Pemicu 1 KGD Marvell

INTOKSIKASI
Common Toxidromes
tintinalli's emergency medicine

http://www.topalbertadoctors.org
Pemeriksaan fisik
Rosen’s Emergency Medicine. 2017

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan Penunjang

Dekontaminasi

Dekontaminasi

Eliminasi

Common Antidotes

SUBTANCE ABUSE,ALKOHOL
TOXIC,ANTIKOLINERGIK,ANTIDEPRESAN.
Psychoactive Substances
= Zat yang saat digunakan dapat mempengaruhi proses mental
seperti kognisi dan afek.
Dibagi menjadi:
• Anxiolytics: Benzodiazepines, barbiturates
• Empathogen–entactogens: MDMA (Ecstasy), MDA, 6-APB, AMP
• Stimulants ("uppers"): Amphetamine, caffeine, cocaine, nicotine
• Depressants ("downers”):
Ethanol, opioids, barbiturates, benzodiazepines
• Hallucinogens: Psilocybin, LSD, Salvia divinorum and nitrous oxide
World Health Organization, Psychoactive substances. Available:

Subtance abuse
Komplikasi penggunaan obat terlarang

Rosen’s Emergency
Subtance abuse Medicine. 2017
Pemeriksaan Fisik yang ditemukan:

Toxic alkohol
Tanda dan gejala berdasarkan

Konsentrasinya di dalam darah .
Tanda dari intoksikasi alkohol
Kappla & sadock’s

Alcohol Withdrawal

Tatalaksana
Kappla & sadock’s

Tatalaksana intosikasi akut alkohol
Acute alcohol intoxication

European Journal of Internal Medicine (2008)
Alkohol related disease
Kappla & sadock’s

Antikolinergik/Antimuskarinik
• Agen Antikolinergik menyebabkan toksisitas
penghambatan reseptor asetilkolin muscarinic,
nicotinic, parasimpatik atau simpatik.
• Efek antimuscarinic adalah karena inhibisi asetilkolin
di muscarinic reseptor. Muscarinic reseptor
ditemukan perifer saraf cholinergic postganglionik di
otot polos (usus, berhubungan dgn cabang
tenggorokan dan jantung), sekresi kelenjar (kelenjar
ludah dan keringat), tubuh ciliary mata, dan sistem
saraf pusat (SSP).

Efek antimuskarinik

Tanda dan Gejala

Differential Diagnose

Tatalaksana
• Stabilisasi
- ABC
- IV access
- Kejang atau agitasi lorazepam,midazolam,diazepam
• Dekontaminasi
• Intervensi farmakologi dan Tatalaksanan Antidote
Antidepresan
1. Cyclic Antidepresan
Clinical Feature : altered mental status, seizures, cardiac

conduction or rhythm disturbances, hypotension,
respiratory depression, and, in severe cases, coma.

Tatalaksana
1. IV access, and initiate cardiac rhythm and ECG monitoring.
2. 2Consider using 1 g/kg of activated charcoal PO
3. Hypotension isotonic crystalloids.Norepinephrine or epinephrine is
indicated if hypotension persists.
4. Treat conduction disturbances and ventricular dysrhythmias sodium
bicarbonate as an IV bolus of 1 to 2 mEq/kg, repeated until the patient
improves or until blood pH is 7.50 to 7.55. A continuous IV infusion (150 mEq
added to 1 L of 5% dextrose in water) may be used at a rate of 2 to 3
mL/kg/h.
5. Treat torsades de pointes 2 g of IV magnesium sulfate.
6. Control agitation  benzodiazepines. Avoid physostigmine.
7. .Treat seizures benzodiazepines. Phenobarbital, starting at 10 to 15 mg/kg
IV, may be required for refractory seizures.
8. Patients who remain asymptomatic after 6 hours do not need admission for
toxicologic reasons. Admit symptomatic patients to a monitored bed or
intensive care unit (ICU).

Antidepresan
2. TRAZODONE
Clinical Features :
central nervous system depression, ataxia, dizziness, seizures, orthostatic hypotension,
vomiting, and abdominal pain.
Emergency Department Care and Disposition Supportive care is generally sufficient in

isolated overdoses.
1. Initiate cardiac rhythm monitoring and obtain a 12-lead ECG.
2. Consider single-dose activated charcoal if no contraindications exist.
3. Treat hypotension with isotonic IV fluids, followed by norepinephrine.
4. Treat torsades de pointes with IV magnesium sulfate or overdrive pacing.
5. Discharge patients who remain asymptomatic for at least 6 hours, with psychiatric
evaluation as indicated. Admit those with neurologic and/or cardiac symptoms to a
monitored bed.

Antidepresan
3. BUPROPION
Clinical Features : agitation, dizziness, tremor, vomiting, drowsiness, and

tachycardia. Seizures are more common than with other atypical antidepressants
and can be the initial presenting sign
Emergency Department Care and Disposition Seizures should be anticipated.
1. Start a peripheral IV line and initiate cardiac rhythm monitoring.
2. Consider activated charcoal if no contraindications exist.
3. Treat seizures with benzodiazepines, followed by phenobarbital.
4. Administer IV sodium bicarbonate for QRS prolongation.
5. Consider IV lipid emulsion for refractory cardiovascular instability.
6. Observe asymptomatic patients for 8 hours. Monitor patients ingesting >450 mg
of sustained-release bupropion for up to 24 hours. Admit those with seizures,
persistent tachycardia, or lethargy.

Antidepresan
4.MIRTAZAPINE
Clinical Features : confusion, sinus tachycardia, and
hypertension. Coma and respiratory depression are seen in
severe cases or with coingestion of other sedatives.
Emergency Department Care and Disposition
1. Isolated overdoses can generally be managed with
supportive care.
2. Consider single-dose activated charcoal if no
contraindications exist.
3. Admit symptomatic patients to a monitored bed. Discharge
asymptomatic patients after 6 hours.

Antidepresan
5.SELECTIVE-SEROTONIN REUPTAKE INhIBITORS (SSRIs)
Clinical Features : fluoxetine, fluvoxamine, paroxetine, sertraline, citalopram, and
escitalopram. Signs and symptoms may include vomiting, sedation, tremor, sinus
tachycardia, mydriasis, seizures, diarrhea, and hallucinations.
Emergency Department Care and Disposition Supportive care is generally
sufficient.
1. Establish IV access and initiate cardiac monitoring.
2. Single-dose activated charcoal is appropriate for most ingestions if there are no
contraindications.
3. Benzodiazepines are recommended for management of seizures.
5. Observe patients for at least 6 hours. Admit patients who are tachycardic, have
altered mental status, have conduction abnormalities, or have signs of
serotonin syndrome.

