen
memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah ke
dalam sel sel, sehingga menyebabkan kalium keluar dari sel.
KOMPLIKASI
 Paralisis dan koma. Akibat vasodilatasi serebrum
sebagai respons terhadap peningkatan konsentrasi
karbondioksida jika kadarnya menjadi toksik. (Elizabeth
J. Corwin, 2005: 756).
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 pH arteri: Menurun, kurang dari 7,35
 Bicarbonate: Normal atau meningkat, lebih besar dari 26
mEq/L (pada tahap kronis)
 PaCO2: Meningkat, lebih dari 45 mm Hg (primer)
 PO2: Normal atau menurun
 Saturasi O2: Menurun
 pH urine: Menurun, 6,0
 Kalium serum: Mengikat
 Klorida: Menurun
 Asam laktat: Meningkat
PENATALAKSANAAN
 Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi; tindakan
yang pasti berbeda sesuai dengan penyebab ketidakadekuatan
ventilasi.
 Preparat farmaklogi digunakan sesuai indikasi. (Ex :
bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial)
 Tindakan hygiene pulmonary dilakukan ketika diperlukan,
untuk membersihkan saluran pernapasan dari mucus dan
drainase purulen.
 Oksigen suplemen diberikan bila diperlukan.
 Ventilasi mekanik, yang digunakan secara waspada, dapat
memperbaiki ventilasi pulmonary
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
2. Tanda dan gejala : Dispnea; arteriksis; gelisah menimbulkan
letargi, kacau mental, dan koma.
3. Pengkajian fisik : Penigkatan frekuensi jantung dan
pernapasan, sianosis. Hiperkapnia berat dapat menyebabkan
vasodilatasi serebral, mengakibatkan peningkatan tekanan
intrakarnial (TIK).
4. Parameter fisik : Adanya distrimia ventrikel; pningkatan TIK.
5. Riwayat dan factor resiko
 Penyakit pernapasan akut: gagal pernapasan akut dari
beberapa penyebab, termasuk pneumonia, adult respiratory
distress syndrome (ARDS).
 Trauma/lesi system saraf pusat : dapat menimbulkan depresi
pusat pernapasan.
 Kerusakan otot pernapasan : dapat terjadi pada hiperkalemia.
2. Diagnosa Keperawatan
Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan
hipoventilasi alveolar sekunder terhadap proses penyakit yang
mendasari.
Hasil yang dharapkan : pasien mempunyai pertukaran gas
adekuat dibuktikan oleh tegangan oksigen darah arteri
(PaCO2) 60 mmHg,PaCO2 45 mmHg, pH 7,35-7,45, FP 12-20
kali/menit dengan pola dan kedalaman normal dan takadanya
napas tambahan.
3. Intervensi Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas
2. Pantau hasil pemeriksaan GDA untuk mendektesi adanya
hiperkapnia kontinu atau hipoksemia. Laporkan temuan
bermakna (mis; varians 10-20 mmHg pada PaO2 atau PaCO2)
3. Kaji dan dokumentasikan karakter upaya pernapasan :
frekuensi, kedalaman, irama, dan penggunaan otot aksesori
pernapasan
4. Kaji pasien terhadap tanda dan gejala distress pernapasan :
gelisah, ansietas, kacau mental, dan takipnea (20x/menit).
5. Baringan pasien untuk kenyamanan dan untuk menjamin
pertukaran gas optimal. Biasanya posisi semi powler
memungkinkan ekspansi adekuat dari dinding dada, tetapi
proses patologis khusus harus pertimbangan bila memposisikan
pasien.
TERIMAKASIH