GRAND CASE

EDH
Oleh :

Rahma Triani
204031018

Preseptor :

dr. Hesty Lidya Nigsih, Sp.BS

Pendahuluan Tinjauan
Laporan Kasus Diskusi
Pustaka

01 02 03 04
 1
Pendahuluan
Epidural Hematom (EDH)  keadaan emergency
terjadi tumpukan darah diantara tulang tengkorak
dengan duramater
1-5% dari kejadian cidera kepala

Daerah parietotemporal  70-80%

daerah frontal & oksipital  10%
disertai fraktur kranium (85-96%)
pada daerah yang sama

Volume EDH biasanya stabil  volume max beberapa Hongkong, 10,1%

menit setelah trauma, tetapi pada 9% penderita ditemukan
progresivitas perdarahan sampai 24 jam pertama.
Kamboja, 2016
2,7%

AS, 2015 3,5% 40%

Di Indonesia angka kejadian cidera otak di RS Hasan Sadikin Bandung
sebnayk 3578 kasus dari tahun 2008 – 2010
Gambaran Klinik EDH
• Penurunan kesadaran dengan adanya lucid
interval beberapa jam kemudian
• Bisa disertai dengan tanda neurologis focal
• Dilatasi pupil
• GCS
• Usia
• Kecepatan penambahan darah
• Ukuran dan lokasi hematom
• Lama nya waktu perubahan puil
 Membahas epidemiologi,
etiologi, klasifikasi,
patofisiologi, manifestasi
klinis,diagnosis,
pemeriksaan penunjang,
Memberikan informasi dan
dan penatalaksanaan pengetahuan tentang EDH
awal Epidural Hematom.

Batasan Masalah Tujuan Penulisan Manfaat Penulisan Metode Penulisan

Menggunakan tinjauan
kepustakaan yang mengacu
pada berbagai literatur
Mengetahui definisi, epidemiologi, termasuk buku teks dan
etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, artikel ilmiah
diagnosis dan penatalaksanaan EDH.
Tinjauan
Pustaka
 Anatomi Kepala
Kulit Kepala Tulang tengkorak
5 lapisan (SCALP • kubah (kalvaria)
dan basis kraniin.
• Tulang tengkorak
terdiri dari beberapa
tulang yaitu frontal,
parietal, temporal
dan oksipital

Meningens
tiga lapis: duramater,
arachnoid mater, dan
pia mater
 Kompartemen Otak
intrakranial Perdarahan Otak Sistem
atas serebrum, batang
otak, dan serebellum dua arteri carotis interna dan Ventrikuler
Tentorium serebelli membagi dua arteri vertebralis. Keempat Ventrikel merupakan
kavitas intrakranial menjadi arteri ini beranastomosis pada suatu sistem yang
kompartemen supratentorial permukaan inferior otak dan merupakan ruang
(terdiri dari fosa kranii anterior membentuk sirkulus Willisi. yang berisi cairan LCS
dan fosa kranii media) dan
dan akuaduktus dalam
kompartemen infratentorial
otak.
(berisi fosa kranii posterior).
 Fisiologi
Tekanan • Peningkatan tekanan intrakranial dapat menurunkan perfusi
serebral dan menyebabkan atau mengeksaserbasi iskemik.
• TIK normal (istirahat) 10 mmHg; >22 mmHg (tu menetap/refrakter
Intrakranial terhadap pengobatan  outcome yang buruk

Dokrin • Volume total intrakranial harus konstan, karena kranium

adalah kontainer rigid yang tidak dapat mengembang.

Monro- Kellie • Vic = V br+ V csf + V bl

Tekanan •Tekanan perfusi otak merupakan selisih antara tekanan arteri

rata-rata (mean arterial presure) dengan tekanan intrakranial.

