SYOK, RESUSITASI,

DAN TERAPI
CAIRAN
Michelle E. Kim and Yvette Fouche
 SYOK
Kemungkinan pemulihan
sempurna
• Kondisi terjadinya kekacauan patofisiologis dan
Keterlambatan
metabolik yang ekstrem penggantian O2
• Gangguan sirkulasi mikro disebabkan oleh

(Konsumsi oksigen)
Metabolisme energi
berbagai etiologi  Kegagalan penghantaran atau

(ml/menit/m2)
Defisit O2

penggunaan oksigen yang adekuat pada tingkat Defisit O2

sel  respon selular dan humoral Defisit O2

Penyebab syok (dapat lebih dari satu): Waktu

• Kehilangan volume darah  perdarahan Defisit O2 menyebabkan
cedera sel letal yang tidak
• Gagal jantung dapat pulih
• ↓ tonus vasomotor
• Obstruksi aliran balik vena (misal: tamponade Gambar 1. Efek kumulatif “oxygen debt”
cordis, tension pneumotoraks)
• Gangguan penggunaan oksigen seluler (misal: Syok berkepanjangan  “oxygen debt”, kekacauan
keracunan sianida) metabolik dan fisiologik, gangguan intergritas end-organ dan
homeostasis
Perdarahan yang mengancam nyawa dapat terjadi pada 5 tempat:
1. Thorax
2. Abdomen Setelah penyebab syok teratasi, harus melakukan koreksi
3. Retroperitoneum (termasuk pelvis) kekacauan dan mengembalikan fungsi normal  “repaying”
4. Kompartemen jaringan lunak (misal: fraktur tulang panjang) oxygen debt
5. Eksternal (“the street”)
 Hipovolemia,
Syok: Pada kasus yang hipoperfusi, dan
ekstrem gangguan organ Syok tidak
• Gangguan mikrosirkulasi memperberat terkompensasi
(misal: kehilangan
• Gangguan pada aliran darah menuju end darah ≥30%) mekanisme
organs, bukan tekanan darah kompensasi

Pasien dengan TD 80/40 mmHg dapat memiliki

perfusi normal (misal: pasien operasi elektif dalam Gangguan sirkulasi
kondisi anestesi umum), namun pasien dengan TD Hipoperfusi
tidak dikoreksi secara Syok ireversibel
berkepanjangan
120/80 mmHg dalam kondisi syok cepat

• Sebagian besar syok sudah dalam kondisi

terkompensasi  tubuh mampu menjaga
stabilitas makrosirkulasi dengan ↑ denyut Memperberat
kemampuan tubuh
jantung dan vasokonstriksi vascular bed yang untuk memberikan Kematian
toleran iskemia respon resusitasi

persisten
“Golden Hour”
end-organ dysfunction yang disebut waktu yang esensial untuk diagnosis dan penanganan syok
“sindrom hipoperfusi tersembunyi” sebelum ireversibel
PATOFISIOLOGI SYOK
Trauma
Syok ireversibel Syok
Resusitasi tidak
Cedera atau kegagalan berkepanjangan
jaringan adekuat
organ multipel dan kematian
Kehilangan
darah akut Inflamasi lokal

Resusitasi makrosirkulasi tidak selalu berarti mikrosirkulasi telah

Hipotensi pulih, pasien masih rentan iskemia end-organ dan gagal organ
Kaskade
Kondisi inflamasi
aliran darah
lambat Gagal
multi
Sludging Hipoperfusi organ Resusitasi merupakan proses yang berbahaya
kapiler jaringan
Cedera
reperfusi • Reperfusi dapat memperburuk respons trauma
Iskemia seluler • Resusitasi berlebihan ↑perdarahan pada pasien yang
belum terkontrol sumber perdarahannya
Gambar 2. Patofisiologi syok traumatik
• Eksaserbasi respons fisiologis terhadap cedera

