Anda di halaman 1dari 82

Pemicu 6 Kelompok 05

11 Mei 2020
Tutor : dr. Olivia Charissa
Ketua : Patricia Catherine (405170041)
Sekretaris : Andhini Rajo Pujian (405170066)

Anggota :
• Jason Arvin (405160171)
• Melani Limenco Benly(405170021)
• Reagan Dharmawan (405170046)
• Ruth Brigitta Salim (405170112)
• Amelia Suci Pertiwi (405170104)
• Aurora Rahyu Pasya (405170123)
• Ferosa Ulandari (405170140)
• Yonatan Adinata (405170143)
• Florencia Danyalson Phang (405170183)
• Ananda Josua Triagus Pahala Butar Butar (405170213)
• Nathania Hadasa Tamar S (405170229)
MAHASISWA YANG PINTAR
Seorang mahasiswa berusia 20 tahun dibawa ke poliklinik oleh kedua orang tuanya karena
berperilaku aneh. Menurut orangtua, mahasiswa tersebut lebih banyak berdiam diri di
kamar dan sering terdengar berbicara sendiri di dalam kamarnya, serta nilai pelajarannya
menurun drastis. Dosen di kampus juga melaporkan pasien berperilaku aneh yaitu pergi ke
laboratorium riset dengan tujuan membuat banyak pasukan kloning untuk menghukum
orang- orang yang berbuat jahat di dunia ini. Menurut dosennya pasien sangat terobsesi
dengan ide- idenya tersebut sehingga mengabaikan hal-hal lainnya termasuk pelajarannya.
Menurut ibunya, pasien mulai berubah sejak kuliah 2 tahun lalu dan sejak 3 bulan terakhir
keadaan semakin parah. Emosi pasien tidak stabil, sering curiga dan terkadang pasien tiba-
tiba marah- marah namun sering juga nampak gembira dan bersemangat berlebihan.
Sebelum perubahan perilaku tersebut, pasien termasuk anak yang pandai dan pendiam
serta prestasi di sekolah SMP dan SMA selalu ranking 1.

Apa yang dapat Anda pelajari dari kasus di atas?


MIND MAP
Mahasiswa 20 th
Learning Issues
1. Menjelaskan fisiologi respon terhadap stress dan mekanismenya
2. Menjelaskan gangguan psikosis (definisi, klasifikasi berdasarkan
primer dan sekunder, patofisiologi jaras dopaminergik, mesolimbik,
jaras(ESO) nigrostriatal)
3. Etiologi model stress-diathesis, hipotesis dopamin
4. Penyakit skizofrenia, skizoafektif, gangguan waham, psikotik akut
Fisiologi Stress
• Segala jenis stress merupakan salah satu rangsangan utama bagi peningkatan sekresi kortisol
• Pergeseran dan penyimpanan protein dan lemak ke peningkatan simpanan karbo dan ketersediaan glukosa
darah yang ditimbulkan oleh kortisol akan membantu melindungi otak dari malnutrisi selama periode puasa
• Kortisol mendorong agar sistem imun berada dalam keseimbangan
• Menekan migrasi neutrophil ke tempat yang terluka dan ikut serta dalam aktivitas fagositik dan menghambat
sebagian produkis mediator kimia inflamasi
• Menganggu produksi antibody oleh limfosit

Sherwood Human Physiology


From Cells to Systems 9th
Sherwood Human
Physiology From
Cells to Systems 9th
Source : Sherwood Human Physiology From Cells to Systems 9th
Mechanism of Stress in the Brain

• Stress is defined as a state of disharmonyi,e cacostasis or


allostasis, and is counteracted by an intricate repertoire of
physiologic and behavioral responses which aim to
maintain/reestablish the threatened homeostasis (adaptive
stress response)
• The stress response is mediated by a complex and
interconnected neuroendocrine, cellular and molecular
infrastructure which consists the stress system and is located in
both the central nervous system (CNS) and the periphery
• Highly potent and/or chronic stressors can have detrimental
effects on a variety of physiologic functions, including growth,
reproduction, metabolism and immunecompetence, as well as
on behavior and personality development
• Effects of acute and chronic stress, mediated in part by
glutamate and glucocorticoids
• These effects follow an inverted U-shape curve in dose and
time. The time line shows how acute and chronic stress and
aging interact with the intensity and duration of stressor

Stress, Endocrine physiology and pathophysiology


site: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278995/
Overvied of stress effects upon the hippocampus,
amygdala and prefrontal cortex

• This 3 regions play important role in behaviour and cognitive


functions as well as in regulating the autonomis and HPA stress
response
• Glucorticoid and mineralocorticoid receptors were first recognized
in the hippocampal formation  adrenal steroid affect the brain
via hypothalamus
• In hippocampus, stress&glucocorticoid first shown to cause
dendritic shrinkage and loss of spines
• Acyte traumatic stressor were found ausing incrreased spine
density on basolateral amygdala neurons
• Chronic stress leads to expasion of basolateral amygdala dendrites
• Chronic stress causes medial PFC neurons to show debranching
and shrinkage of dendrites taht is associated with cognitive
rigidity, orbitocortical neurons expand dedrites that mat be
related to increased vigilance

Mechanisms of stress in the brain


site: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4933289/
Adaptation during stress
• Behavioral adaptation
• Adaptive redirection of behaviour
• Increased arousal and alertness
• Increased cognition, vigilance, and focused attention
• Suppression of feeding behaviour
• Suppression of reproductive behaviour
• Inhibition of gastric motility; stimulation of colonic motility
• Containment of the stress response
• Physical adaptation
• Adaptive redirection energy
• Oxygen adn nutrients directed to the CNS and stressed body site
• Altered CV tone; increased BP and HR
• Increased respiratory tone
• Increased gluconeogenesis and lipolysis
• Detoxicfication from toxic product
• Inhibition of reproductive and growth axes
• Containment of the stress response
• Containment of the inflammatory/immune response

Stress, Endocrine physiology and pathophysiology


site: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278995/
Stress System
Mesocorticolimbis Dopaminergic Amygdala/hippocampus
System
• The mesocortical and mesolimbic components of the • The amygdala/hippocampus complex is activated during stress
dopaminergic system are highly innervated by PNV CRH primarily by ascending catecholaminergic neurons in the brain
neurons and the LC/NE-sympathetic noradrenergic system and, stem or by inner emotional stressors (e.g. conditioned fear)
thus, are activated by CRH, catecholamines and glucocorticoids possibly from cortical association areas
during stress • CRH peptidergic neurons in the amygdala respond positively to
• Mesocortical systems that contain dopaminergic neuron is send glucocorticoids and whose activation leads to stress system
projection to the prefrontal cortex stimulation and anxiety
• Activation of these neurons appears to centrally suppress the • CRH neurons in the central nucleus of the amygdala send
stress system response and is implicated in anticipatory projections to the PVN parvocellular regions and the
phenomena and cognitive functions parabrachial nucleus of the brain stem which are considered
• These neurons inervate the nucleus accumbens and play a crucial for CRH-induced neuroendocrine, autonomic and
pivote role in motivational/reinforcement/reward phenomena behavioral effects
nd in forming the central dopaminergic “reward” system • Conversely to the stimulatory CRH and norepinephrine effect,
• Hence, euphoria, and dysphoria is mediated by the hippocampus exerts a tonic and stimulated inhibitory
mesocorticolimbic system which is considered the central effect on the amygdala activity and the PVN CRH and LC/NE-
atrget of several addictive substance (cocaine) sympathetic systems