Perfusi Otak •nilai TPO < 70mmHg akan memberikan prognosa yang buruk
Doktrin Monro-Kellie dalam kompensasi intracranial
terhadap ekspansi massa.
 Aliran darah di otak
Traumatic brain injury berat  koma  ditandai ADO merespon perubahan tekanan parsial
menurunnya ADO selama beberapa jam pertama
oksigen (PaO2) dan tekanan parsial karbon
setelah trauma.
Aliran darah serebral biasanya meningkat setelah 2 dioksida (PaCO2) darah  kontriksi/dilatasi
sampai 3 hari berikutnya, tapi pada pasien yang  injuri sekunder dapat terjadi dari
tetap koma  ADO << normal selama beberapa hari hipotensi, hipoksia, hiperkapnia, dan
atau minggu setelah trauma  tidak memenuhi
hipokapnia iatrogenik
kebutuhan metabolik otak segera setelah trauma 
Iskemia serebral regional sd global

ADO normal kira-kira 50 ml/100 gr jaringan

tekanan perfusi serebral/CPP=
MAP – ICP.
Nilai MAP 50 – 150 mmHg
autoregulasi untuk
mempertahankan aliran darah
serebral yang konstan (autoregulasi
tekanan).
tekanan perfusi serebral/CPP= MAP
– ICP.
Nilai MAP 50 – 150 mmHg
autoregulasi untuk mempertahankan
aliran darah serebral yang konstan
(autoregulasi tekanan).
otak permenit.
ADO menurun sampai 20-25ml/100
gr/menit  aktivitas EEG akan menghilang.
ADO sebesar 5ml/100 gr/menit maka sel-sel
otak akan mengalami kematian dan
kerusakan yang menetap.
Epidural Hematoma
• suatu penumpukan darah yang
terakumulasi di antara tulang
tengkorak dengan duramater.
• Pada penderita traumatik EDH, 85-
96% disertai fraktur pada lokasi yang
sama.
• Perdarahan berasal dari pembuluh
darah di dekat lokasi fraktur.

EPIDEMIOLOGI
kejadiannya 1-5 % dari seluruh pasien cedera kepala
EDH menjadi komplikasi pada trauma kepala 2% kasus yang
mencapai 40.000 kasus/tahunnya di Amerika Serikat .
perbandingan antara pria dan wanita 4:1
jarang terjadi pada usia kurang dari 2 tahun dan lebih dari 60
40%
tahun karena duramater sangat melekat erat pada tulang
calvaria.
 Etiologi
• EDH utamanya disebabkan oleh gangguan struktur duramater
dan pembuluh darah kepala biasanya diakibatkan karena
fraktur.
• Pecahnya pembuluh darah, biasanya adalah arteri meningea
media yang kemudian mengalir ke dalam ruang diantara
duramater dan tengkorak.
• Kasus EDH 85%  putusnya arteri meningea media,
perdarahan lain dapat disebabkan oleh pecahnya vena
meningeal media atau sinus dural dan fraktur yang
menyebabkan perdarahan dari diploeica (lubang yang mengisi
kalvaria kranii) yang berisi arteri dan vena diploeica.
 Patogenesis - Patofisiologi
• cedera kepala  perdarahan ke dalam ruang subarachnoid, rongga
subdural (subdural hematom) dan antara duramater dengan tengkorak
(epidural hematom) atau ke dalam substansi otak sendiri.

• EDH  perdarahan terjadi diantara tulang tengkorak dan duramater

 sering terjadi di daerah temporal apabila salah satu cabang arteri
meningea media robek. Gambar Hemaptom epidural. 1) os temporale, 2)
hematom epidural, 3) duramater, 4) otak terdorong kesisi
• Robekan ini sering terjadi pada fraktur didaerah yang bersangkutan, lain.
didaerah frontal atau oksipital, daerah parieto-oksipital, fossa
posterior  robeknya sinus venousus