hipotermia Perhatikan potensi efek samping terapi (termasuk cairan, produk

darah, dan agen farmakologis seperti vasopresor dan
Trias letal koagulopati menyeimbangkannya dengan hati-hati terhadap risiko kurangnya
resusitasi
asidosis
DIAGNOSIS SYOK Syok dalam keadaan trauma harus dianggap sebagai hemoragik sampai
terbukti yang lain
Tabel 1. Klasifikasi syok hemoragik ATLS
Tanda-tanda klinis: Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
• Takikardia Kehilangan <15% 15-30% 30-40% >40%
• Takipnea volume darah
• Gangguan mental (agitasi, agresif, kebingungan, letargi Denyut <100 100-120 120-140 >!40
jantung
• Sianosis
Tekanan Normal Normal ↓ ↓
• Pucat darah
• Diaforesis Tekanan nadi Normal atau ↑ ↓ ↓ ↓
• ↓ pengisian kapiler Laju nafas 14-20 20-30 30-40 >35
• ↓ tekanan darah Produksi urin >30 20-30 5-15 Tidak ada
• Tekanan nadi sempit (mL/jam)
• Kesulitan deteksi sinyal oksimeter Status mental Agak gelisah Sedikit Gelisah, Kebingungan,
gelisah bingung letargi
• ↓ urin
• Hipotermia
• Asumsikan sumber perdarahan signifikan  identifikasi cepat (misal: USG dan foto
polos)
• Intervensi segera (misal: manajemen jalan napas, torakostomi, pelvic binder, akses
vena) sambil dilakukan evaluasi
YANG TERPENTING ADALAH PENILAIAN • Intervensi operasi untuk kontrol sumber jika terdapat indikasi
KLINIS • Laboratorium: laktat, defisit basa, pH, osmolaritas serum, dan parameter
koagulasi
Manifestasi klinis syok berbeda-beda
• Syok neurogenik  hangat, vasodilatasi, bradikardi
• Intervensi yang tertunda  risiko syok ireversibel
• Syok hemoragik  dingin, vasokonstriksi, takikardi • Resusitasi yang terlalu agresif sebelum mengontrol sumber
• Syok septik  hangat, vasodilatasi, takikardi perdarahan  ↑ perdarahan
TERAPI CAIRAN
terapi cairan diberikan bersamaan dengan koreksi penyebab mendasar, tidak • Syok anafilaktik, neurogenik, septik  vasodilatasi
boleh menjadi pengganti untuk sebab mendasar yang menghasilkan perbedaan vascular bed dan
Hemodilusi 
volume darah sirkulasi
Resusitasi cairan ↑perdarahan; • Terapi kombinasi cairan dan vasopressor
berlebihan imunomodulasi 
permeabilitas kapiler

Gambar 3.
• Syok obstruktif (misal: tamponade jantung, tension
“Fluid creep” pneumothorax)  ↓ akut aliran balik vena,
Hipotensi ketidakstabilan hemodinamik lebih berat pada pasien
rekuren dengan ↓ preload
Tabel 2. Respon resusitasi cairan inisial
Respon cepat Respon transien Tidak ada respon
Tanda vital Perbaikan transien; • Rekomendasi ATLS:
Kembali normal hipotensi rekuren Tetap abnormal
dan takikardia • Cairan kristaloid isotonik hangat sebagai lini
Perkiraan
Minimal (10-20%)
Sedang dan berjalan
Berat (>40%) pertama
kehilangan darah (20-40%)
• 1-2-Liter secara bolus
Kebutuhan Sedang  sebelum
Rendah Rendah-sedang
kristaloid transfusi

Kebutuhan darah Rendah Sedang-berat Segera • Pemantauan respon hemodinamik pasien  menilai
Persiapan darah
Tipe dan uji silang Tipe-spesifik
Pemberian darah kehilangan darah berkelanjutan
darurat
• Syok hemoragik kelas III atau IV  diberikan cairan
Kebutuhan Kemungkinan
intervensi operasi
Kemungkinan kecil
sedang
Kemungkinan besar
dengan kapasitas pembawa O2 atau kemampuan
Konsultasi dokter
bedah
Ya Ya Ya hemostasis (darah dan produk darah)
WAKTU DAN TINGKAT ADMINISTRASI CAIRAN
ALTERNATIF CAIRAN UNTUK
RESUSITASI VOLUME KECIL

Pemberian cairan yang terlalu agresif dapat berbahaya Kristaloid isotonik volume besar dapat berbahaya
• waktu paruh 17 menit
• edema pada tingkat sel  disfungsi dan amplifikasi aktivasi imun • distribusi cairan 1:3 hingga 1:10
pasca syok
• ↑ tekanan darah secara akut  ↑ perdarahan Cairan hipertonik
• Pengenceran faktor pembekuan  ↓ atau menghambat • Albumin, HES, Dekstran
pembekuan • lebih lama di vaskular
• distribusi < 1:1.5
• Kelebihan:
Pada model hewan dan manusia • ↑ aliran mikrovaskular, mengontrol tekanan
• hemostasis  bergantung pada aliran dan waktu berkaitan intrakranial, stabilisasi TD dan curah jantung,
dengan tingkat perdarahan tidak mengganggu fungsi kekebalan atau
koagulasi, ↑ perfusi mikrovaskular, kemungkinan
Pada model hewan memiliki sifat anti-inflamasi
• Risiko kematian pada perdarahan yang tidak terkontrol berkaitan • Kekurangan:
dengan beratnya perdarahan • mengikat kalsium terionisasi serum
• ↓imunoglobulin yang bersirkulasi
• koagulopati pada dosis >30 mg/kg
Revisi ATLS yang baru:
• mahal
kontrol perdarahan terlebih dahulu dengan resusitasi • HES : risiko kematian dan cedera ginjal berat
cairan dini yang lebih bijaksana pada pasien kritis
RESUSITASI PERDARAHAN
Tujuan resusitasi:
• Mempertahankan tekanan perfusi yang memadai ke Resusitasi agresif
otak dan organ vital lainnya {Pre Hospital} -Stabilitas makrosirkulasi
• Menghindari syok ireversibel Identifikasi -Mengembalikan volume darah
• Mencegah gangguan bekuan darah dan
Identifikasi penyebab -Koreksi koagulopati dan gangguan fisiologis
memperburuk perdarahan
Koreksi penyebab mekanik -Mengembalikan homeostasis
• Memulihkan volume sirkulasi Awal Lanjutan

