1 08/01/2021

Refarat
HEPATITIS B
Nurul Putri Nadilla Lubis, S.Ked

Preseptor
dr. Julia Fitriany, M.Ked (Ped) Sp.A

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALIKUSSALEH
RSUD CUT MEUTIA
LHOKSEUMAWE
2020
Defenisi
 HepatitisB merupakan penyakit infeksi akut pada
yang menyebabkan peradangan hati yang
disebabkan oleh Virus Hepatitis B.
 Infeksi HBV mempunyai 2 fase yaitu:

- Fase akut
- Fase kronik
Epidemiologi
1. WHO memperkirakan adanya 400 juta orang
sebagai pengidap HBV pada tahun 2000. Pola
prevalensi hepatitis B dibagi menjadi 3 golongan
yaitu prevalensi rendah (HBsAg 0,2%-0,5% dan
anti-HBs 4%-6%), prevalensi sedang (HBsAg 2%-
7% dan anti- HBs 20%-55%), dan prevalensi tinggi
(HBsAg 7%-20% dan anti-HBs 70%-95%).
2. Di Indonesia pada penelitian terhadap donor darah
di beberapa kota besar didapatkan angka prevalensi
antara 2,5%-36,2% dengan frekuensi terbanyak
antara 5- 10%.
Etiologi