gaya kontak linear singkat ke tulang calvaria  shearing stress
(tegangan geser)  pemisahan antara periosteal duramater dari
tulang dan gangguan pembuluh darah  struktur arteri/vena
terganggu  perluasan hematoma yang cepat
 perluasan hematoma biasanya dibatasi oleh
sutura karena perlekatan duramater yang ketat pada
lokasi ini  desakan oleh hematom dapat
melepaskan duramater lebih lanjut dari tulang
kepala sehingga hematom dapat bertambah besar.
 Patogenesis - Patofisiologi
Hematom yang membesar di daerah temporal  tekanan pada lobus temporalis otak
ke arah bawah dan dalam  bagian medial lobus mengalami herniasi di bawah
pinggiran tentorium  tanda-tanda neurologik yang dapat dikenali oleh tim medis.
1. Tekanan dari herniasi unkus pada sirkulasi arteria yang mengurus formasi
retikularis di medulla oblongata  hilang nya kesadara.
2. Tekanan pada saraf cranial ketiga (okolomotorius) di permukaan medulla
oblongata  dilatasi pupil & ptosis kelopak mata.
3. Tekanan pada lintasan kortikospinalis yang berjalan naik pada daerah ini
kelemahan respons motorik kontralateral, refleks hiperaktif atau sangat cepat,
dan tanda babisnki +

Herniasi Uncal. Unkus mengkompresi

batang otak atas, melibatkan sistem reticular
(penurunan GCS), nervus okulomotor
(perubahan pupil), dan traktus kortikospinal
pada midbrain (kontralateral hemiparesis).
 Patogenesis - Patofisiologi
Dengan makin membesarnya hematom  seluruh isi otak akan terdorong kearah yang
berlawanan  tekanan intrakranial >>  kekakuan deserebrasi dan gangguan tanda-tanda
vital dan fungsi pernafasan.

Lucid interval
• Ketika kepala terbanting atau terbentur  pingsan sebentar dan segera sadar kembali.
• Dalam waktu beberapa jam  akan merasakan nyeri kepala yang progresif, + kesadaran yang
berangsur menurun.
• Masa antara dua penurunan kesadaran ini selama penderita sadar setelah terjadi kecelakaan disebut
lucid interval.

• lucid interval terjadi  cedera primer yang ringan pada EDH.

• Subdural hematom (SDH) cedera primernya hampir selalu berat atau EDH dengan trauma primer yang
berat tidak akan mengalami lucid interval karena pasien langsung tidak sadarkan diri dan tidak pernah
mengalami fase sadar.
 Manifestasi Klinis
Lucid Interval (+) Kadang ditemukan bradikardi, kenaika
awalnya pasien tidak sadar, kemudian sadar dan kembali tidak tekanan darah sistolis
sadar. Lucid interval  selang waktu antara pasien masih
sadar setelah kejadian trauma kranioserebral dengan
Saat pasien kembali tidak sadar, sering
penurunan kesadaran yang terjadi kemduain.
terjadi spasifitas tungkai bilateral

Reflex babinski (+)

Kesadaran semakin menurun

Fraktur di daerah temporal
.

Late Hemiparesis
Defisit neurologis fokal
Pada saat pasien sadar (deserebrasi, kejang,
Pupil anisokor aphasia)

Nyeri kepala progresive

 Diagnosis
2. Pemeriksaan
IMAGING 1. Anamnesis Fisik
3. Penunjang
ATLS
Mekanisme cidera, Untuk melakukan Pemeriksaan Laboratorium
ketinggian jatuh, kondisi pemeriksaan terfokus (Hb, Ht, Kimia darah, profil
permukaan, kerusakan trauma dengan prosedur koagulasi termasuk
kendaraan penyelamatan nyawa secara trombosit
simultan
pemeriksaan neurologi
Penggunaan airbag, sabuk Imaging
(tingkat kesadaran penderita
pengamanm riw tertusuk Foto polos kepala
dengan menggunakan GCS,
bagian kendaraan, laporan CT scan
reaktivitas dan diameter
keparahan dari lokasi MRI
kedua pupil, defisit motorik)
kecelakaan
Frakur temporoparietal
tanda-tanda peningkatan
Komorbid, riw pengobatan
tekanan intrakranial
(anti koagulan)
Penyalahgunaan alkohol,
tanda-tanda lateralisasi
defisit neurologis fokal,
seperti hemiparesis dan
kejang, penurunan
plegia
kesadaran

EDH
Tatalaksana awal dan evaluasi
A. B. C.
Airway Circulation
C-Spine
Breathing
Pola pernafasan nadi, tekanan darah,
Bebaskan jalan nafas
AGD tanda-tanda syok dan
kontrol perdarahan
PowerPoint
Presentation