Antidepresan
6. SEROTONIN-NOREPINEPhRINE REUPTAKE INhIBITORS (SNRIs)
Clinical Features : venlafaxine, duloxetine, levomilnacipran, and desvenlafaxine.
Overdose may cause hypotension, diaphoresis, tremor, mydriasis, sedation, coma, and
seizures. Rhabdomyolysis has been reported with venlafaxine overdoses with and
without seizures.
Emergency Department Care and Disposition There are no established guidelines for
treating SNRI overdoses.
1. Initiate peripheral IV access and cardiac monitoring.
2. Consider single-dose activated charcoal if no contraindications exist. Consider whole-
bowel irrigation for venlafaxine overdoses >4000 mg.
3. Benzodiazepines are the anticonvulsants of choice.
4. Treat hypotension with fluids and a direct-acting vasopressor.
6. Administer IV fluid for rhabdomyolysis.
7. All patients require at least 6 hours of observation, or 24 hours for those ingesting
extended-release preparations. Admit symptomatic patients to a monitored bed.
Antidepresan
7. MONOAMINE OXIDASE INhIBITORS Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs)
are used to treat refractory depression.
They cause accumulation of neurotransmitters such as norepinephrine in
presynaptic nerve terminals and increased systemic availability of dietary
amines, such as tyramine.
MAOIs can lead to fatal food and drug interactions and cause severe toxicity in
overdose.
Clinical Features :headache, agitation, palpitations, chest pain, and tremor. Signs
include sinus tachycardia, hyperreflexia, diaphoresis, fasciculations, mydriasis,
hyperventilation, nystagmus, flushing, muscle rigidity, and hypertension. Signs
and symptoms often are delayed after ingestion and the delay can be up to 24
hours. Coma, seizures, bradycardia, hypotension, hypoxia, and hyperthermia may
develop. Death usually results from multiorgan failure.

Tatalaksana
Emergency Department Care and Disposition Treatment consists of supportive care and
management of complications.
1. Obtain IV access and initiate cardiac rhythm monitoring.
2. Consider activated charcoal if no contraindications exist.
3. Hypertension may be treated with phentolamine, 2.5 to 5 mg IV every 10 to 15 minutes,
followed by an infusion. An alternative agent is nitroprusside. Avoid beta-blockers.
4. Nitroglycerin is indicated for anginal chest pain and signs of myocardial ischemia.
5. Treat hypotension with isotonic IV fluid boluses, followed by norepinephrine.
6. Treat ventricular dysrhythmias with lidocaine or procainamide.
7. Treat bradycardia with atropine, isoproterenol, dobutamine, and pacing.
8. Treat seizures with benzodiazepines. General anesthesia and muscle paralysis using
vecuronium, with ongoing EEG monitoring, may be necessary.
9. Treat hyperthermia with benzodiazepines to reduce muscle rigidity plus cooling measures.
Chemical paralysis with a nondepolarizing agent may be needed for severe rigidity.
Dantrolene 0.5 to 2.5 mg/kg IV every 6 hours could be considered if other measures have
failed. 10. Patients who have ingested >1 mg/kg require ICU admission. Those who have
ingested less can be admitted to a monitored bed. Observe asymptomatic patients for 24
hours.
Sympathomimetics
= Agen yang stimulasi CNS & mengkaskade

efek adrenergik fisiologis
Cocaine, Amphetamine, Derivat
Amphetamine
COCAINE
• Plant-derived alkaloid
• Dimetabolisme di hati & plasma
– Hati  norcocraine (parent drug)
– Plasma  ecgonine methyl ester melalui
pseudocholinesterase (plasma cholinesterase) &
Benzoyl ecgonine melalui hidrolisis nonenzimatik (yg
ditemukan saat skrining toksikologi urin)
• Ethanol + Cocaine  membentuk cocaethylene 
meningkatkan potensi efek stimulator &
memperpanjang durasi efek
Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical practice, 9th Edition. Philadelphia:
AMFETAMIN
• Stimulan yang awalnya dibuat sebagai dekongestan dan
dietary aids
• Meningkatkan pengeluaran katekolamin dari terminal
saraf presinaptik dengan mengubah pH vesikel
presinaptik
• Pill, crushed, injeksi
• Efek stimulasi pada CNS identik dengan cocaine, tapi
tidak sama dengan frekuensi atau intensitasnya
• Tidak memblok kanal Na & hanya sedikit
mempengaruhi reuptake katekolamin pada presinaptik
OTHER STIMULANTS
• Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, Ecstasy, XTC, Adam)
– Oral  euforia (closeness to others)  love drug
– Molly  produk dengan konsentrasi tinggi
– Mencetuskan hiponatremi yang mengancam jiwa  mengubah pengeluaran
vasopresin dari endogenous store  intake cairan tinggi  free water retention
• Metamphetamine (crank, crystal meth)
– Larut lemak, smokable. Komplikasi serupa dengan simpatomimetik lain.
Durasinya bisa lebih panjang  delusi paranoid persisten selama 15 jam
• Ephedrine & Ephedra
– Chinese herbal, ma huang  terkait stroke & kematian pada pengguna remaja
• Khat & Methcathinone
– Dari daun Catha edulis  dikunyah untuk ekstrak cathinone & methcathinone 
efek simpatomimetik
Tanda & Gejala
Diagnosis
• Melalui tanda & gejala klinis
• Urine drug sreening  deteksi pada 72 jam
exposure (pada kokain). Untuk amfetamin
kurang spesifik dan hasil sering false-negative
dan false-positive
• Pemeriksaan lab: status asam/basa, fungsi ginjal
& CK  untuk menilai rhabdomyolysis, CT scan
kepala (bila ada perubahan status mental,
seizure), ECG, Enzim kardiak (chest pain)
Elsevier, 2018.
Diagnosis banding
• Intoksikasi obat yang lain (antikolinergik, PCP,
serotonin syndrome)
• Sedative-hypnotic withdrawal
• Stroke
• Infeksi CNS
• Hipoglikemia
• Hiponatremia
• Thyrotoxicosis
Tintinalli’s emergency medicine manual. 8th Edition. USA: McGraw-Hill Education, 2018.
Tatalaksana
• Efek KV & CNS
– Lorazepam 2 mg IV, atau 0,1 mg/kg pada anak
– Diazepam 5 mg untuk agitasi, hipertensi, takikardia
• Seizure
– Benzodiazepine seperti di atas
– Status epileptikus: Phenobarbital 15 – 20mg/kg, propofol dengan
monitor EEG
• Iskemi kardiak/acute coronary syndrome
– Diltiazem 20 mg IV
• ”Body stuffers”  activated charcoal & perawatan suportif
• “Body packers” asimtomatik  activated charcoal & whole-bowel
irrigation dengan polyethylene glycol
• “Body packers” Simtomatik  tatalaksana sama dengan toksisitas
akut & konsultasi bedah segera
Elsevier, 2018.
Hallucinogens
= berbagai xenobiotik yang menyebabkan perubahan
persepsi (halusinasi)
Mekanisme:
• Stimulasi serotonergic 5-HT2A receptor
• Hiperaktivasi dopamine D2 receptor
• Blokade glutamate N-methyl-d-aspartate (NMDA)
receptors
Intoksikasi Logam Berat
Merupakan logam-logam atau semi-logam yang mempunyai potensi sebagai
bahan toksik untuk manusia dan lingkungan.
Keracunan logam berat  akumulasi di dalam tubuh yang melebihi batas aman,
sehingga mengakibatkan ggn lokal atau berbagai sistem organ tubuh
Bahan logam yang dapapt mengakibatkan intoksikasi :

Merkuri (Hg)
Timbal (pb)
Alumunium (Al)
Arsenik (As)
Besi (Fe)
Tembaga ( Cu)
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. FKUI

Absorbsi : Faktor yang mempengaruhi penyerapan
Ditelan, dihirup logam berat :
Peyerapan kulit/mukosa) 1. Defisiensi elektrolit : Kalsium, Zn,
dapat meningkatkan penyerapan
logam berat
Ditimbun dalam jaringan
2. Diet Susu yang berlebihan
lunak tubuh
Mengikat gas dan kelompok

sulfhydryl
Perubahan aktivitas
enzimatik tubuh
Kerusakan organ di tubuh

Gejala dan tanda
Gejala akut yang sering ditemukan :

Demam, mual,muntah, diare, ensefalopati, gagal ginjal akut, pneumonitis, nyeri
saraf tepi, nyeri perut, dan penurunan kesadaran
Metal Fume Fever (MMF) : demam, nyeri kepala, Lelah, batuk, rasa logam
(terjadi 3-10 jam setelah paparan)  zinc Oxide, Magnesium, Cobalt

Diagnosis
Gejala klinis tidak spesifik/ menyerupai penyakit-penyakit tertentu sehingga tidak

menyadari terjadi keracunan logam berat
 Riwayat adanya paparan terhadap logam berat tertentu dapat dipakai sebagai
acuan adanya kemungkinan penyebabnya
Pemeriksaan lab rutin yang harus dikerjakan : darah lengkap, hapusan darah, tes faal
ginjal dan hati, urinalisis.
Spesifik :
1. Keracunan timah  pemeriksaan urin (koproporfirin III meningkat), dianjurkan
sebagai screening test pada keracunan timah/ dengan kadar timah diatas 0,2
microgram/L
2. Keracunan arsen  dapat ditemukan pada folikel rambut, biasanya juga diikuti
penumpukan arsen pada organ tubuh lain.