• Memulihkan mikrosirkulasi Kontrol sumber mendasar

• Modulasi respon imun dan inflamasi (“kontrol kerusakan”) dengan
Kontrol sumber lanjutan dan perbaikan selektif

• Memulihkan integritas end-organ dan homeostasis definitif

resusitasi terkontrol

Gambar 4. Resusitasi awal versus lanjutan: pendekatan dasar

Evaluasi
• Koreksi penyebab mekanis (misal: tension
pneumothorax, tamponade cordis) dilakukan paralel
dengan ABC dan survei sekunder
• Syok terkompensasi (perdarahan tidak tampak
parah)  resusitasi kristaloid secara bijaksana
• Syok tidak terkompensasi (kemungkinan
perdarahan masif)  resusitasi hemostatik dengan
darah dan produk pembekuan harus dimulai
sesegera mungkin
 RESUSITASI DINI
• Resusitasi memadai mencegah syok ireversibel
• Kontrol sumber perdarahan (misal: pelvic binder, ligasi arteri splenic)
• Cairan tidak terlalu agresif
• Pada pasien tanpa gangguan kardiopulmoner dan cedera otak
traumatis, resusitasi hipotensi ringan hingga tekanan sistolik 80-90
(atau nadi radial yang teraba)
• pH 7,20 (kisaran 7,10-7,25)  tingkat perfusi mikrovaskular
minimal
• Produksi urin dan deteksi nadi pada oksimeter  perfusi jaringan
dasar telah tercapai
• Hematokrit harus >25%
• Agen anestesi harus diberikan dengan hati-hati  sebanyak yang
dapat ditoleransi, pemberian yang terlalu agresif memicu kolaps
kardiovaskular
• Opioid seperti fentanil  ↓respon simpatis
• Anestesi inhalasi  efek vasodilatasi yang lebih langsung dan
berlebihan
• Vasopresor tidak ↑perfusi mikrosirkulasi
• Upaya terakhir pada pasien yang tidak respon pemberian cairan
• Sebab yang mendasari syok harus dicari agar syok tidak lebih berat
dan ireversibel atau terjadi disfungsi organ
RESUSITASI LANJUTAN
• Stabilisasi makro, mikrosirkulasi dan homeostasis end-organ
• Resusitasi cairan dikombinasi dengan agen anestesi
• Tujuan resusitasi
• Makrosirkulasi: TD sistolik stabil >100 mmHg, denyut
jantung <100, produksi urin normal
• Mikrovaskuler: pH normal, laktat normal, defisit basa
normal
• Koreksi agresif hipotermia dan koagulopati  prioritas
• Panduan resusitasi
• Uji hemostatik viskoelastik: TEG, ROTEM
• Uji hemostasis: darah lengkap
• Jumlah loading cairan masih menjadi perderbatan
• Cairan, produk darah dan agen hemostatik
• kemungkinan memiliki efek imunomodulator yang sinergis
dengan efek syok dan reperfusi  gangguan organ dan
sepsis
 KONTROL KERUSAKAN RESUSITASI HEMOSTATIK

• Prediksi lebih awal kemungkinan perdarahan berat yang membutuhkan transfusi masif dan mengalami
koagulopati yang mengancam nyawa

• Sistem skoring yang ada tergantung data yang tersedia atau saat admisi
• Syok hemoragik kelas III dan IV kemungkinan besar mengalami koagulopati, bahkan jika koagulasi saat
admisi normal

• Koagulopati traumatik bukan hanya dilusi, tetapi manifestasi awal gangguan fisiologis
• kristaloid dan koloid digantikan resusitasi "hemostatik“  pasien dengan perdarahan berat kehilangan sel
darah merah dan faktor pembekuan dengan cepat

• “Resusitasi hemostatik untuk kontrol kerusakan“

• Membatasi pemberian kristaloid
• Rasio empiris produk darah untuk hemostasis sejak dini
• Laboratorium diulang setiap 30-60 menit
 KEYPOINT

• Syok hemoragik  penyebab utama kematian yang dapat dicegah

• Hipoperfusi menyebabkan kekacauan homeostatik dan “oxygen debt" yang ireversibel jika tidak ditangani
tepat waktu
• Upaya resusitasi termasuk cairan, harus dilakukan secara ketat dikoordinasikan dengan pembedahan untuk
kontrol sumber perdarahan, mencapai hemostasis, stabilitas peredaran darah, homeostasis, dan pemulihan
integritas end-organ
• Pendekatan untuk resusitasi dan titik akhir terapeutik sedang berkembang, kita perlu memahami patofisiologi
syok yang kompleks dan interaksinya dengan resusitasi