D. E.
Exposure
Disability
Seluruh tubuh pasien
Resuscitation level kesadaran dan status diekspose untuk pemeriksaan
neurologis lain dan penanganan menyeluruh
AVPU
GCS
Tatalaksana awal dan evaluasi
Secondary Survey.
Lakukan pemeriksaan serial :
1. GCS
2. tanda lateralisasi
3. reaksi pupil PowerPoint
untuk mendeteksi kerusakan neurologis sedini mungkin. Presentation
 Tatalaksana Definitif
Bedah
dekompresi dengan trepanasi sederhana dan kraniotomi untuk
mengevakuasi hematom

Medika Mentosa PowerPoint

Presentation

• NaCl 0.9%
• Fenitoin (loading dose 1 gr IV
• Manitol 10-15% infus 0.25-1gr/kgbb
• Saline hipertonik 3%-23.4%
• Barbiturat
• Dexametasone dosis 100 mg bolus yang diikuti dengan 4 mg
• hiperventilasi
 Komplikasi dan prognosis
Herniasi subfalcine 
Herniasi Batang otak
Infark serebral
 perdarahan

PowerPoint
Presentation

Herniasi transtentorial
 kelumpuhan n. III
ipsilateral

Pada TIK >> EDH besarnya volume sangat

mempengaruhi outcome dari pasien EDH setelah
dilakukan evakuasi hematom. Volume hematom 56 ±
30 mL mempunyai outcome yang baik, tetapi pada
volume 77 ± 63 mL, outcomenya tidak memuaskan.
Laporan kasus
ANAMNESIS
Seorang pasien wanita berusia 67 tahun datang ke IGD RSUP
dr. M. Djamil padang dengan:
Keluhan utama:
Nyeri kepala sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit

Primary Survey
1. Airway : bebas, spontan
2. Breathing : spontan, nafas 20 x/menit
3. Circulation : TD 146/86 mmHg, Nadi teraba
kuat angkat, teratur, Nd 85x/menit
4. Disability : GCS 15(E4M6V5), pupil isokor
3mm/3mm, RC +/+
 
Secondary Survey
1.Allergi : tidak terdapat riwayat alergi
2.Medication : riwayat penggunaan obat-obatan tidak ada
3.Past illness : riwayat hipertensi tidak ada, riwayat DM (-)
4.Last meal : Tidak diketahui
5.Event/Environment : lokasi jatuh di rumah saat merangkak
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• Nyeri kepala sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit.

• Awalnya pasien sedang bermain dengan cucunya, tiba-tiba saat posisi pasien merangkak mengejar
cucunya, pasien terjatuh ke arah depan, sehingga bahu mengenai lantai pertama kali
• Pasien tidak sadar setelah kejadian dan dibawa ke RST Reksodiwiryo, di tengah perjalanan ke RST
pasien sadar, kemudian pasien dirujuk lagi ke RSUP Dr. M.Djamil Padang.
• Mual tidak ada, Muntah tidak ada, Kejang tidak ada.
• Keluar darah telinga ada pada telinga kiri, darah dari hidung dan mulut tidak ada.
• Trauma di tempat lain ada, pasien mengeluh tangan sebelah kiri sulit digerakkan

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Riwayat hipertensi disangkal. • Riwayat hipertensi dalam keluarga

• Riwayat diabetes mellitus disangkal. disangkal.
• Riwayat gangguan koagulasi disangkal. • Riwayat diabetes mellitus disangkal.
• Riwayat alergi makanan dan obat-obatan • Riwayat gangguan koagulasi dalam
disangkal. keluarga disangkal.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran umum : GCS 15 (E4M6V5)
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,6C
Status Generalis
Rambut : hitam beruban, tidak mudah dicabut
Kulit dan kuku : turgor baik, sianosis (-)
Kepala : status lokalis
Mata : Pupil isokor 3 mm/3mm, RC +/+,
Konjungtiva anemis (-/-), sklera tidak ikterik
Telinga : keluar cairan (-), sekret (-), darah(+) pada telinga kiri
Hidung : keluar cairan (-), sekret(-), darah (-)
Gigi dan mulut : tidak ditemukan kelainan
Leher : JVP 5+0 cmH2O
Abdomen
PEMERIKSAAN FISIK
Status Lokalis:
Inspeksi : distensi (-) Regio kapitis
Inspeksi: Jejas (-), Hematom (-)
Palpasi : supel, NT (-), hepar dan Palpasi: Tanda fraktur depressed (-)