Stress, Endocrine physiology and pathophysiology


site: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278995/
Stress System
Arcuate Nucleus
Proopiomelanocortin (POMC) Thermoregulatory Center Appetite/satiety Centers
Neuronal System
• Stress system activation • Activation of the LC/NE-noradrenergic and • CRH acutely can caused
PVN CRH systems by stressors increases
stimulates hypothalamic release the body core temperature
anorexia
of POMC-derived peptides  α-
• Norepinephrine and CRH can cause • NPY stimulates CRH secretion
melanocyte-stimulating
temperature elevation, possibly through
hormone (α-MSH) and β- prostanoid-mediated actions on the septal • NPY inhibitis LC/NE-
endorphin, and hypothalamic temperature-regulating sympathetic system and
• Which reciprocally inhibit center activated parasympathetic
activity of both the central • CRH has also been shown to partly system  decreasing
stress system components mediate the pyrogenic effects of the three thermogenesis and facilitating
through projections of these major inflammatory cytokines: TNF-α, IL-
1), IL-6 following stimulation by LPS
digection and nutrition storage
neurons to the hind brain and
the spinal cord, "stress- induced • Psychological stress increase body core • Leptin stimulates arcuate
analgesia” is achieved by
temperature through activation of nucleus POMC which secretes
thermoregulatory sympathetic premotor a-MSH (a potent anorexigenic
inhibition of the ascending pain neurons in the medullary raphe regions
pathways and themogenic peptide)
Stress, Endocrine physiology and pathophysiology
site: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278995/
Stress System – Endocrine axes interaction

Stress, Endocrine physiology and pathophysiology


site: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278995/
Effects of the stress system on the Stress system -
immune/inflammatory cascade Gastrointestinal
function

Stress, Endocrine physiology and pathophysiology


site: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278995/
Definisi Gangguan Psikotik

• Gangguan psikotik adalah ketidakmampuan untuk membedakan kenyataan dari


khayalan
• Uji realitas terganggu, disertai pembentukan realitas baru (berlawanan
dengan neurosis; gangguan mental dengan uji realitas yang tetap baik;
perilaku dapat tidak bertentangan dengan norma sosial umum, tapi
berlangsung lama atau berulang tanpa terapi)
• Uji realitas adalah evaluasi dan penilaian objektif terhadap dunia di luar
dirinya

Buku Ajar Psikiatri Klinis. Kaplan & Sadock. Edisi 2


Klasifikasi Gangguan Psikotik
Klasifikasi Primer dan Sekunder

https://www.psychiatrictimes.com/forensic-psychiatry/differential-diagnosis-psychotic-symptoms-medical-mimics
• Gangguan Mental Organik:
berbagai gangguan jiwa yg dikelompokkan
atas dasar penyebab yang lama dan dapat
dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda
paksa otak, yang berakibat disfungsi otak.
• Gangguan Psikotik Non-organik atau
Gangguan Psikotik Fungsional :
penyebabnya tdk didasari faktor organik, dan
kesadarannya baik
• Gangguan Neurotik :
gejalanya membuat distres yang tidak dapat
diterima oleh penderitanya. Hubungan sosial
mungkin akan sangat terpengaruh tetapi
biasanya tetap dalam batas yang dapat
diterima. Gangguan ini relatif bertahan lama
atau berulang tanpa pengobatan.
Mesolimbic-Dopaminergic Pathway
Mesolimbic Pathway
• Keadaan neurologis yg paling disertai waham  keadaan yang mengenai system
limbik dan ganglia basalis. Pasien yang wahamnya disebabkan penyakit
neurologis dan yg tidak memperlihatkan gangguan intelektual cenderung
mengalami waham kompleks yg serupa dg penderita gg waham.
• Sebaliknya, penderita gg neurologis dg gg intelektual sering mengalami waham
sederhana tidak seperti waham pd pasien dg gg waham
• Oleh karena itu, gg waham dapat melibatkan system limbik atau ganglia basalis
pada pasien yg mempunyai fungsi korteks serebri intak
Nigrostriatal Pathway
• a bilateral dopaminergic pathway in the brain that connects the
substantia nigra pars compacta (SNc) in the midbrain with the dorsal
striatum (i.e., the caudate nucleus and putamen) in the forebrain.
• one of the four major dopamine pathways in the brain
• critical in the production of movement as part of a system called the
basal ganglia motor loop.
• Dopaminergic neurons of this pathway release dopamine from axon
terminals that synapse onto GABAergic medium spiny neurons
(MSNs), also known as spiny projection neurons (SPNs), located in the
striatum.
FUNCTION
• main function of the nigrostriatal pathway is to influence voluntary
movement through basal ganglia motor loops.
• Along with the mesolimbic and mesocortical dopaminergic pathways the
nigrostriatal dopamine pathway also influence other brain functions
including cognition, reward and addiction.
• Nigrostriatal dopaminergic neurons exhibit tonic and phasic patterns of
neuronal firing activity. This can lead to different patterns of dopamine
release from the axon terminals in the dorsal striatum and also from the cell
body (soma) and dendrites in the SNc and SNr.
• As well as releasing dopamine some axons in the nigrostriatal pathway can
also co-release GABA.
Direct Pathway of Movement Indirect Pathway of Movement Clinical Significance
• involved in facilitation of wanted • involved in suppressing unwanted Schizophrenia
movements. movement. • Presynaptic dopamine
• The projections from dopamine D1 • The projections from dopamine D2 metabolism is altered in
receptor containing medium spiny receptor containing medium spiny schizophrenia
neurons in the caudate nucleus and neurons in the caudate nucleus and
putamen synapse onto tonically active putamen synapse onto tonically active
GABAergic cells in the substantia nigra GABAergic cells in the external segment
pars reticulata and the internal of the globus pallidus (GPe) which then
segment of the globus pallidus (GPi) projects to the substantia nigra pars
which then project to the thalamus. reticulata via the excitatory subthalmic
nucleus (STN).
• Because the striatonigral /
striatoentopeduncular and • Because the striatopallidal and
nigrothalamic pathways are inhibitory, nigrothalamic pathways are inhibitory
activation of the direct pathway but the subthalamic to nigra pathway is
creates an overall net excitatory on excitatory, activation of the indirect
the thalamus and on movement pathway creates an overall net inhibitory
generated by the motor cortex. effect on the thalamus and on movement
by the motor cortex.
The Diathesis-Stress Model

• The diathesis-stress model suggests that certain individuals have a genetic


predisposition (diathesis) to the disorder, but they will only go to develop it if they are
exposed to a certain degree of stress.
• As different individuals have different degrees of predisposition, different levels of
stress will be required to trigger the disorder.
DIATHESIS
• Even with identical twins (who share 100% genetic similarity) concordance rates are
less than 50% which indicates that social/environmental stressors must influence
whether individuals with a genetic predisposition develop the disorder or not.
STRESS
• Stressful life events could vary from an abusive childhood to divorce to financial
troubles to racism.

AQA A-level Psychology


AQA A-level Psychology
Hipotesis Dopamin
Hipotesis dopamin pada skizofrenia  dasar dari banyak terapi obat yang rasional. Pada jalur saraf
dopamin terdiri dari 4 jalur yang mempunyai mekanisme kerja dan fungsi masing-masing, yaitu:
1. Jalur nigrostiatal:dari substansia nigra ke bangsal ganglia. Jalur yang bertanggung jawab dalam
gerakan motorik. Diblokir oleh neuroleptik, menyebabkan efek samping ekstrapiramidal.
2. Jalur mesolimbik: dari substansia nigra menuju ke system limbic. Hiperaktivitas dari daerah ini
menyebabkan symptom positif dari skizofrenia.
3. Jalur mesokortikal : dari substansia nigra menuju ke frontal cortex hipoaktivitas dari daerah ini
menyebabkan symptom negative dan gangguan kognitif.
4. Jalur tuberoinfendibular: dari hipotalamus ke kelenjar pituitary. Berperan dalam mengontrol
sekresi prolaktin. Diblokir oleh neuroleptik, menyebabkan hiper-prolaktinemia.