Tatalaksana
Prinsip utama  menghilangkan sumber keracunan
Terapi chelasi  menggunakan berbagai regimen obat utk mengeliminasi logam

berat di tubuh yang sudah terdiagnosis, tidak boleh dilakukan secara rutin utk
semua logam berat, karena masih ada logam berat yang dapat meningkat
setelah terapi, cth : selenium

Tatalaksana di Ruang gawat darurat
Dekontaminasi
Utk menghilangkan atau memperkecil racun yang masuk ke dalam tubuh
Apabila masih terdapat benda asing yang tertinggal di sal cerna  irigasi sal
cerna dengan cairan elektrolit Polyethilene Glycol
Resusitasi
Sesuai prosedur ABC, bila perlu lakukan ventilasi mekanik, pemberian cairan dan
elektrolit, serta monitoring dan terapi yang sesuai bila tdpt disfungsi organ.
Bila sudah didiagnosis  chelating agent v

Chelating Agent
Dimercaprol/BAL
Dosis : 3-5mg/IM setiap 4 jam selama 2 hari, dilanjutkan tiap 6 jam selama 1
hari dan tiap 12 jam selama 10 hari
CaNa2EDTA
Dosis pada keracunan akut diberikan 1-2 ampul perhari, selama 5 hari, setelah
istirahat selama 7 hari, dimulai lagi dengan dosis yang sama. Pemberian
dilakukan dengan dilarutkan dalam 250 cc NaCL fisiologis/dextrose.
Succimer
Dosis org dewasa : 30mg/kgBB/hari, tidak boleh >> dari 1800mg/hari

Komplikasi
Kelemahan/kontraktur otot
Keruskaan ginjal
Kerusakan multi organ
Kerusakan sistem saraf
Prognosis
Keterlambatan dan kegagalan identifikasi dapat menyebabkan suatu penyakit
dan kematian, ensefalopati merupakan penyebab terbanyak terjadinya kematian
pada keracunan akut maupun kronis

Jenis logam Keracunan akut Kadar Toksik Terapi
Timah (Lead) Mual,muntah,ensef Berat : >500 CaNa2EDTA
alopati mcrg/dL Succimer
Merkuri Gastroenteritis, 10 mcrg/L (darah) DMPS
muntah, diare, 20 mcrg/L (Urine) Succimer
edema paru
Besi Muntah, Nontoksik : <300 Deferoxamine
perdarahan saluran mcrg/dL
cerna, asidosis
metabolic, depresi
jantung
Arsenik Nyeri perut, Urine 24 jam : Dimecarpol

muntah,ensefalopa >50 mcrg/L urin, Succimer
ti, kerusakan atau 100mcr/gr
hati,ginjal, sistem kreatinin
saraf, ggn fgs
jantung
Bismuth Gagal ginjal akut Tidak ada referensi standar

Opioid
• Opiat & opioid  Yunani (opium)
 jus poppy (Papaver
somniferum)
• Opiat  berasal dari tanaman
poppy yang memiliki efek
farmakologis seperti morfin.
Contoh: morfin, kodein
• Opioid  lebih inklusif 
sintetik, semisintetik, natural
agent
• Semisintetik: heroin,
hydrocodone, oxycodone,
hydromorphone, oxymorphone,
buprenorphine.
• Sintetik: fentanyl, methadone,
meperidine.
Rosen’s emergency medicine: concepts and clinical
practice, 9th Edition. Philadelphia: Elsevier, 2018.
• Toksisitas terjadi sebagai konsekuensi dari overdosis
intensional, intentional recreational abuse, ataupun efek
samping terapi
• Diabsorpsi baik melalui GI, IV, IM, mukokutan dan subkutan
• Tergantung dari solubilitas lipid  dapat diabs melalui nasal,
buccal, paru, dan transdermal
• Dosis terapi  diabsorpsi di usus halus dalam 1 – 2 jam. Dosis
toksik  delayed gastric emptying  memperpanjang
absorpsi  gejala klinis opioid
• Memiliki distribusi luas dan dapat menembus BBB
• Metabolisme di hati, Eliminasi di ginjal
Tanda & Gejala Klinis
• Depresi CNS
• Depresi respiratori  efek pada pusat
respiratori medula melalui supresi sensitivitas
hiperkapnia & overriding the hypoxic drive
• Miosis  karena stimulasi resepetor μ di
nukleus Edinger-Westphal nervus
okulomotorius
• Acute lung injury dapat terlihat pada

overdosis. Pulmonary edema  kegagalan
oksigenasi  desaturasi pulse oximetry
meski RR adekuat & rales pada auskultasi
paru
• Bradikardi, hipotensi ringan, pruritus,
flushing, mual, muntal, disfungsi pencernaan
• “Skin popping” pada tempat injeksi subkutan
 tanda penggunaan illicit opioid
Diagnosis Banding
Karakteristik toxidrome: hipopnea, stupor,
miosis
• Intoksikasi obat lain (clonidine, guanfacine,
valproic acid, gamma-hydroxybutyrate,
ethanol, sedative hypnotics, atypical
antipsychotics)
• Stroke pontine, stroke hemoragik
Diagnosis & Pemeriksaan Penunjang
• Diagnosis: tanda-gejala klinis toxidrome &