lien tidak teraba

Ekstremitas
Perkusi: timpani
akral teraba hangat, CRT <2 detik,
Auskultasi:(+) normal lengan kiri sulit digerakkan,
kelemahan anggota gerak lain tidak
Thorax
ada
Dinding dada : jejas tidak ada
Paru :
JANTUNG
Inspeksi : simetris kiri dan kanan,
Inspeksi : iktus kordis tidak
deformitas clavicula sinistra edem(+)
terlihat
Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan
Palpasi : iktus kordis teraba 1
Clavicula sinistra nyeri (+),
jari medial linea mid clavicula dext
krepitasi(+)
Perkusi : batas jantung normal
Perkusi : sonor
Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-),
Auskultasi : SN bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/-
bising (-)
DIAGNOSIS KERJA

CK GCS 15 (E4M6V5)+EDH
temporal (D)+fraktur clavicula (s)
+otorrhea(s)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
• Hb : 10.8 g/dl
• Leukosit : 12.000 mm3
Pemeriksaan Penunjang
CT Scan
Ro. thorax
DIAGNOSIS KERJA
• Cedera kepala GCS 15 (E4M6V5)
• Epidural Hematoma er Temporal
dextra
• Fraktur clavicula sinistra 1/3
tengah tertutup
• Anemia sangat ringan ec susp.
perdarahan
Tatalaksana
- Tirah baring, head of bed 30 0
- O2 3 liter/menit nasal kanul
- IVFD NaCL 0,9% 20 TPM
- Injeksi ceftriaxone 2x1 gr (IV)
- Injeksi ranitidine 2x50 mg (IV)
- Paracetamol 3x500mg
- Screening COVID-19
- Awasi kesadaran, KU dan TTV

PROGNOSIS
Quo Ad Vitam : Dubia et bonam
Quo Ad Functionam : Dubia et bonam
Quo Ad Sanationam : Dubia et bonam
Diskusi
• Seorang pasien perempuan berusia 67tahun datang ke IGD
RSUP. Dr. M. Djamil Padang dengan nyeri kepala sejak 1jam
SMRS.
• Penilaian keadaan pasien dan prioritas terapi didasarkan pada
jenis perlukaan, tanda vital dan mekanisme trauma.
• Pengelolaan pasien berupa primary survey yang cepat kemudian
resusitasi, secondary survey dan akhirnya terapi definitif.
• Selama primary survey keadaan yang mengancam nyawa harus
dikenali dan resusitasinya dilakukan pada saat itu juga.
 Primary Survei Resuscitation

A B C D E
• jaw thrust pergerakan GCS 15(E4M6V5), Exposure
• Bila pasien tidak dinding dada pupil isokor
sadar dan
simetris, napas nadi radialis teraba, 3mm/3mm, RC +/+.
ditemukan adanya kuat angkat, teratur,
suara mengorok  spontan, RR: 20
x/menit, retraksi N: 82x/menit, TD:
pemasangan oro-
(-) 110/70 mmHg.
pharingeal tube
• Servical spine
control

Tindakan :
- Tirah baring, head of bed 30 0
- O2 3 liter/menit nasal kanul
- IVFD NaCL 0,9% 20 TPM
- Injeksi ceftriaxone 2x1 gr (IV)
- Injeksi ranitidine 2x50 mg (IV)
- Paracetamol 3x500mg
- Screening COVID-19
- Awasi kesadaran, KU dan TTV
 Indikasi Pemeriksaan CT Scan (ATLS 2018)

• Fraktur Tengkorak, fr. Basis cranii

• 2 episode muntah
• >65 tahun
• Kehilangan kesadaran >5 menit
• Amnesia retrograde >30 menit
• Mekanisme trauma yg berbahaya
• Sakit kepala berat
• kejang
• Intoksikasi alcohol/obat
• koagulopati
• Defisit neurologis fokal
THANK YOU