1. Brisch R, Saniotis A, Wolf R, Bielau H, Bernstein H-G, Steiner J, et al. The Role of Dopamine in Schizophrenia from a Neurobiological and Evolutionary Perspective: Old Fashioned, but Still
in Vogue. Front Psychiatry 2014 May 19 [cited 2020 May 10];5.
Aktifitas dopaminergik yang berlebihan dapat mempengaruhi penyakit skizofrenia tersebut
:
• Kebanyakan obat-obat antipsikosis menyekat reseptor D2 pascasinaps di dalam sistem
saraf pusat, terutama di sistem mesolimbik frontal
• Obat-obat yang meningkatkan aktifitas dopaminrgik, seperti levodopa (suatu prekursor),
amfetamin (pelepas dopamin), atau apomorfin (suatu agonis reseptor dopamin
langsung), baik yang dapat mengakibatkan skizofrenia atau psikosis pada beberapa pasien
• Densitas reseptor dopamin telah terbukti, postmortem, meningkat di otak pasien
skizofrenia yang belum pernah dirawat dengan obat-obat antipsikosis
• Positron emission tomography (PET) menunjukkan peningkatan densitas reseptor
dopamin pada pasien skizofrenia yang dirawat atau yang tidak dirawat, saat dibandingkan
dengan hasil pemeriksaan PET pada orang yang tidak menderita skizofrenia
• Perawatan yang berhasil pada pasien skizofrenia telah terbukti mengubah jumlah
homovanilic acid (HVA), suatu metabolit dopamin, di cairan serebrospinal, plasma, dan
urin

1. Brisch R, Saniotis A, Wolf R, Bielau H, Bernstein H-G, Steiner J, et al. The Role of Dopamine in Schizophrenia from a Neurobiological and Evolutionary Perspective: Old Fashioned, but Still in Vogue. Front
Psychiatry 2014 May 19 [cited 2020 May 10];5.
 Suatu sindrom psikopatologi yang ditandai dg penyimpangan
pikiran dan persepsi, serta afek yang tidak wajar (inappropriate) Skizofrenia
atau tumpul (blunted)

Klasifikasi Simptom : misalnya mood depresi dan ansietas


1. Simptom Positif
 berlebihannya fungsi normal, misal: 1. Simptom Kognitif
halusinasi, waham misalnya defisit memori kerja, atensi,
verbalisasi
2. Simptom Negatif
berkurangnya ekspresi emosi dan fungsi
mental, misalnya: afek tumpul, avolisi
(berkurangnya keinginan melakukan akt
bertujuan), alogia (kurangnya produksi
pembicaraan), anhedonia (kurangnya
kemampuan merasakan perasaan senang),
defisit interaksi sosial

3. Simptom Afektif

Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa : Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III


Buku Ajar Psikiatri FK UI
Etiology
• Genetic
• Dopamine hypothesis
• Neuropathology
• Neural circuit
• Brain metabolism
• Applied electrophysiology
• Eye movement dysfunction
• Psychoneuroimmunology
• Psychoneuroendocrinology
• Psychosocial & psychoanalitic
theories
• Family dinamic

Kaplan & Sadock’s Pocket Handbook of Clinical Psychiatry 5th ed


Patofisiologi
Manifestasi Klinik
Gangguan Pikiran
 Gangguan Proses Pikir
• Asosiasi longgar  ide pasien sering tidak menyambung, melompat dari satu topik ke
topik lain yg tidak berhub shg membingungkan pendengar
• Pemasukan info berlebihan  arus pikir pasien secara terus-menerus mengalami
gangguan krn pikirannya sering dimasuki info yang tidak relevan
• Neologisme  pasien menciptkan kata-kata baru
• Terhambat  pembicaraan tiba” berhenti dan disambung kembali beberapa saat
kemudian, biasanya dg topik lain
• Klang asosiasi  pasien memilih kata” berikut mereka berdasarkan bunyi kata-kata yang
baru saja diucapkan dan bukan isi pikirannya
• Ekolalia  pasien mengulang kata” atau kalimat” yg baru sja diucapkan o/ sseorang
• Inkoheren  pembicaraan pasien sangat tidak terorganisasi, hampir tidak terorganisasi,
tidak bisa dimengerti

Buku Ajar Psikiatri FK UI


Manifestasi Klinik
Gangguan Pikiran
 Gangguan Isi Pikir
• Waham
- waham kejar: kepercayaan dirinya - waham penyisipan pikiran:
akan dilukai, dicelakai, diusik atau kepercayaan pikiran orang lain
dibicarakan o/ seseorang, organisasi dimasukan ke dalam benak pasien
atau kelompok lain - waham penarikkan isi pikiran:
- wahan kebesaran: kepercayaan dirinya kepercayaan pikirannya ditarik oleh
memiliki kemampuan khusus, kekuatan luar
kekayaan, ketenaran - waham dikontrol: keyakinan tubuhnya
- waham erotomania: keyakinan dirinya dikontrol o/ kekuatan dari luar
dicintai oleh sseorang - waham nihilistik: keyakinan akan
- waham rujukan: kepercayaan gerak- terjadi peristiwa” katastropik, misal
gerik ttu, komentar, sinyal” dari dunia akan kiamat atau manusia akan
lingkungan diarahkan kepada dirinya punah
- waham penyiaran pikiran: kepercayaan - waham somatik: keyakinan terjadi
orang lan dapat membaca pikirannya gangguan fungsi organ atau kesehatan

Buku Ajar Psikiatri FK UI


Manifestasi Klinik
Gangguan Pikiran
 Gangguan Persepsi
• Halusinasi Gangguan Emosi
 pengalaman atau terjadinya persepsi tanpa
adanya stimulus eksternal memperlihatkan berbagai emosi dan dapat
berpindah dari satu emosi ke emosi lain dalam
 biasanya berbentuk penciuman, perabaan, jangka waktu singkat
pengecapan
 3 afek dasar yang sering:
1. Afek tumpul/datar: ekspresi emosi pasien sgt
• Ilusi dan Depersonalisasi sedikit
 Ilusi: adanya misinterpretasi panca indra thd 2. Afek tak serasi: afeknya mungkin bersemangat
objek atau kuat tetapi tidak sesuai dg pikiran dan
 Depersonalisasi: adanya perasaan asing thd pembicaraan pasien
diri sendiri 3. Afek labil: dalam jangka pendek terjadi
perubahan afek yg jelas

