TI S

R I
E F
O N
U L
ER
OMN I
L
G LM A
I

A
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak pada
kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus  terjadi akibat pengendapan
kompleks antigen antibody di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks biasanya
terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokus.
Glomerulonefritis pascastreptokokus), tetapi dapat juga timbul setelah infeksi
lain. Glomerulonefritis akut lebih sering terjadi pada laki-laki.
Glomerulonefritis akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologic pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu. Yang sering ialah infeksi karena kuman
streptokokus. Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan
lebih sering mengenai anak pria dibandingkan dengan anak wanita.
Glomerulonefritis akut dapat dihasilkan dari penyakit sistemik atau penyakit
glomerulus primer, tapi glomerulonefritis akut post streptococcus (juga
diketahui sebagai glomerulonefritis proliferatif akut) adalah bentuk keadaan
yang sebagian besar terjadi. Infeksi dapat berasal dari faring atau kulit dengan
streptococcus beta hemolitik A adalah yang biasa memulai terjadinya keadaan
yang tidak teratur ini. Stapilococcus atau infeksi virus seperti hepatitis B,
gondok, atau varicela (chickenpox) dapat berperan penting untuk
glomerulonefritis  akut pasca infeksi yang serupa (Porth,2005). 
Glomerulo nefritis merupakan inflamasi bilateral glomerulus yang secara khas
terjadi sesudah infeksi streptococcus. Glomerulo nefritis akut juga dinamakan
glomerulo nefritis poststreptococus akut (Kowalak, 2011).
Glomerulo nefritis adalah penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal.
Glomerulonefritis akut yang paling lazim adalah akibat infeksi streptokokus.
Glomerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah serangan
infeksi streptokokus. Faring, tonsil, dan kulit (empetigo) merupakan tempat
infeksi primer (Baradero, 2008).
Etiologi
a.    Reaksi imunologis (lupus eritematosus sistemik, infeksi streptococus).
b.    Cidera vaskuler (hipertensi).
c.    Penyakit metabolik (diabetes malitus).
d.    Impetigo.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis glomerulus nefritis akut adalah:
a.       Tahap awal
1)      Hematuria
2)      Proteinuria
3)      Azotemia (peningkatan kadar kreatinin dan nitrogen urea darah dan
berkaitan dengan penurunan laju filtrasi ginjal).
4)      Berat jenis urin meningkat
5)      Laju endap darah meningkat
6)      Oliguria
Tahap akhir
1)      Bendungan sirkulasi
2)      Hipertensi
3)      Edema
4)      Gagal ginjal tahap akhir
 
Patofisiologi
Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan
atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu.
Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12
atau 4 dan 1,jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya bukan
streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat suatu
antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan membran
plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam
darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara
mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan
terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis
glomerulus (GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi , timbul poliferasi
sel-sel endotel yang di ikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.
Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein
dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang di bentuk oleh
ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks
komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul
subepitel(atau sebagai bungkusan epimembanosa) pada mikroskop elektron dan
sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi,pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN
Pemeriksaan Diagnostik
a.         Urinalisis (UA) menunjukkan hematnya gross, protein dismonfik dan (bentuk tidak serasi)
SDm, leusit, dan gips hialin.
b.         Laju filtrasi glomeruslus (IFG) menurun, klerins kreatinin pada unrin digunakan sebagai
pengukur dan LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel darah untuk kreatinin juga
ditampung dengan cara arus tegah (midstream).
c.         Nitrogen urea darah (BUN) da kreatinin serum meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun.
d.         Albumin serum dan protein total mungkin normal atau agak turun (karena hemodilusi).
e.         Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifilaasi jenis protein urin yang
dikeluarkan dalam urin.
f.          Elektrolit serum menunjukkan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal kadar-
kadar kalium dan klorida.
g.         Biopsi ginjal untuk menunjukkan obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis.
.      Penatalaksanaan
a.    Medik
1)   Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
2)   Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.
3)   Pengawasan hipertensi.
4)   Pemberian antibiotik untuk infeksi.
5)   Dialisis berulang  untuk memperpanjang harapan hidup pasien.
6)   Terapi Antibiotik Long Term Penicillin, dan pasien harus terhindar dari infeksi,
karena dapat menimbulkan nefritis
Keperawatan
1)   Pasien harus bed-rest sampai manifestasi klinik hilang
2)   Disesuaikan dengan keadaan pasien.
3)   Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.
4)   Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.
5)   Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya.
6)   Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom
nefrotik atau GGK.
Diet
1)   Rendah protein jika kadar BUN dan Creatinin dalam serum meningkat
2)   Tinggi Karbohidrat
3)   Rendah Garam
4)   Intake dan Out-put harus diukur, kontrol cairan & hypertensi,
5)   Berikan obat antihipertensi jika diperlukan
6)   Kaji edema dan timbang BB setiap hari jika over load berikan diuretik
7)   Observasi tanda-tanda vital waspada terhadap adanya CHF
8)   Jika sudah ambulasi,monitor proteinure dan hematuria jika meningkat bedrest
tetap dijalankan,jika ambulasi dapat ditolelir pasien boleh pulang.
Proses Keperawatan
a.    Pengkajian
1)   Identitas pasien.
2)   Riwayat penyakit, dahulu, sekarang dan keluarga.
3)   Riwayat /adanya faktor resiko.
a)    Bagaimana frekuensi miksinya.
b)   Adakah kelainan waktu miksi seperti
c) Apakah rasa sakit terdapat pada daerah setempat atau secara unum
d)   Apakah penyakit timbul setelah adanya peyakit yang lain.
e)    Apakah terdapat mual dan muntah.
f)    Apakah terdapat udema.
g)   Bagaimana keadaan urinnya (volume, warna, bau, berat jenis, jumlah urie
dalam 24 jam).
h)   Adakah sekret atau darah yang keluar.
i)     Adakah hambatan seksual.
j)     Bagaimana Riwayat, haid (menache, lamanya, banyaknya, sirkulasinya,
keluhannya)
k)   Bagaimana Riwayat kehamilan, arbortus, pemakaian alat kontrsepsi.
l)     Rasa nyeri (lokasi, identitas, saat timbulnya nyeri).
4)   Riwayat Persalinan.
5)   Riwayat Pendarahan.
Diagnosa Keperawatan
1) Kelebihan volume cairan b.d fungsi ginjal terganggu.
2) Resiko tinggi infeksi yang b.d respon imun menurun.
3)  Ansietas b.d respon psikologis dan hematuria.
4)  Defisit pengetahuan yang b.d tidak ada informasi dan sikap acuh terhadap
informasi.
 
TERIMAKASIH