respon cepat terhadap naloxone
• PP  tidak selalu bisa diandalkan:
– EKG
– Monitor end-tidal carbon dioxide & saturasi
oksigen
– Hipoglikemia
– Tes urin  positif dalam 72 jam setelah
pemakaian
Tatalaksana
• Stabilisasi & Suportif
– Airway, oksigenasi, ventilasi
– Acute lung injury  bi-level positive airway pressure,
continuous positive airway pressure, mechanical
ventilation
• Antidotum
– Naloxone  competitive opioid antagonist; bekerja
dengan sangat cepat (onset 2 menit, durasi 20 menit –
2 jam). Tidak efektif melalui oral  IV, SC, IM, inhalasi,
endotrakeal. Dosis umumnya: 0,04 – 15 mg IV
Sedative Hypnotics
BARBITURAT
• Toksisitas: depresi aktivitas CNS dengan memperkuat aktivitas
gamma-aminobutyric acid (GABA), inhibitor sentral mayor 
penurunan transmisi ganglia autonom, miokard, GI tract dan
hambat respon thd asetilkolin pada neuromuscular junction
• Gejala Klinis: drowsiness, slurred speech, ataxia, unsteady gait,
nistagmus, emosi labil, penurunan kognisi. Intoksikasi Berat 
koma & respiratory arrest, hipotensi, HR meningkat/N.
• DD: intoksikasi ethanol, benzodiazepin, antiepilepsi
(carbamazpin, fenitoin, asam valproat); hipoglikamia, iskemia
serebral
Diagnostic Testing:
• Kadar dalam serum (>50 μg/mL  koma; 80
μg/mL  depresi napas fatal; N: 15 to 40
μg/mL)
• Tes urin positif  kualitatif
• CXR  deteksi edema pulmonar nonkardiogenik
• CT kepala  pasien koma dengan trauma, focal
neurologic signs, papilledema
Elsevier, 2018.
Tatalaksana
• Tidak ada antidotum spesifik  suportif
• Overdosis ringan – moderat  oksigen, intubasi
• Careful fluid replacement  maintain TD sistolik >90 mmHg dan
urine output adekuat
• Dopamine atau Norepinefrin  bila bolus cairan gagal untuk
mengatasi hipotensi
• Activated charcoal 50 – 100 g PO (1 g/kg pada anak)  pasien
sadar
• Hemodialisis  pada keadaan tetap buruk meski telah
ditatalaksana, namun hanya efektif terhadap toksisitas fenobarbital
Elsevier, 2018.
BENZODIAZEPIN
• Gejala Klinis: somnolen, dizziness, slurred speech,
konfusio, ataxia, penurunan fungsi intelektual,
short-term anterograde amnesia (common)
• Diagnosis: gejala klinis. Pemeriksaan terbatas 
tes toksikologi kadar serum tidak sebanding
dengan gejala klinis. Skrining urin  kualitatif
• DD: cerebral vascular accident (CVA), perdarahan
intraserebal, hipoglikemia, hipotiroid
Elsevier, 2018.
Tatalaksana
• Umum  stabilisasi airway,
breathing, circulation termasuk
pemasangan intubasi
endotrakeal
• Activated charcoal (1 g/kg in
children or 50 – 100 g in adults)
untuk adsorb benzodiazepin
• Antidotum  flumazenil
(antagonis kompetitif non-
spesifik)  reverse sedasi
akibat benzodiazepin setelah
anestesi dan overdosis
benzodiazepin.
– 0.2 mg IV dan dititrasi tiap menit
sampai dosis maksimum 3 mg
(0.01 – 0.02 mg/kg pada anak).
Elsevier, 2018.
Psychotic Break
• Definisi: serangan pertama psikosis yang
muncul secara tiba-tiba atau dapat didahului
o/ gejala “break from reality” namun tidak
disadari o/ orang di sekitarnya
Gray, S.W. Competency-based Assessments in Mental Health Practice. 2011.

Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. 2011
Assessment
1. Safety pd ps violent:
– Jaga jarak yg aman dr ps
– Hindari kontak mata yg berlebihan
– Jaga postur dan suara tetap tenang dan menghargai pasien
– Jangan ada yg menghalangi jalan keluar
– Ruang pemeriksaan harus tenang, nyaman dan tidak ada benda2
berbahaya
– Jk pasien tdk bisa dikendalikan shg membahayakan diri sendiri
atau org lain, maka perlu dilakukan fiksasi (restrain):
• Beritahu pasien dan keluarga bahwa fiksasi dilakukan u/ kebaikan pasien
• Dilakukan oleh 5 orang: 1 leader dan 4 orang memfiksasi tiap ekstremitas
• Kepala sedikit dielevasi u/ mencegah aspirasi
• Monitor kondisi ps min tiap 30 menit
• Jk kondisi pasien sudah
Tintinalli’smembaik, fiksasi
Emergency Medicine: boleh dilepaskan
A Comprehensive satu
Study Guide. 7th ed. 2011per satu
Tanda Pasien dengan Risiko Bunuh Diri dan Violent
Kaplan & Sadock's Synopsis Of Psychiatry. 11th ed.

2. Identifikasi pasien dg ide, rencana atau percobaan bunuh diri
– Singkirkan barang2 atau aksesoris (kalung, anting, ikat pinggang)
yang dapat digunakan u/ melukai diri sendiri
– Harus terus didampingi oleh staff atau keluarga
3. Evaluasi medis psikiatri
– Riwayat penyakit skrg: onset, faktor pemicu (stressor dr lingkungan
atau keluarga)
– Penyakit komorbid: trauma kepala, infeksi, overdosis toksik
– Penggunaan obat atau alkohol
– Pemeriksaan neurologis
– Pemeriksaan status mental

Pemeriksaan status mental

– Pemeriksaan fisik:
• TTV: demam → infeksi (penyebab ggn
psikiatri didasari kelainan medis)
• Tanda trauma
• Bekas injeksi → penggunaan obat
• Pemeriksaan dada, jantung, abdomen
– Pemeriksaan lab:
• Toksikologi urin
• Elektrolit
• Glukosa
• Analisa gas darah
– Pencitraan:
• CT jk dicurigai ada penyebab organik
intrakranial
4. Merujuk pasien ke psikiatris
Kriteria diagnosis DSM-5 Gangguan Psikotik
akibat Penggunaan Substansi atau Obat

Evaluasi psikosis

Tatalaksana
• Psikoterapi:
– Empati
– Keluarga mendampingi pasien
– Membangun kepercayaan pasien
• Farmakoterapi:
– Antipsikotik diberikan jk pasien mengalami agitasi
berat, schizophrenia, acute mania, anxiety
– Keinginan melukai diri sendiri atau org lain scr episodik
dan mendadak: haloperidol, β-adrenergic receptor
antagonists, carbamazepine, lithium
Intoksikasi obat non psikotik
Rosen’s Emergency Medicine. 9th edition.
DD
Biasanya pd ps intoksikasi terjadi delirium
(perubahan status mental)

Tatalaksana
• ABC hingga stabil • ABC hingga stabil
• Terapi empirik • Dekontaminasi: cegah
– Antidote absorpsi sistemik ke
– Oksigen dalam tubuh
– Naloxone • Eliminasi
– Glukosa • Terapi spesifik
– Thiamin (antidote)
• Konsultasi
Tintinallis Emergency Medicine. Rosen’s Emergency Medicine. 9th

DIGOXIN
• Digoxin merupakan
derivat dari tumbuhan
Balkan foxglove, digitalis
lanata
Rosen’s Emergency Medicine. 9th

• Simtom paling sering (>80%) : mual,
anoreksia, fatigue

Diagnosis
• Serum digoxin concentrations

Management
• Fab fragments (DigiFab)
Antidote: digoxin immune fab
Rosen’s Emergency
Medicine. 9th edition.
WARFARIN
• Merupakan campuran 2 isomer: enantiomer S dan R
• Isomer S 5x > poten dan di metabolisme oleh sitokrom p450 isoform 2C9
• Inhibitor: amiodaron, flukonazol, isoniazid, lovastatin, sertraline
meningkatakan efek antikoagulan warfarin
• isomer R metabolisme: sitokrom P450 isoform 1A2 dan 3A4inhibisi jika
enzim ini dihambat oleh ciprofloxacin dan makrolid me- metabolisme
warfarin dan meningkatkan risiko perdarahan saat diberikan bersamaan
• Interaksi P450: Efek warfarin dapat meningkat ketika antibiotik menghambat
flora usus yang membuat vit K
• NSAID dan inhibitor selektif siklo-oksigenase-2interaksi dengan warfarin 
induksi kerusakan mukosa lambung peningkatan penyerapan warfarin
hambat fungsi trombosit me-i kemampuan trombosit bentuk sumbat
hemostatik yang kuat  meningkatan risiko pendarahan
• 4 agen paling mengancam jiwa jika berinteraksi dengan warfarin: flukonazol,
amiodaron, sulfametoksazol dan metronidazol
Tintinallis Emergency Medicine.
• Pedoman dari American college Chest
Physicians
• Four-factor PCC lebih disukai daripada
pemberian infus plasma beku segar u/
perdarahan yang diinduksi oleh warfarin
• Vit K lebih direkomendasikan dalam dosis 5-10
mg diberikan IV untuk perdarahna yang
mengancam kehidupan