Buku Ajar Psikiatri FK UI


Diagnosis Skizofrenia Menurut PPDGJ III
• Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya 2 gejala
atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau kurang jelas) :
a) - “thought echo”
-“thought insertion or withdrawal”
- “thought broadcasting”
(b) – “delusion of control”
-“delusion of influence”
-“delusion of passivity”
-“delusional perception”
(c) Halusinasi auditorik :
(d)Waham-waham menetap jenis lainnya.
Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini yang (h)gejala-gejala “negative”, seperti sikap
harus selalu ada secara jelas : sangat apatis, bicara yang jarang dan
respons emosional yang menumpul atau
(e) Halusinasi yang menetap dari panca-indera tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan
apa saja, apabila disertai baik oleh waham penarikan diri dari pergaulan social dan
yang mengambang maupun yang setengah menurunnya kinerja social; tetapi harus jelas
berbentuk tanpa kandungan afektif yang bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan
jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;
(over-valued ideas) yang menetap, atau
apabila terjadi setiap hari selama berminggu- • adanya gejala-gejala khas tersebut di atas telah
minggu atau berbulan-bulan terus menerus; berlangsung selama kurun waktu satubulan
atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase
(f) arus pikiran yang terputus (break) atau yang nonpsikotik prodromal)
mengalami sisipan (interpolation), yang
berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang
tidak relevan, atau neologisme;
(g) perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh
gelisah(excitement), posisi tubuh tertentu
(poturing), atau fleksibilitas cerea,
negativisme, dan stupor;
SUBTIPE SKIZOFRENIA
F20.0 Skizofrenia Paranoid • Gejala khas (bertahan 2-3 bulan)
• Halusinasi / waham hrs menonjol • Tidak bertangung jawab
• Perilaku tidak bertujuan n hampa perasaan
• Suara halusinasi mengacam pasien/ memberi • mannerisme
perintah / tidak ada suara verbal hanya
bunyi2an • Afek pasien dangkal n tidak wajar
• Halusinasi pembauan / pengecapan/ bersifat • Cekikikan, senyum sendiri
seksual/ lain2 perasaan tubuh (visual ada tapi • Perasaan puas diri n tinggi hati
jarang) • Kelainan hipokondriakal
• Waham bisa dari berbagai jenis tapi waham • Pengulangan kata berulang2
dikendalikan, dipengaruhi, passivity dan • Proses pikir mengalami disorganisasi
keyakinan yg dikejar2 biasanya paling khas • Pembicaraan tidak menentu
• Gangguan afektif, dorongan kehendak n
pembicaraan , gejala katatonik tidak menonjol
• DD :
 Epilepsi n psikosis yg diinduksi oleh obat
 Paranoid involusional
 Paranoia

F20.1 Skizofrenia Hebefrenik


• Biasa 15-25 tahun
F20.2 Skizofrenia Katatonik
1 / lebih perilaku di bwah harus mendominasi: F20.3 Skizofrenia Undifferentiated
• Stupor Tidak memenuhi kriteria dibawah ini:
• Gaduh n gelisah • Skizofrenia paranoid
• Menampilkan n mempertahankan posisi tubuh yg • Skizofrenia Hebefrenik
aneh
• Skizofrenia katatonik
• Negativisme
• Skizofrenia residual
• Rigiditas
• Depresi pasca Skizofrenia
• Fleksibilitas cerea
F20.4 Depresi Pasca Skizofrenia
• Command automatism (kepatuhan secara otomatis
terhadap perintah) • Mengalami Skizofrenia selama 1tahun
• Pengulangan kata n kalimat • Masih ada gejala Skizofrenia yg tertinggal dan
menetap
• Gejala depresif menonjol dan memenuhi kriteria
depresif selama 2 minggu
NB
• Bila gejala sisa Skizofrenia telah hilang maka pasien
masuk ke dalam depresi
F20.5 Skizofrenia residual
• Sindrom negatif menonjol F20.6 Skizofrenia simpleks
• Ada riwayat episode Skizofrenia di masa lampau • Gangguan ini memiliki gejala psikotik yg kurang
• Minimal 1 tahun dimana halusinasi dan waham jelas dibanding Skizofrenia yg lain
berkurang dan timbul sindrom negatif • Ditentukan berdasar perkembangan yg berjalan
• Tidak terdapat dimensia / ganguan otak lain / perlahan dan progesif dari:
depresi yang dapat menjelaskan bagaimana • Sindrom negatif dr Skizofrenia residual
sindrom negatif tersebut timbul tanpa didahului oleh halusinasi, waham /
manifestasi psikotik lain
• Sindrom negatif: • Disertai perubahan perilaku pribadi yg
 Perlambatan psikomotorik bermakna
 Aktivitas menurun • Kehilangan minat
 Afek menumpul • Tidak berbuat sesuatu
 Pasif n ketidakadaan inisiatif • Tanpa tujuan hidup
 Kuantitas n isi pembicaraan kurang • Penarikan diri dari lingkungan sosial
 Ekspresi muka n kontak mata buruk
 Posisi tubuh buruk
 Perawatan diri n kinerja sosial buruk
Kriteria D/
• Dua atau lebih gejala dibwh ini berlangsung • Penurunan derajat produktivitas
1 bln. Paling sedikit 1 dari gejala ini harus • Tanda scr terus-menerus menetap min.6bln
ada (1,2,3)
 simtom 1 bln pd kriteria A & simtom
• Waham periode prodromal/residual.
• Halusinasi
• Disingkiraknnya ggn skizoafektif &
• Penbicaraan disorganisasi depresi/ggn bipolar
• Perilaku disorganisasi berat/katatonik
• Simtom negative
• Tdk disebabkan krn pemakaian zat/kondisi
medik umum
• Bila tdpt riw ggn spektrum
autism/komunikasi awitan masa anak
d/tambahan skizofrenia dilakukan bila
halusinasi/waham yg menonjol
Pencitraan
• CT-scan  pembesaran ventrikel ketiga dan lateral serta reduksi
volume korteks dalam derajat tertentu. Asimetri serebri abnormal,
berkurangnya volume serebelum, dan perubahan densitas otak.
• MRI  pembesaran ventrikel serebri, pengurangan volume
kompleks hipokampus-amigdala, dan girus parahipokampus.
Perbedaan waktu relaksasi T1 dan T2, terutama pada regio frontal
dan temporal
• MRI fungsional perbedaan aktivitas sensorimotorik dibanding
normal serta penurunan aliran darah ke lobus oksipital
• Spektroskopi resonansi magnetik  hipoaktivitas pada korteks
prefrontal dorsolateral
• Tomografi emisi positron (PET) penurunan aktivitas metabolik di
bagian anterior kiri talamus oleh PET [18F]luorodeoksiglukosa

Kaplan & Sadock edisi 2


Tatalaksana
First-generation antipsychotics • atypical, novel
• typical anti-psychotics, or • improve two classes of disabilities
dopamine receptor antagonists typical of schizophrenia (positive
• Effective for treatment of positive and negative symptoms)
symptoms of schizophrenia.
Second-generation antipsychotics

Kaplan & Sadock's Pocket Handbook of Clinical Psychiatry


Tatalaksana
• Terapi Fase Akut • Terapi Fase Stabilisasi
u/ kontrol simtom psikotik (halusinasi,  dosis dan jenis obat yang sama harus
waham dan perilaku gaduh gelisah) dipertahankan
obat APG-II (Anti Psikotika gen II) lebih
dianjurkan karena tidak adanya ES, • Terapi Fase Rumatan
sehingga kepatuhan pasien thd terapi
lebih baik  u/ cegah kekambuhan gejala psikotik
• Olanzapin 10 mg/injeksi IM, ulang
setiap 2 jam, max 30 mg/hari
• Aripiprazol 9,75mg/injeksi IM, ulang
tiap 2 jam, max 29,25 mg/hari

Buku Ajar Psikiatri FK UI


Farmakoterapi
1. Antagonis reseptor dopamin (APG-1)  klorpromazin haloperidol
• Hanya presentase kecil pasien (25%) untuk dapat memulihkan fungsi mental
normal secara bermakna
• Efek samping : akatisia dan gejala lir-parkinsonian berupa rigiditas dan tremor,
diskinesia tarda dan sindrome neuroleptik maligna
• Efektif untuk gejala positif
2. Antagonis serotonin-dopamin/SDA (APG-2)  risperidon dan klorzapin
• Memiliki efek samping neurologis dan endokrinologis yang lebih sedikit serta
lebih efektif dalam menangani gejala negatif skizofrenia, contoh penarikan diri
• Efektif untuk gejala positif dan negatif