Gambar: virus hepatitis B

 Virus hepatitis B merupakan kelompok virus DNA
dan tergolong dalam family Hepadnaviridae.
 Virus hepatitis B akan tetap bertahan pada proses
desinfeksi dan sterilisasi alat yang tidak memadai,
selain itu VHB juga tahan terhadap pengeringan
dan penyimpanan selama 1 minggu atau lebih.
 Virus hepatitis B yang utuh berukuran 42 nm dan
berbentuk seperti bola, terdiri dari partikel genom
(DNA) berlapis ganda dengan selubung bagian
luar dan nukleokapsid di bagian dalam.
- Siklus hidup Hepatitis B virus adalah kompleks.
Hepatitis B adalah satu dari beberapa non-retroviral
yang menggunakan transkripsi kebalikan sebagai
sebuah bagian dari proses replikasinya. Virus
meningkatkan masukan ke sel dengan cara membuat
suatu sel peka rangsangan terhadap permukaan dari
sel dan masuk ke sel tersebut dengan endocytosis.
Cara transmisi
 Transmisi VHB terutama melalui darah atau cairan
tubuh (jalur parenteral) yang terdiri dari transmisi
vertikal (perinatal) dan horizontal.
 Transmisi perinatal terjadi dari ibu ke bayi, sedang
transmisi horizontal umumnya karena kontak erat
antar keluarga / individu.
Patogenesis
 Hepatitis B merupakan virus nonsitopatik yang
mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme
yang diperantarai imun. Langkah pertama dalam
hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV,
menyebabkan munculnya antigen virus pada
permukaan sel.
 Antigen-antigen bersama dengan protein
histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I,
membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel T
sitotoksis.
 Selama infeksi HBV akut berbagai mekanisme sistem imun diaktivasi untuk
mencapai pembersihan virus dari tubuh. Bersamaan dengan itu terjadi
peningkatan serum transaminase, dan terbentuk antibodi spesifik terhadap
protein HBV, yang terpenting adalah anti-HBs.
 Segera setelah infeksi virus terjadi mekanisme efektor system imun non-
spesifik diaktifkan, antara lain interferon. Interferon ini meningkatkan
ekspresi HLA kelas I pada permukaan sel hepatosit yang terinfeksi VHB,
sehingga nantinya memudahkan sel T sitotoksis mengenal sel hepatosit yang
terinfeksi dan melisiskannya.
 Selanjutnya antigen presenting cell (APC) seperti sel makrofag atau sel
Kupffer akan memfagositosis dan mengolah VHB. Sel APC ini kemudian
akan mempresentasikan antigen VHB dengan bantuan HLA kelas II pada sel
CD4 (sel T helper / Th) sehingga terjadi ikatan dan membentuk suatu
kompleks. Kompleks ini kemudian akan mengeluarkan produk sitokin. Sel
CD4 ini mulanya adalah berupa Th0, dan akan berdiferensiasi menjadi Th1
atau Th2. Diferensiasi ini tergantung pada adanya sitokin yang
mempengaruhinya. 1
 Pada tipe diferensiasi Th0 menjadi Th1 akan diproduksi
sitokin IL-2 dan IFN γ, sitokin ini akan mengaktifkan sel T
sitotoksis untuk mengenali sel hepatosit yang terinfeksi VHB
dan melisiskan sel tersebut yang berarti juga melisiskan virus.
Pada hepatitis B kronis sayangnya hal ini tidak terjadi.
Diferensiasi ternyata lebih dominan ke arah Th2, sehingga
respons imun yang dihasilkan tidak efektif untuk eliminasi
virus intrasel.1
 Selain itu, IL-12 yang dihasilkan kompleks Th dan sel APC
akan mengaktifkan sel NK (natural killer). Sel ini merupakan
sel primitive yang secara non-spesifik akan melisiskan sel
yang terinfeksi. Induksi dan aktivasi sitotoksis dan proliferasi
sel NK ini bergantung pada interferon. Walaupun peran sel NK
yang jelas belum diketahui, tampaknya sel ini berperan
penting untuk terjadi resolusi infeksi virus akut. Pada hepatitis
B kronis siketahui terdapat gangguan fungsi sel NK ini.
Gejala klinis
a. Hepatitis akut
Gejala yang muncul terdiri atas gejala seperti flu
dengan malaise, lelah, anoreksia, mual dan muntah,
timbul kuning atau ikterus dan pembesaran hati dan
berakhir setelah 6-8 minggu. Dari pemeriksaan
laboratorium didapatkan peningkatan kadar AST dan
ALT sebelum timbulnya gejala klinis, yaitu 6-7
minggu setelah terinfeksi.
b. Hepatitis kronis
 terdapatnya peningkatan kadar aminotransferase atau
HBsAg dalam serum, minimal selama 6 bulan.
Sedangkan sebagian besar penderita hepatitis kronis
adalah asimtomatis atau bergejala ringan dan tidak
spesifik. Peningkatan kadar aminotransferase serum
(bervariasi mulai dari minimal sampai 20 kali nilai
normal) menunjukkan adanya kerusakan jaringan hati
yang berlanjut.
 Pada penderita hepatitis kronis-aktif yang berat (pada
pemeriksaan histopatologis didapatkan bridging
necrosis), 50% diantaranya akan berkembang menjadi
sirosis hati setelah 4 tahun, sedangkan penderita hepatitis
kronis-aktif sedang akan menjadi sirosis selama 6 tahun.
 c. Gagal hati Fulminan
 Gagal hati fulminan terjadi pada tidak lebih dari 1%
penderita hepatitis B akut simtomatik. Gagal hati
fulminan ditandai dengan timbulnya ensefalopati
hepatikum dengan beberapa minggu setelah
munculnya gejela pertama hepatitis, disertai ikterus,
gangguan pembekuan, dan peningkatan
d. Pengidap Sehat
Pada golongan ini tidak didapatkan gejala penyakit hati
dan kadar aminotransferase serum dalam batas normal.
Dalam hal ini terjadi toleransi imunologis sehingga tidak
terjadi kerusakan pada jaringan hati. Kondisi ini sering
terjadi pada bayi didaerah endemik yang terinfeksi
secara vertikal dari ibunya.
Diagnosis
Dasar diagnosis hepatitis B adalah diagnosis klinis dan
serologis. Pada saat awal infeksi HBV terjadi toleransi
imunologis, dimana virus masuk kedalam sel hati melalui
aliran darah. Dan dapat melakukan replikasi tanpa adanya
kerusakan jaringan hati dan tanpa gejala klinis. Pada saat
ini DNA HBV, HBsAg, HBeAg, dan anti-HBc terdeteksi
dalam serum. Keadaan ini berlangsung selama bertahun-
tahun terutama pada neonatus dan anak yang dinamakan
sebagai pengidap sehat. Pada tahap selanjutnya terjadi
reaksi imunologis dengan akibat kerusukan sel hati yang
terinfeksi. Pada akhirnya penderita dapat sembuh atau
berkembang menjadi hepatitis kronis.
Diagnosis banding
Diagnosis banding hepatitis B kronis adalah hepatitis
C, defisiensi α1-antitrypsin, tyrosinemia, cystic
fibrosis, gangguan metabolism asam amino atau
gangguan metabolisme karbohidrat atau gangguan
oksidasi asam lemak. Penyebab lain dari hepatitis
kronis pada anak termasuk penyakit Wilson’s,
hepatitis autoimun, dan pengobatan yang
hepatotoksik
Penatalaksanaan
 Pada hepatitis virus akut, sebagian besar kasus
akan sembuh dan sebagian kecil menjadi kronis.
Prinsipnya adalah suportif dan pemantauan gejala
penyakit. Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat
dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-
SGPT >10 kali nilai normal atau bila ada
kecurigaan hepatitis fulminan.
Komplikasi
Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada
HBV daripada virus hepatitis lain, dan risiko
hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi
bersama atau superinfeksi dengan virus hepatitis D.
Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%.
Pencegahan
1. Imunisasi Pada Bayi
Bayi yang dilahirkan oleh wanita yang HBsAg
positif harus mendapat vaksin pada saat lahir, umur 1
bulan dan 6 bulan. Dosis pertama harus diseertai
dengan pemberian 0,5 ml immunoglobulin hepatitis
B (IGHB) sesegera mungkin sesudah lahir (12 jam).
2. Vaksin Rekombinan HB
3. Vaksin Derivat Plasma
4. Efikasi vaksin HB rekombinan
5. Vaksin HB dalam kemasan uniject
TERIMA KASIH