SULFA
ACETAMINOPHEN
Intoksikasi hidrokarbon
• Hidrokarbon adalah kelompok senyawa organik yang terdiri dari
hidrogen dan karbon (Table 152.1).
• Sebagian besar hidrokarbon ( cth : bensin) merupakan produk
hasil olahan dari minyak mentah dan disebut juga distilasi
petroleum. Hasil olahan petroleum merupakan etiologi tersering
terkait intoksikasi hidrokarbon.
• Ada juga beberapa hidrokarbon yang asalnya dari tumbuhan
seperti turpentine atau wormwood.
• Hidrokarbon sering digunakan sebagai bahan pelarut dan
pengencer untuk berbagai jenis produk seperti bahan kimia
rumah tangga, pestisida, insektisida, carburetor cleaner
(methanol), bahan bakar, dan essential oils.
• hidrokarbon terbagi menjadi 2 kategori besar :
– alifatik (struktur rantai lurus cth : propane)
– aromatik (struktur siklik cth : toluene)
• Pajanan dengan hidrokarbon bisa lewat inhalasi, oral

(resiko aspirasi), dan dermal.
– Inhalasi biasanya karena disengaja atau pajanan dari tempat
kerja
– Oral biasa sering pada anak-anak dan accidental. Hati-hati bisa
terjadi aspirasi dan pneumonitis
– Dermal biasa karena pajanan dari tempat kerja
• penilaian untuk mengetahui dapat/ tidaknya suatu hidrokarbon menimbulkan
intoksikasi akut bisa dilihat dari beberapa aspek seperti :
– Viskositas
• Viskositas yg rendah menyebabkan suatu zat dapat menyebar dg cepat seperti ke saluran pernafasan
dan resiko aspirasi > tinggi. Cth viskositas rendah (furniture polish, bensin, dan minyak tanah)
• Cth viskositas tinggi ( pelumas dan mineral oil). Potensial toksisitasnya rendah.
– Volatility ( kemampuan suatu cairan evaporasi menjadi gas)
• Volatility yg tinggi mengganggu oksigenasi di alveolus dan sering menyebabkan hipoksia. Cth zatnya
butane dan propane.
– Tegangan permukaan
• Semakin rendah tegangan permukaan efeknya sama dengan low viskositas. Resiko terjadi toksisitas
pulmo semakin tinggi.
– Struktur kimia rantai samping
• Adanya rantai samping meningkatkan resiko toksisitas
• Cth : metals (arsenic), halogens (chloride ions dalam carbon tetrachloride), dan pada struktur
aromatik (gugus CH3 di toluene)
– Lipophilicity
• Semakin lipofilik semakin gampang menembus blood brain barrier dan menimbulkan efek pada SSP

Tintinalli’s Emergency Medicine Manual 2018
Patofisiologi
• Intoksikasi hidrokarbon akut biasanya
mempengaruhi 3 organ utama yaitu paru-
paru, jantung, dan SSP.
• Intoksikasi hidrokarbon secara oral biasanya
hanya menimbulkan gejala lokal pada GI tract
seperti nyeri perut, muntah, dan diare.

• Efek hidrokarbon pada masing-masing organ :
– Paru-paru
• Dapat masuk ke saluran nafas bawah→memicu bronkospasme dan
kerusakan langsung pada alveoli dan kapiler→memicu respon
inflamasi→pneumonitis
• Merusak fungsi surfaktan→ bisa terjadi kolaps pada alveoli →
pertukaran gas terganggu
• Hal-hal diatas menyebabkan gangguan terkait ventilasi-perfusi dan
hypoxemia dan akhirnya dapat terjadi gagal nafas.
• Pada kasus tertentu dapat terjadi lipoid pneumonia ( hidrokarbon
yg terjebak di alveoli dan dibungkus jaringan fibrosa). Sering terjadi
pada orang yg melakukan sedot bensin lewat oral dan fire
performance.
– CNS
• Biasanya karena inhalasi hidrokarbon menyebabkan depresi pada
SSP.
• Cth zatnya lem, aerosol, anestesi, cleaning agent, pelarut, dan
gas.
• Zat berikut setelah difusi pasif ke alveolus → diabsorbsi oleh
darah dan jaringan → menembus blood brain barrier→ timbul
gejala-gejala abnormalitas pada SSP seperti gangguan memori,
atensi, gangguan pada judgement, neuropati perifer, ensefalopati
kronis, dan dementia.
• Cth kasus pada penggunaan toluene lebih dari 10 tahun
menunjukkan gambaran cerebral cortical atrophy dengan temuan
histologi yaitu banyak neuron yang hilang, diffuse gliosis, dan
axonal degeneration
– Jantung
• Pada kasus-kasus terutama dengan sengaja inhalasi hidrokarbon sering
menimbulkan kematian mendadak
• Kandungan dalam hidrokarbon menghambat signaling calcium→ mencetuskan
terjadinya disritmia ventrikular dan disfungsi miokardium.
• Sering pada hidrokarbon yg halogen dan aromatik (cth : difluoroethane).
– Organ lainnya
• toluene→ induced renal tubular acidosis, benzene → induced bone marrow toxicity
dan leukemia, methylene chloride → induced carbon monoxide poisoning, dan
chlorinated hydrocarbon → induced centrilobular hepatic necrosis dan gagal ginjal.
• Kerosene yang disuntikkan dengan sengaja secara IV dapat menyebabkan efek
nekrotik dan efek sistemik (renal atau hepatic toxicity, systemic inflammatory
response syndrome (SIRS), hemolysis, kejang, pulmonary injury, cardiovascular
toxicity, dan kematian)
• Huffing menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah setempat →
menyebabkan angioedema atau frostbite setempat.

Tanda dan gejala
• Pada anamnesis ditanyakan apakah terdapat riwayat pajanan hidrokarbon di
lingkungan rumah dan tempat kerjanya dan tanyakan juga rute masuknya paparan
yang terkait.
• Pada intoksikasi hidrokarbon oral :

– gejala awalnya terkait aspirasi seperti sianosis, batuk, mendengkur, nafasnya berisik,
kerja nafas meningkat, dan muntah yg kuat. Batuk merupakan gejala awal aspirasi/
pneumonitis
– Gejala lanjutannya setelah beberapa jam seperti takipneu, dispneu, bronkospasme,
wheezing, rales, dan demam
• GI toxicity juga dapat melibatkan kerusakan pada hepar (halogenated
hydrocarbons seperti carbon tetrachloride, methylene chloride, trichloroethylene,
dan tetrachloroethylene).
• Dermal toxicity biasanya menimbulkan gejala dermatitis kontak, blistering dan
disertai penebalan kulit.
• Hidrokarbon injeksi dapat menyebabkan nekrosis jaringan
• Luka bakar dapat terjadi setelah kontak kulit dengan tar panas dan asphalt.
• Bisa juga terdapat gangguan hematologi seperti hemolysis, methemoglobinemia,
carboxyhemoglobinemia (karena methylene chloride), dan disfungsi renal.
Rosen’s Emergency Medicine. 2017 Tintinalli’s Emergency Medicine Manual 2018