Kaplan & Sadock edisi 2


Obat APG-1 Buku Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik
No. Jenis Obat Merk Dagang Sediaan Dosis Anjuran
1. Chlorpromazine Chlorpromazine Tab 25; 100 mg 150-600 mg/hari
Promactil Tab 100 mg
Meprosetil Tab 100 mg
Cepezet Amp. 50 mg/2cc 50-100 mg (Lm)
Setiap 4-6 jam

Perphenazine Perphenazine Tab 4 mg 12-24 mg/hari


Trilafon Tab 2; 4; 8 mg
Trifluoperazine Stelazine Tab 1; 5 mg 10-15 mg/hari
Thicridazine Melleri Tab 50; 100 mg 150-300 mg/hari
2. Haloperidol Haloperidol Tab 0,5; 1,5; 5 mg 5-15 mg/hari
Haldol Tab 2; 5 mg
Lodomer Tab 2; 5 mg
Amp. 5 mg/cc 5-10 mg (Lm)
Tiap 4-6 jam
Halodol Decanoas 50 mg/cc 50 mg (Lm)
Tiap 2-4 minggu

3. Pimozide Orap Forte Tab 4 mg 2-4 mg /hari


Obat APG-2 Buku Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik
No. Jenis Obat Merk Dagang Sediaan Dosis Anjuran

1. Sulpiride Dogmatil Forte Amp 100 mg/2cc 3-6 amp / hari (Lm)
Tab 200 mg 300-600 mg/hari

2. Clozapine Clozaril Tab 25; 100 mg 25-100 mg/hari


Sizoril

Olanzapine Zyprexa Tab 5; 10 mg 10-20 mg/hari

Quetiapine Seroquel Tab 25; 100; 200 mg 50-400 mg/hari

Zotepine Lodopin Tab 25; 50 mg 75-100 mg/hari

3. Risperidone Risperidone Tab 1; 2; 3 mg 2-6 mg/hari


Risperdal Tab 1; 2; 3 mg

Aripiprazole Ability Tab 10; 15 mg 10-15 mg/hari


Tilikan
kebanyakan mengalami pengurangan tilikan yaitu:
 pasien tidak menyadari penyakitnya serta
kebutuhannya thd pengobatan, meskipun
gangguan yg ada pada dirinya dapat dilihat o/
orang lain Prognosis
• Pasien berangsur” menjadi semakin menarik diri
DD dan tidak mampu berfungsi setelah bertahun-
Semua kemungkinan” harus disisihkan dengan hati” tahun
misalnya: • Sebagian kecil pasien menjadi demensia
• ggg skizoafektif • Harapan hidupnya pendek, tu akibat kecelakaan,
• ggg afektif berat bunuh diri dan ketidakmampuan merawat diri
• 5-10 tahun setelah hospitalisasi pertama pada
pasien skizofrenia, hanya 10-20% pasien yg
memiliki outcome baik. Lebih dari 50% pasien
memiliki outcome buruk, hospitalisasi berulang,
eksaserbasi gejala, episode gangguan mood, dan
percobaan bunuh diri.
• 20-30% pasien mampu menjalani hidup yang
normal, 20-30% pasien tetap mengalami gejala
moderat, 40-60% pasien tetap mengalami
gangguan fungsional yg signifikan seumur
Buku Ajar Psikiatri FK UI
hidupnya akibat skizofrenia.
Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Ed
Skizoafektif
• Adanya episode depresi mayor, manik atau campuran yang terdapat bersamaan
dengan gejala skizofrenia (memenuhi kriteria A skizofrenia  adanya waham,
halusinasi, perilaku aneh, atau gejala negatif, berlangsung sedikitnya 1 bln)
• Depresi major  mood terdepresi yang perpasif (tidak cukup hanya kehilangan
minat atau anhedonia), berlangsung paling sedikit 2 mgg
• Episode manik  adanya suasana perasaan melambung, meningkat, ekspansif
atau iritabel, berlangsung paling sedikit 1 mgg
• Episode campuran  campuran kedua suasana perasaan tsb, berlangsung paling
sedikit 1 mgg
• Harus terjadi dlm periode tunggal yang terus menerus (tdk terputus-putus)

Buku ajar psikiatri FKUI


Manifestasi klinis
Anamnesis
• Perasaan sedih dan hilangnya minat, berlangsung paling sedikit 2 mgg
atau rasa senang berlebihan yang berlangsung paling sedikit 1 mgg
• Muncul bersamaan dgn pembicaraan kacau, waham, halusinasi,
perilaku kacau, atau gejala negatif
Pemeriksaan
• Terdpt tanda gangguan mood depresi (mood hipotim dan isolasi
sosial)
• Tanda mania (mood hipertim, iritabel, byk bicara, meningkatnya
aktifitas motorik)
• Campuran
Buku ajar psikiatri FKUI
Tatalaksana
• Injeksi olanzapin 2 x 5-10 mg/ hari dgn diazepam 2 x 10 mg/ hari
• Oral :
• Terapi kombinasi :
• Olanzepin 1 x 10-30 mg/ hari atau risperidone 2 x 1-3 mg/hari
• Litium karbonat 2x 400 mg
• Loranzepam 3x 1-2 mg/ hari
• Psikoterapi 2x/ minggu
• Edukasi keluarga 1x minggu

Buku ajar psikiatri FKUI


DSM-IV-TR  Keyakinan yang salah didasarkan pada kesimpulan salah mengenai realita
eksterna yang sangat kuat bertahan meskipun hampir semua orang percaya dan meskipun isi Gangguan Waham
waham tersebut membuktikan bahwa kenyataan terbukti berbeda dengan yang dipercaya.

Etiologi Kriteria diagnostik DSM V gangguan Tentukan jenis waham yang


waham : menonjol :
• Penyebab tidak diketahui • Apabila disebabkan
• Pasien mungkin penyakit a) 1/> waham dengan durasi 1 bulan/> • Waham Erotomania : Org lain, dengan
mengalami sekelompok
neurologis dan
tidak
status lebih tinggi, jatuh cinta
keadaan heterogen
dengan waham sebagai
memperlihatkan b) Kriteria A skizofrenia tidak pernah kepadanya
adanya gangguan


gejala yang menonjol
Gangguan waham lebih
intelektual
waham
terpenuhi • Waham Kebesaran : Terdapat kekuatan,
jarang daripada kompleks pengetahuan, penghargaan, identitas yg
skizofrenia dan gangguan
mood;
• Apabila disertai c) Berbeda dengan dampak waham atau berlebihan atau hubungan khusus
gangguan
intelektual  hasil akhirnya, fungsi tdk terganggu terhadap org yang terkenal atau dewa
• Awitannya lebih lambat
daripada skizofrenia dan
dominansi perempuan
waham sederhana
secara nyata & perilaku tidak secara • Waham Cemburu : Pasangan seks
kurang nyata daripada • Faktor psikodinamik
jelas aneh atau bizar seseorang dianggap tidak setia
gangguan mood. • Mengenai
• Faktor biologis
penyebab dan • Waham Kejar : Org/yang terdekat
• Keadaan medis
evolusi gejala
waham
d) Jika episode mood telah tjd bersamaan dianggap diperlakukan dgn kasar
nonpsikiatri
misal tumor otak
• Melibatkan dng waham, durasi totalnya singkat • Waham Somatik : Org mempunyai
anggapan
• Keadaan mengenai orang dibandingkan durasi periode waham berberapa cacat fisik atau kondisi medis
neurologis yang yang hipersensitif umum
paling sering dan mekanisme
disertai waham 
ego spesifik:
pembentukan
e) Gangguan tidak disebabkan efek • Waham Campuran : Ciri khas lebih dari
sistem limbik dan
ganglia basalis
reaksi, proyeksi,
dan penyangkalan
fisiologis suatu zat secara langsung 1 tipe di atas tetapi tdk ada tema yg
menonjol
• Waham yang tidak ditentukan

Kaplan & Sadock buku ajar psikiatri klinis. Edisi ke-2, 2010 Buku saku diagnosis gangguan jiwa : rujukan ringkas dari PPDGJ-III dan DSM V, 2013
Kaplan & Sadock’s synopsis of psychiatry: behavioral sciences/clinical psychiatry. 11th ed, 2015.
Kaplan & Sadock’s synopsis of psychiatry: behavioral sciences/clinical psychiatry. 11 th ed, 2015.
Waham Menetap Pedoman D/ Waham Menetap
• Waham yang berlangsung lama • Waham  satu satunya ciri khas klinis atau gejala yang paling mencolok dan ada
min 3 bulan
• Ssatunya gejala klinis yang khas atau yang paling
• Harus bersifat pribadi dan bukan subkultural
mencolok dan tidak dapat digolongkan sebagai
gangguan organik, skzofrenik atau afektif • Gejala depresif mungkin terjadi secara intermitten  menetap pada saat tidak
terdapat gangguan mood
• Pentingnya faktor genetik, ciri ciri kepribadian dan
• Tidak boleh ada bukti penyakit otak, halusinasi atau hanya kadang-kadang saja dan
situasi kehidupan dalam pembentukan gangguan bersifat sementara
kelompok ini tidak pasti dan mungkin bervariasi
• Tidak boleh Tidak ada riwayat gejala skizofrenik (waham dikendalikan, siar pikiran,
• Waham tunggal atau suatu sistem waham yang dll)
umumnya menetap dan kadang-kadang bertahan • Termasuk :
seumur hidup • Paranoia
• Tidak ditemukan patopsikologi lain, tetapi gejala • Psikosis paranoid
depresif bisa ditemukan intermitten, dan mungkin • Keadaan paranoid
bisa ditemukan halusinasi olfaktorik atau taktil • Parafrenia
• Beziehungswahn yang lebih peka
• Onset  usia pertengahan (dewasa muda)
• Gangguan waham menetap lainnya  kategori residual untuk gangguan-gangguan
• Isi waham tergantung kehidupan individu (ex: waham waham menetap yang tidak memenuhi kriteri untuk gangguan waham. Waham yang
disertai suara halusinasi yang menetap atau gejala skizofrenia yang tidak cukup
kejar pada kelompok minoritas) untuk memenuhi kategori skizofrenia harus dimasukan ke sini.
• Dismorfobia delusional
• Keadaan paranoid involusional
• Keluhan paranoia

PPDGJ - III
Tipe tertentu yang dihubungkan dengan waham (DSM-IV-TR)
• Bizar  waham yang melibatkan fenomena bahwa budaya seseorang dianggap tidak masuk akal
• Cemburu  waham bahwa pasangan seksual seseorang tidak setia
• Erotomania  waham bahwa orang lain, biasanya dengan status lebih tinggi, jatuh cinta kepada dirinya
• Kebesaran (grandiose)  waham identitas, pengetahuan, kekuatan, penghargaan yang berlebihan, atau hubungan khusus dengan orang yang terkenal
atau dewa
• Kendali  waham yang perasaan, impuls, pikiran, atau tindakannya dialami di bawah kontrol beberapa kekuatan eksternal bukan kontrol dirinya sendiri
• Rujukan  waham dengan tema kejadian, objek, atau orang lain pada lingkungan seseorang mempunyai kepentingan tertentu dan tidak lazim. Waham
bisa bersifat negatif atau merendahkan, tetapi juga dapat berisi kebesaran
• Kejar waham dengan tema bahwa seseorang diserang, diganggu, dicurangi, disiksa, atau menjadi korban persekongkolan
• Somatik waham yang isi utamanya berkenaan dengan muncul atau berfungsinya tubuh seseorang
• Siar pikiran seseorang yang menderita waham ini menganggap bahwa pikirannya dapat didengar atau diketahui orang lain
• Insersi pikiran waham yang pikirannya bukan milik sendiri, tetapi dimasuki pikiran orang lain
• Kongruen-mood waham atau halusinasi yang isinya secara keseluruhan sesuai dengan masalah khas mooddepresif atau manik
• Mood depresif  isi waham atau halusinasi akan melibatkan tema ketidakmampuan seseorang, rasa bersalah, penyakit, kematian,nihilisme, atau
hukuman yang pantas diterima
• Mood manik  isi waham atau halusinasi akan mencakup masalah penghargaan, kekuatan, pengetahuan atau identitas yang berlebihan, atau
hubungan khusus dengan dewa atau orang terkenal
• Tidak kongruen-mood waham atau halusinasi yang isinya tidak sesuai dengan masalah khas mood manik atau depresif

Kaplan & Sadock edisi 2


Tipe Waham
Waham Cemburu Waham Kejar
• Disebut juga paranoia konjungal (ex: waham bahwa pasangan tidak • Sering ditemukan (bersama waham cemburu)
setia) • Tidak ada psikopatologi lain, seperti gangguan kepribadian, atau
• Biasa mengenai laki-laki gangguan pada sebagian besar kemampuan fungsi
• Biasa tidak memiliki penyakit psikiatri lain Waham Erotomania
• Dapat tampak mendadak dan dapat menjelaskan kejadian saat ini • Waham kekasih rahasia
dan masa lalu yang dialami pasien yang melibatkan perilaku • Paling sering dialami perempuan
pasangan
• Pasien percaya bahwa pelamar (yang biasa secara sosial lebih
Waham Terinduksi menonjol darinya) jatuh cinta kepadanya
• Waham yang jarang terjadi yang dialami 2 orang atau lebih yang • Awitan mendadak
mempunyai hubungan emosional yang erat
• Ciri khas tertentu  penampilan tidak menarik, bekerja di tingkat
• Hanya 1 orang yang memiliki gangguan psikotik yang sesungguhnya rendah, menarik diri, kesepian hidup sendiri, dan mempunyai sedikit
 mempengaruhi orang lain dan biasanya menghilang apabila kontak seksual
orang tersebut dipisahkan Waham Somatik
• Pedoman diagnostik : • Psikosis hipokondriasis monosimptomatik
• 2 orang/> mengalami waham atau sistem waham yang sama, dan saling mendukung
dalam keyakinan itu • Waham menetap, tidak dapat dibantah, dan sangat kuat
• Mereka mempunyai hubungan yang luar biasa dekatnya • 3 tipe utama :
• Ada bukti konteks waktu/ lainnya  waham diinduksi pada anggota/anggota dari
pasangan atau kelompok yang menerima (pasif) melalui kontak dengan pasangan atau • Waham infestasi (termasuk parasitosis)
anggota kelompok aktifnya • Waham dismorfobia (seperti bentuk tidak indah, merasa dirinya jelek, atau
• Termasuk : ukuran tubuh tampak membesar)
• Folie a deux • Waham bau tubuh yang tidak sedap atau halitosis
• Gangguan psikotik atau paranoid karena induksi • Kemarahan dan kekerasan biasa terjadi, meskipun rasa malu, depresi,
• Psikosis simbiotik dan perilaku menghindar lebih khas.