• gejala lainnya :
– Perubahan status mental dan gagal nafas
– kejang pada camphorated hydrocarbons, delayed carbon monoxide poisoning
karena methylene chloride
– Mencium aroma yang kuat pada tubuh pasien dan mulut pasien mengeluarkan
bau yang khas
– Pada pasien akibat spray paint ditemukan cat disekitar mulut dan hidungnya
biasa berwarna gold/ silver
– Angioedema terlokalisasi ( pada glue sniffer)
– Gejala intoksikasi CNS seperti euforia, agitasi, halusinasi, bingung, atau
perilaku bizarre.
– Pada pasien yang pemakaiannya sudah dalam jangka waktu lama dapat
ditemukan gejala seperti peripheral neuropathy, cerebellar degeneration, dan
encephalopathy
– Pasien juga bisa gejalanya asimtomatik/ menunjukkan gejala transien non
spesifik seperti sakit kepala, pusing, nausea
– Jika pajanannya dermal terdapat keluhan nyeri dan luka bakar kimia (eritema,
bengkak, angioedema, blister, dan destruksi kulit). Biasa akibat fenol.

DD
• CNS depressant (ethanol dan sedative-
hypnotics)
• Hypoglycemia
• Imbalance electrolyte
• trauma
• pulmonary irritants
• Intoksikasi organofosfat, salisilat, dan paraquat
• Pneumonia virus/ bakteri

Diagnosis dan PP
• Riwayat pajanan dan bau mulut yang khas
• Pemeriksaan lab seperti elektrolit, darah lengkap, dan fungsi
liver digunakan untuk mengetahui gejala terkait renal tubular
acidosis, hypokalemia, bone marrow/ liver injury yang dapat
disebabkan oleh hidrokarbon.
• EKG bila terdapat riwayat penggunaan hidrokarbon halogen,
disritmia, syncope, dan ketidakstabilan hemodinamik.
• Foto toraks jika terdapat keluhan terkait paru-paru
• Foto polos abdomen dapat melihat gambaran radio opaque
akibat substansi tertentu (cth : chlorinated hydrocarbons).
• CHAMP

tatalaksana
1. Bebaskan jalan nafas dan jaga ventilasinya pada pasien yang
pernafasannya menurun dan depresi neurologis. Berikan O2 pada
pasien dan monitor jantungnya( EKG dibutuhkan).
2. Tatalaksana hipotensi dengan infus kristaloid IV. Hindari pemberian
katekolamin kecuali pada kasus cardiac arrest. Jika terdapat
tachydysrhytmia diberikan propranolol, esmolol, atau lidocaine.
Hindari obat kelas IA dan III. Hindari juga pemberian epinefrin pada
intoksikasi akut karena dapat memicu aritmia.
3. Melakukan dekontaminasi pada pasien. Pertama, hindari pasien dari
pajanan ( buang pakaian dan bersihkan kulit pasien dengan air
hangat-hangat kuku dan sabun). Charcoal katif dan bilas lambung
tidak boleh dilakukan terutama pada intoksikasi hidrokarbon dengan
rute oral.

4. pada kasus pajanan ke dermal diperlukan perawatan luka dan debridement. Pada
luka karena tar dan asphalt ditatalaksana segera dengan air dingin dan
diaplikasikan juga ointment dikombinasi dengan surface-active agents (cth :
Polysorbate 80).
5. pemberian profilaksis antibiotik dan kortikosteroid tidak dianjurkan.
6. perhatikan pasien dengan gejala simpotamik tidak spesifik karena dapat terjadi
toksisitas yang delayed (cth : halogenated hydrocarbons, pestisida dan organic
metal).
7. Pasien dengan hypercarbia, CNS depression, dan distres pernafasan yang berat
memerlukan intubasi dan ventilasi mekanik.
8. Pasien dengan gejala asimtomatik (cth : non halogen alifatik hidrokarbon) dengan
hasil foto toraks normal boleh pulang setelah dilakukan observasi terkait jantung
dan pulse oximetry selama 6-8 jam terlebih dahulu dan sudah dilakukan konseling.
9. Intrapulmonary surfactant dapat diberikan pada kasus severe hydrocarbon
pneumonitis.

Organofosfat Intoksikasi
Organofosfat larut dalam lemak dan
diserap melalui jalur dermal,
gastrointestinal, dan pernapasan.
• Organophosphate adalah kelas pestisida insektisida yang
bekerja dengan menghambat cholinesterases, termasuk
acetylcholinesterase dan pseudocholinesterase.
• Penghambatan kolinesterase menghasilkan akumulasi

asetilkolin pada beberapa reseptor dalam sistem saraf
otonom, situs nikotinik ganglionik simpatis dan
parasimpatik, situs postganglion kolinergik simpatis dan
situs muskarinik parasimpatis, situs nikotin otot rangka,
dan situs sistem saraf pusat.
• Aging, perubahan konformasi ireversibel yang terjadi ketika
organofosfat terikat pada enzim kolinesterase untuk waktu
yang lama.
• Ini menyebabkan efek klinis bertahan selama beberapa hari

hingga berminggu-minggu. Waktu untuk penuaan bervariasi
oleh produk spesifik yang terlibat.
• Sekali enzim telah menua, antidot oksim tidak dapat

meregenerasi kolinesterase.
Tatalaksana
1. Dekontaminasi
– Harus menggunakan alat pengaman, termasuk pelindung mata,

pakaian pelindung, dan sarung tangan karet nitril atau butil.
– Dekontaminasi dermal dapat dilakukan dengan air atau sebagai

alternatif agen kering, seperti tepung, pasir, atau bentonit.
– Peralatan, tetapi bukan kulit, dapat dicuci dengan larutan hipoklorit

5%.
2. Stabilization and Supportive Care
– Penyedotan sekresi dan muntahan, oksigenasi, dan, bila perlu,
dukungan ventilasi.
– Succinylcholine, 1,5 mg / kg, umumnya digunakan sebagai obat

paralitik untuk intubasi orotrakeal darurat. (Jika suksinilkolin digunakan sebagai
obat paralisis, antisipasi kebutuhan sedasi yang berkepanjangan dan dukungan ventilasi)
– Takikardia dan tachydisrhythmia umumnya hilang dengan mengobati

kelebihan kolinergik yang mendasari dan tidak harus diobati secara
simtomatik (misalnya, dengan beta blocker).
– Pasien dengan agitasi, kejang, dan koma harus diobati dengan dosis
benzodiazepine yang cukup setelah jalan nafas telah diamankan.
Terapi Antidot
Disposition
• Sebagian besar pasien yang datang ke UGD setelah paparan organofosfat yang signifikan
harus dipantau.
• Pasien mungkin mengalami peningkatan toksisitas beberapa hari setelah respon yang
memuaskan terhadap pengobatan awal. Ini dapat terjadi karena berbagai alasan,
termasuk pelepasan organofosfat yang terus-menerus dari lipid store.
• Keracunan fenthion adalah perhatian khusus, karena gejala awal bisa ringan dan
berkembang menjadi keracunan yang mengancam jiwa dari waktu ke waktu.
• The intermediate syndrome (IMS) adalah kelumpuhan otot yang tertunda, termasuk otot-
otot pernafasan, yang dapat terjadi 24 hingga 96 jam setelah resolusi krisis kolinergik.
• Neuropati perifer tertunda dapat terjadi 7 sampai 21 hari setelah keracunan organofosfat
akut. Oleh karena itu, tindak lanjut pasien adalah penting setelah stabilisasi.
Tatalaksana
Heavy Metal Intoxication
Lead
ETIOLOGI TANDA & GEJALA
Tintinalli’s Emergency Medicine Manual