PPDGJ – III dan Kaplan & Sadock edisi 2


Diagnosis Banding Waham Perjalanan dan Prognosis Terapi Farmako
• Delirium (dibedakan melalui • Stresor psikososial sering menyertai gangguan
waham (ex: imigrasi yang baru saja dilakukan,
• Agitasi berat antipsikotik
tingkat kesadaran dan konflik sosial dengan keluarga atau teman, dan intramuskular (pengobatan
kemampuan kognitif) isolasi sosial)
• Awitan mendadak >>
pilihan dalam gangguan
• Demensia (ada gangguan • Orang dengan gangguan waham  memiliki waham)
intelegensia dibawah rata-rata Mulai dengan dosis rendah
kognitif) • Seseorang bisa terdapat kecurigaan yang
• Intoksikasi obat simpatomimetik berlebihan  waham (misalnya 2 mg haloperidol) dan
(amfetamin), marijuana, atau L-
• Gangguan waham memiliki prognosis yang cukup naikan dosis perlahan
stabil
dopa • <25% didiagnosis sebagai skizofrenia • Jika gagal memberikan respon
• <10% didiagnosis sebagai gangguan mood terhadap obat pada rentang
• Intoksikasi alkohol dengan • Sekitar 50% pasien sembuh dengan follow up
dosis terapeutik setelah uji
jangka panjang
halusinasi • 20% mengalami pengurangan gejala coba 6 minggu  ganti obat
• 30% tidak mengalami perubahan gejala
• Skizofrenia • Prognosis baik antipsikotik golongan lain
• Gangguan mood • Tingkat pekerjaan, sosial, dan penyesuaian • Pimozide  efektif untuk
fungsional yang baik
• Jenis kelamin perempuan waham terutama waham
• Gangguan obsesif kompulsif • Awitan sebelum usia 30
somatik
• Awitan mendadak
• Gangguan somatoform • Durasi penyakit singkat
• Waham kejar, somatik, dan erotik  prognosis
• Gangguan kepribadian paranoid lebih baik daripada pasien dengan waham
cemburu dan kebesaran

Kaplan & Sadock edisi 2


F23. Gangguan Psikotik Akut dan Sementara
•F23.0 GANGGUAN PSIKOTIK POLIMORFIK AKUT TANPA GEJALA
SKIZOFRENIA

•F23.1 GANGGUAN PSIKOTIK POLIMORFIK AKUT DENGAN GEJALA


SKIZOFRENIA

•F23.2 GANGGUAN PSIKOTIK LIR-SKIZOFRENIA AKUT

•F23.3 GANGGUAN PSIKOTIK AKUT LAINNYA DENGAN PREDOMINAN


WAHAM

•F23.8 GANGGUAN PSIKOTIK AKUT DAN SEMENTARA LAINNYA

•F23.9 GANGGUAN PSIKOTIK AKUT DAN SEMENTARA YTT (Termasuk:


Psikosis reaktif (singkat) YTT)
GANGGUAN PSIKOTIK AKUT DAN
SEMENTARA
Suatu perubahan dari keadaan tanpa gejala psikotik ke keadaan psikosis yang jelas abnormal yang terjadi dalam
Definisi periode 2 minggu/kurang
• Kesedihan
• Kehilangan mitra atau pekerjaan secara tak terduga
Etiologi • Perceraian
• Trauma psikologis karena peperangan, terorisme dan penyiksaan.

• Kebingungan
Gejala • Preokupasi
• Tiada perhatian terhadap wawancara
• Anxietas
• Depresi
Periode • Penarikan diri secara sosial
Prodomal • Perilaku abnormal yang ringan

Prognosa Baik
• Rawat inap
• Farmakoterapi
TL • Psikoterapi (Psikoterapi individual, kelompok, dan keluarga, Mengatasi stresor dan episode
psikotik,Mengembalikan harga diri dan kepercayaan)
F23.0 GANGGUAN PSIKOTIK POLIMORFIK AKUT TANPA GEJALA
SKIZOFRENIA
Suatu gangguan psikotik akut di mana jelas terdapat halusinasi, waham dan
gangguan persepsi, tetapi bersifat sangat bervariasi dan berubah-ubah dari hari ke
Definisi hari atau bahkan dari jam ke jam

• Gambaran klinis yg polimorfik dan tidak stabil serta yang selalu berubah,
walaupun kadang-kadang ada gejala-gejala afektif/psikotik
• Kekalutan emosional
• Berbagai perasaan senang & ekstase atau anxietas
Gejala •Iritabilitas
Gejala cepat mereda

Onset Mendadak (dalam 48 jam)


•Onset harus akut
•Harus ada beberapa jenis halusinasi atau waham, yg berubah dalam jenis & intensitasnya
dari hari ke hari/ dalam hari yang sama.
•Harus ada keadaan emosional yg sama beraneka ragamnya
Pedoman •Walaupun gejala-gejalanya beraneka ragam, tidak satu pun dari gejala itu ada secara cukup
diagnosa konsisten Jika gejala menetap >3bln
mka kemungkinan diagnosa
yg tetap: gangguan waham
menetap dan psikotik
nonorganik lainnya
F23.1 GANGGUAN PSIKOTIK POLIMORFIK AKUT DENGAN GEJALA
SKIZOFRENIA
Suatu gangguan psikotik akut yang memenuhi kriteria
Definisi deskriptif untuk gangguan psikotik polimorfik akut (F23.0),
tetapi yang selalu disertai gejala skizofrenik yang khas
• Untuk diagnosis pasti, kriteria a, b, dan c yang khas pada
F23.0 untuk gangguan psikotik polimorfik akut harus
dipenuhi
• Tambahan: gejala-gejala yg memenuhi kriteria untuk
Pedoman skizofrenia (F20.-) harus sudah ada untuk sebagian besar
diagnosa waktu sejak munculnya gambaran klinis psikotik itu
secara jelas.

Apabila gejala-gejala skizofrenia menetap untuk > 1 bulan, maka diagnosis harus
diubah menjadi skizofrenia (F20.-)
F23.2 GANGGUAN PSIKOTIK LIR-SKIZOFRENIA AKUT

Suatu gangguan psikotik akut dengan gejala-gejala psikotik yang


secara komparatif bersifat cukup stabil dan memenuhi kriteria
Definisi untuk skizofrenia (F20.-) tetapi hanya berlangsung < 1 bulan
lamanya

• Onset gejala psikotik harus akut (2 minggu/< dari suatu keadaan


nonpsikotik menjadi keadaan yang jelas psikotik)
• Gejala-gejala yang memenuhi kriteria untuk skizofrenia (F20.-)
Pedoman harus sudah ada untuk sebagian besar waktu sejak
diagnosa berkembangnya gambaran klinis yang jelas psikotik
• Kriteria untuk psikosis polimorfik akut tidak terpenuhi.

Apabila gejala-gejala skizofrenia menetap untuk waktu > 1 bulan


lamanya, maka diagnosis harus diubah menjadi skizofrenia (F20.-)
F23.3 GANGGUAN PSIKOTIK AKUT LAINNYA DENGAN PREDOMINAN
WAHAM
Gangguan psikotik akut dengan waham dan halusinasi yang
secara komparatif stabil merupakan gambaran klinis utama,
tetapi tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia (F20.-):
• Waham kejaran atau waham rujukan adalah lazim.
Definisi • Halusinasi biasanya audiotorik (suara-suara yang berbicara
langsung dengan pasien).