2018
Lead
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Peningkatan blood lead level (BLL)
• Jika asimptomatik: CBC, fungsi ginjal, urinalisis
• Apusan darah tepi: Basophillic stippling (jarang
ditemukan)
• X-ray abdomen: objek / serpihan cat yg tertelan
tampak radiopaque
• X-ray pergelangan tangan & lutut pada anak:
peningkatan aktivitas di metafisis yg
menunjukkan radiopaque transvere band
• CT-scan kepala: dapat menunjukkan edema yg
disebabkan acute lead encephalopathy pada
pasien kejang, penurunan kesadaran & koma
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
• Neuropati: CTS, GBS
• Kelainan Gastrointestinal: Gastroenteritis,
Nephrolithiasis, Appendicitis
• Gejala nuropsikiatri ringan pada anak bisa di
misdiagnosis sebagai ADHD & gangguan perilaku
lainnya
Lead
TATALAKSANA  rawat inap
Terapi Antidotum Anak:  pertama berikan Dimercarpol atau
BAL (British Anti-Lewisite) 75 mg/m2
• BLL 5 - 19 μg/dL  edukasi IM tiap 4 jam selama 5 hari. KI BAL
orangtua ttg gejala & sumber lead yaitu alergi peanut karena di diluted
• BLL 20 - 44 μg/dL, asimptomatik  dalam peanut oil
evaluasi medis & lingkungan,  encephalopathy: IV calcium
hentikan paparan disodium
ethylenediaminetetraacetic acid
• BLL 45 - 69 μg/dL, tanpa muntah  (CaNa2EDTA) bersama dosis kedua
rawat jalan, berikan succimer oral BAL, acute lead encephalopathy
initial dose 10 mg/kg tiap 8 jam berikan CaNa2EDTA 1500
selama 5 hari, lalu 10 mg/kg tiap 12 mg/m2/hari (sekitar 50-75
jam selama 14 hari mg/kg/hari) IV selama 5 hari,
• BLL > 69 μg/dL, asimptomatik atau berikan hanya jika urine flow baik
simptomatik minimal, atau hemodialisia pada pasien gagal
encephalopathy ginjal
 tanpa encephalopathy dosis
CaNa2EDTA 50 mg/kg/ hari atau
1000 mg/m2/hari selama 5 hari
Terapi Antidotum Dewasa:
• Sama dengan anak, tetapi dosis
Arsenic
ETIOLOGI TANDA & GEJALA
Tintinalli’s
Emergency
Medicine Manual
2018
Rosen’s
Emergency
Arsenic
PEMERIKSAAN PENUNJANG DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
• Kadar serum arsenic normal ≤ 5 μg/L
• Urin 24 jam: jumlah arsenic < 50 μg/ hari,
• Acute arsenic poisoning:
jika > 100 μg/hari atau 50 μg/L  terapi gastroenteritis atau
• Sebelum tes urin arsenic, pasien dilarang gastrointestinal bleeding
makan seafood (terutama shellfish) karena
mengandung arsenobetaine yg bisa • Hemorrhagic gastroenteritis
menyebabkan false positive dgn riwayat ingesti perlu
• Pada chronic arsenic poisoning atau dicuragai ingesti zat kaustik,
paparan yg sudah lama kadar arsenic
serum & urin bisa normal
logam berat & berat
• CBC: anemia, leukocytosis/ leukopenia, • Tanyakan paparan
erythrocyte basophilic stippling lingkungan & pekerjaan
• Fungsi ginjal: proteinuria, hematuria,
pyuria. ALT, AST & bilirubin bisa meningkat
untuk membedakan
• X-ray abdomen: radiopaque, namun diagnosis
sensitivitas terbatas karena diserap dgn
cepat diusus
Arsenic
 Tatalaksana suportif jika ada shock, • Paparan arsenic ditempat kerja
disaritmia & kejang perlu dihindari untuk mencegah
 Terapi Antidotum Akut: absorbs lebih lanjut, periksa kadar
arsenic urin 24 jam setiap bulan
• Pasien simptomatik dgn riwayat
terpapar perlu ditangani • Chelation pada pasien dgn
secepatnya tanpa menunggu hasil paparan kronis tanpa kadar
lab arsenic serum & urin yg terdeteksi
tidak efektif
• BAL 3 mg/kg IM tiap 4 jam selama
48 jam, lalu 2x sehari selama 7-10  Tatalaksana Arsine Gas Poisoning:
hari • Exchange transfusion
• Succimer oral 10mg/kg tiap 8 jam • Continuous venovenous
selama 5 hari, diikuti 10mg/kg tiap hemodialysis
12 jam dapat diberikan, tetapi • Plasma exchange
efeknya terbatas karena
gastroenteritis berat yg disebabkan • Resusitasi cairan untuk membantu
arsenic poisoning perfusi ginjal setelah paparan
 Terapi Antidotum Kronik:
• Pasien simptomatik dengan
Rosen’s Emergency Medicine.
peningkatan 2017urin
kadar arsenic
TANDA & GEJALA
Mercury
ETIOLOGI
Rosen’s
Emergency
Medicine.
2017
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Mercury • Hemorrhagic gastroenteritis dengan
riwayat ingesti perlu dicurigai karena
PEMERIKSAAN PENUNJANG
zat kaustik, logam berat & besi
• Urin 24 jam: kadar merkuri urin
• Respiratory distress dari inhalasi
normalnya < 20 μg/L, jika > 150 μg/L
elemental mercury dapat di
perlu diterapi
misdiagnosis pneumonia, asthma/
• Kadar merkuri plasma normalnya < influenza
10 μg/L , jika > 35 μg/L perlu
• Tanyakan riwayat paparan pekerjaan
diterapi
& lingkungan
• Komponen mercury organic perlu
diperiksa diplasma karena hanya
sedikit diekskresi lewat urin
• Konsumsi ikan yg terkontaminasi
mercury dari perairan yg tercemar
mercury akan meningkatkan kadar
mercury
• X-ray: Elemental (metallic) mercury
tampak radiopaque, bisa dilakukan
pada pasien yg melakukan injeksi/
ingesti elemental mercury

Mercury
• Tatalaksana suportif
• Paparan inhalan akut: jauhkan
dari sumber & berikan
tatalaksana suportif
• Aspirasi metallic mercury akut:
suction, postural drainage
• Self-injection of metallic
mercury may require surgical
débridement of infiltrated
tissue
Rosen’s Emergency Medicine. 2017 Tintinalli’s Emergency Medicine Manual

2018
Tintinalli’
s
Emergen
cy
Medicin
Iron Intoxication
Klasifikasi Suplemen Fe & Predicted Toxicity

Gejala Klinis

PEMERIKSAAN PENUNJANG DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
• Serum iron concentration diperiksa • Hemorrhagic gastroenteritis
3-5 jam setelah ingesti, ulangi 6-8
jam setelah ingesti jika meminum
gn riwayat ingesti: zat kaustik,
preparat sustained-release/ salut alcohol tertentu, colchicine,
enteric arsenic, elemental mercury
• Peak serum iron < 350 μg/dL
toksisitas minimal, 350 – 500 μg/dL
toksisitas sedang, > 500 μg/dL
toksisitas berat
• X-ray abdominal: untuk konfirmasi
ingesti dalam jumlah besar, tablet
yg mengandung kadar Fe signifikan
akan tampak radiopaque. False
negative dapat terjadi jika preparat
besi chewable, liquid, & seluruh
komponen besi sudah dissolved

Tatalaksana
DEKONTAMINASI DEFEROXAMINE
• Whole-bowel irrigation • Mengikat 9 mg Fe tiap 100
dengan polyethylene mg deferoxamine
glycol melalui NGT • Initial dose: 1000 mg IV,
 Anak: 250 - 500 dimulai 5 mg/kg/jam,
dapat ditingkatkan hingga
mL/jam
15 mg/kg/jam
 Dewasa: 2 L/jam • Dosis rekomendasi untuk
• Endoscopy: untuk acute iron overdose: total
mengeluarkan iron 360 mg/kg atau 6 gram
containing gastic bezoar selama 24 jam pertama

2018
DELIRIUM SUBSTANCE RELATED
• Ketidakmampuan untuk berpikir dengan kecepatan, kejernihan dan
koherensi seperti biasanya disertai halusinasi, agitasi dan tremor
Adams. Principle of neurology. New York: McGraw-Hill, 2009.