• Onset dari gejala psikotik harus akut (2 minggu/< dari keadaan


nonpsikotik sampai jelas psikotik)
Pedoma • Waham dan halusinasi harus sudah ada dalam sebagian besar
waktu sejak berkembangnya keadaan psikotik yang jelas.
diagnosa • Baik kriteria untuk skizofrenia (F20.-) maupun untuk gangguan
psikotik polimorfik akut (F23.0) tidak terpenuhi

•Kalau waham-waham menetap untuk > 3 bulan lamanya, maka diagnosis harus
diubah menjadi gangguan waham menetap (F22.-).
•Apabila hanya halusinasi yang menetap untuk > 3 bulan lamanya, maka diagnosis
harus diubah menjadi psikosis nonorganik lainnya (F28).
F23.8 GANGGUAN PSIKOTIK AKUT DAN
SEMENTARA LAINNYA

• DEFINISI: Gangguan psikotik akut lain yang tidak dapat diklasifikasikan


ke dalam kategori mana pun dalam F23.
– Seperti keadaan psikotik akut dengan waham dan halusinasi jelas ada, tetapi
menetap hanya untuk sebagian kecil waktu  Harus dimasukkan dalam kode
ini.
– Keadaan-keadaan gaduh gelisah tak khas harus juga dimasukkan dalam kode
ini kalau informasi yang lebih rinci tentang keadaan mental pasien tidak dapat
diperoleh, dengan syarat bahwa tidak terdapat tanda-tanda suatu penyebab
organik.
Berperilaku aneh Gangguan Psikosis Akut

Banyak berdiam diri di kamar Skizofrenia

Bicara sendiri di kamar

Nilai pelajaran menurun drastis

Ide membuat pasukan kloning


Waham bizzare
Untuk menghukum orang jahat
Waham paranoid Gangguan Psikosis
Terobsesi dengan ide
•Gangguan Psikotik Akut (2 minggu)
Berubah sejak kuliah 2 tahun lalu Gangguan Skizoafektif •Skizoafektif (2 minggu)
•Schizophrenia (1 bulan)
3 bulan lalu makin parah •Gangguan Waham Menetap (3 bulan)
Emosi tidak stabil

Sering curiga

Tiba-tiba marah

Gembira & semangat berlebih

Dulu oandai dan pendiam

Definisi, Etiologi, Faktor Resiko, Patfis, Gejala, PF, PP, Tatalaksana Farmako dan Nonfarmako, Prognosis
MELANI
405170021
KEL 05
Berperilaku Banyak Ide aneh dan Emosi tidak stabil,
aneh berdiam diri terobsesi dgn sering curiga, tiba”
ide tsb marah, gembira dan
Bicara bersemangat
Gg. Psikosis sendiri Waham berlebihan
akut
Waham Waham
Skizofrenia bizzare paranoid Skizoafektif

Gg.
Psikosis

Diagnosis Etiologi Patofisiologi


multiaksial
Hipotesis Model Jaras Mesolimbik
dopamine stress- dopaminergik
diathesis

Patricia Catherine
Kel 5, 405170041
Berdiam diri dikamar &
sering berbiaca sendiri Jaras
Diagnosis
multiaksial Patofisiologi dopaminergik

Penurunan nilai
pelajaran
Hipotesis
dopamine
Gangguan Etiologi
Psikosis
Ide-ide aneh Model stress-
diathesis

Emosi tidak stabil (curiga, tiba2 - Definisi


marah, gembira dan bersemangat DD: - Etiologi
berlebihan) - Skizofrenia - Patfis
- Waham menetap - Tanda gejala
- Psikotik akut - PP
Reagan Darmawan
- Skizoafektif - Tatalaksana (Farmako
405170046
Kelompok 5 & non farmako)
DD/ Onset : Sejak 2 th
• Schizophrenia Dan memberat dalam 3 bln
Menarik diri : Banyak • terakhir
Skizoafektif
berdiam diri dikamar GEJALA NEGATIF • Gangguan Waham : menetap (>3
Penurunan prestasi bln)
• Gangguan Psikotik : 2 mgg

GEJALA MOOD
Halusinasi : Sering bicara sendiri
Waham : Membuat pasukan GEJALA POSITIF GANGGUAN PSIKOSIS
untuk menghukum orang jahat

Emosi tidak stabil : Sangat


marah atau gembira dan
PENEGAKAN DIAGNOSIS bersemangat berlebihan
Mengabaikan hal hal lain - PPDGJ III
GEJALA COGNITIVE
(pelajaran saat kuliah) - DSM 5

Andhini Rajo Pujian / 405170066 / 5


Definisi & MINDMAP
Klasifikasi
Ruth Brigitta Salim
405170112

Etiologi
GANGGUAN
PSIKOSIS

Patofisiologi

DD/:
- Psikotik Akut - Tanda & Gejala klinis
- Skizofrenia Diagnosis - PP
- Ggg Waham Multiaksial - Kriteria Diagnosis
- Sizoafektif (DSM 5 & PPDGJ III)
- Tatalaksana awal
penyakit psikosis
- KIE
- Rujukan
Mahasiswa, 20thn
Berperilaku aneh
- Berdiam diri dikamar, berbicara sendiri, nilai menurun
- Dosen bilang berperilaku aneh
- Terobsesi dengan ide-ide hingga mengabaikan hal lain Gangguan Psikosis
- Berubah sejak 2thn lalu, semakin parah 3bln terakhir
- Emosi tidak stabil
- Curiga
- Tiba-tiba marah, gembira, bersemangat berlebihan

- Etiologi
- Patofisiologi
- Tanda dan Gejala - Psikosik akut
- Pemeriksaan Penunjang -
- Skizoafektif
Diagnosis Banding
- Kriteria Diagnosis - Gangguan waham menetap
- Tatalaksana Medikamentosa dan Non-Medikamentosa - Skizofrenia
- KIE
- Pilihan rujukan

Aurora Rahyu Pasya


405170123
Blok Saraf dan Kejiwaan
Kelompok 5
Pemicu 6
Mahasiswa 20 tahun
Gejala Negatif Fisiologi
Schizophrenia
Stress-Diathesis
Dopamine Hypothesis
Berdiam diri di kamar
Berubah sejak 2 tahun lalu
Gangguan kognitif Psikotik Akut
Nilai pelajaran menurun
Diagnosis:
Masa kecil sangat berprestasi

Gangguan Psikotik PPDGJ III


DSM-5

Terobsesi dengan ide-ide Gejala Positif Gangguan Waham

Skizoafektif
Berbicara sendiri Halusinasi

Pemeriksaan Penunjang:
Waham Bizzare EEG (Schizoafektif)
Membuat pasukan kloning Waham Waham Kebesaran
Sering curiga dan marah Waham Paranoid (Menyingkirkan Etiologi Biologis)
CT-Scan & MRI

Emosi tidak stabil Gangguan Mood


Bersemangat berlebihan
Memburuk 3 bulan lalu Yonatan Adinata / 405170143 / Kelompok 5
Florencia Danyalson P
405170183
Kelompok 5
Penegakan D/:
• PPDGJ III
• DSM-5

• Banyak berdiam diri Gejala Negatif


• Defisit kognitif
• Waham kebesaran : Bisa membuat banyak Gangguan
pasukan cloning untuk menghukum orang2 yg Psikosis
Gejala Positif
berbuat jahat
• Halusinasi : sering berbicara sendiri
• Onset 2 th
• Memburuk 3 bln lalu DD/: skizofrenia,
• Emosi tidak stabil, sering curiga, tiba2 marah, waham menetap
semangat berlebihan skizoafektif

Ananda Josua Triagus Pahala Butar Butar


405170213
K.5
Nathania hadasa 405170229

Anda mungkin juga menyukai