Sadock, Benjamin J. Kaplan & Sadock’s synopsis of psychiatry : behavioral
sciences/clinical psychiatry. 11th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2015.
https://www.researchgate.net/figure/275295458_fig1_Figure-1-Pathophysiology-of-delirium-The-evidence-supports-multiple-mechanisms-of
Sadock, Benjamin J. Kaplan & Sadock’s synopsis of psychiatry : behavioral
sciences/clinical psychiatry. 11th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2015.
Sadock, Benjamin J. Kaplan & Sadock’s synopsis of psychiatry : behavioral sciences/clinical
psychiatry. 11th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2015.
Anamnesis
• Data diri: usia >65th risiko meningkat Tanda dan Gejala
• Onset dan perjalanan confusion • Inkoheren
• Riwayat delirium sebelumnya • Bicara tdk jelas, hanya bergumam
• Riwayat penyakit: tumor, parkinson,
• Tdk bisa tidur atau hanya bisa
infeksi tidur sebentar (nap)
• Riwayat konsumsi alkohol • Ggn emosional: ketakutan
• Riwayat konsumsi obat: sedatif • High alert
• Bisa disertai kejang tunggal
• Riwayat operasi
sebelum atau saat delirium
• Pola makan
Khas:
• Fungsi intelektual sebelumnya
• Gangguan persepsi dengan
• Status fungsional: makan, mandi
halusinasi
• Tremor
PF
• GCS
• Pemeriksaan neurologis
• TTV
• Tanda2 infeksi
Clinical Guidelines for the Management of Delirium in Adults. 2015. [

https://doclibrary-rcht.cornwall.nhs.uk/DocumentsLibrary/RoyalCornwallHospitalsTrust/Clinical/DementiaAndEldercare/GuidelineForTheManage
mentOfDelerium.pdf
Clinical Guidelines for the Management of Delirium in Adults. 2015. [
https://doclibrary-rcht.cornwall.nhs.uk/DocumentsLibrary/RoyalCornwallHospitalsTrust/Clinical/DementiaAndEldercare/GuidelineForTheManage
mentOfDelerium.pdf
]
Jk masih belum bisa diagnosa pasti → tatalaksana sebagai delirium terlebih

dahulu!!
Clinical Practice Guidelines for Management of Delirium in Elderly [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5840908/]
4AT
Management of Delirium in Older Adults. 2018. mid Essex Hospital Services: NHS trust.
Management of Delirium in Older Adults. 2018. mid Essex Hospital Services: NHS trust.
Sadock, Benjamin J. Kaplan & Sadock’s synopsis of psychiatry : behavioral sciences/clinical
psychiatry. 11th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2015.
https://consultqd.clevelandclinic.org/be-alert-to-delirium-in-pediatric-
patients/
• De-eskalasi empatik pd ps dg agitasi dan distres
• Menenangkan ps dg meminta keluarga atau teman mendampingi:
– Beritahu keluarga bahwa kondisi tsb hny sementara dan disebabkan kondisi organik
lain
– Minta keluarga u/ mendampingi dan memperhatikan kondisi ps
• Menciptakan suasana yg tenang dan stabil
• Monitor kondisi klinis ps
• Tatalaksana penyebab: koreksi elektrolit, penanganan infeksi, hentikan obat yg mgkn
memicu delirium, beri antidot jk curiga intoksikasi
• Obat:
– DOC: Haloperidol 0.5mg - 2 mg PO (tablet atau liquid) sampai 4x sehari atau 5 mg
injeksi IM
– Lorazepam 0.5 - 1mg PO atau pertimbangkan IM pd ps yg menolak secara PO
Clinical Guidelines for the Management of Delirium in Adults. 2015.]

Clinical Practice Guidelines for Management of Delirium in Elderly [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5840908/]

Pemicu 1 KGD Marvell

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pemicu 1 KGD Marvell

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

INTOKSIKASI

tintinalli's emergency medicine

Rosen’s Emergency Medicine. 2017

Rosen’s Emergency Medicine. 2017

Rosen’s Emergency Medicine. 2017

Rosen’s Emergency Medicine. 2017

tintinalli's emergency medicine

tintinalli's emergency medicine

tintinalli's emergency medicine

tintinalli's emergency medicine

World Health Organization, Psychoactive substances. Available:

Rosen’s Emergency Medicine. 2017

Pemeriksaan Fisik yang ditemukan:

Tanda dan gejala berdasarkan

Kappla & sadock’s

Rosen’s Emergency Medicine. 2017

Kappla & sadock’s

Acute alcohol intoxication

Kappla & sadock’s

Rosen’s Emergency Medicine. 2017

tintinalli's emergency medicine

Rosen’s Emergency Medicine. 2017

Rosen’s Emergency Medicine. 2017

Clinical Feature : altered mental status, seizures, cardiac

tintinalli's emergency medicine

tintinalli's emergency medicine

Emergency Department Care and Disposition Supportive care is generally sufficient in

tintinalli's emergency medicine

Clinical Features : agitation, dizziness, tremor, vomiting, drowsiness, and

tintinalli's emergency medicine

tintinalli's emergency medicine

tintinalli's emergency medicine

tintinalli's emergency medicine

= Agen yang stimulasi CNS & mengkaskade

Bahan logam yang dapapt mengakibatkan intoksikasi :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. FKUI

Mengikat gas dan kelompok

Kerusakan organ di tubuh

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. FKUI

Gejala akut yang sering ditemukan :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. FKUI

Gejala klinis tidak spesifik/ menyerupai penyakit-penyakit tertentu sehingga tidak

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. FKUI

Terapi chelasi  menggunakan berbagai regimen obat utk mengeliminasi logam

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. FKUI

Bila sudah didiagnosis  chelating agent v

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. FKUI

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. FKUI

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. FKUI

Arsenik Nyeri perut, Urine 24 jam : Dimecarpol

Bismuth Gagal ginjal akut Tidak ada referensi standar

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 6. FKUI

• Acute lung injury dapat terlihat pada

• Diagnosis: tanda-gejala klinis toxidrome &

Gray, S.W. Competency-based Assessments in Mental Health Practice. 2011.

Kaplan & Sadock's Synopsis Of Psychiatry. 11th ed.

Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. 2011

Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. 2011

Kaplan & Sadock's Synopsis Of Psychiatry. 11th ed.

Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. 2011

Rosen’s Emergency Medicine. 9th edition.

Tintinallis Emergency Medicine. Rosen’s Emergency Medicine. 9th

Rosen’s Emergency Medicine. 9th

Rosen’s Emergency Medicine. 9th edition.