Syok hipovolemik, obstruksi,

kardiogenik DISUSUN OLEH

Claudia Evarista Moruk (2065050037)
Belinda Tresnada Prasetya Putri (2065050083)
Natasya Ayusandra Mahersaputri (2065050115)
Andre William (2065050155)
Rayhani Sabrina (2165050007)

PEMBIMBING
dr. Raden Doddy Timboel, Sp. An

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANASTESI PERIODE 5 JULI - 7 AGUSTUS 2021

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2021
1.SYOK
HIPOVOLEM
IK
DEFINISI
● Kondisi perfusi organ yang tidak adekuat yang disebabkan oleh hilangnya volume
intravaskular, biasanya akut. Terbagi atas hemoragik/pendarahan (Trauma,
pendarahan, dll) dan non-hemoragik (diare, muntah, dll)
ETIOLOGI
1. Trauma tajam/ Tumpul 3. Gangguan GI Tract
● Ruptur miokard
● Laserasi pembulu darah besar ● Perdarahan varises esofagus
● Cedera abdomen ● Perdarahan ulkus-peptikum
● Fraktur panggul dan femoralis ● Robekan Mallory-Weiss
2. Penyakit Vaskular
4. Gangguan yang berhubungan dengan
● Aneurisma
Kehamilan
● Diseksi
● Malformasi Arterivenosa ● Plasenta previa
● Solusio plasenta
● Kehamilan ektopik pecah
PATOFISIOLOGI
● Patofisiologi dari syok hipovolemik mengacu pada etiologi pendarahan
● Pendarahan → Sirkulasi dalam tubuh terganggu → Penurunan tekanan darah rata-
rata (Mean Arterial Pressure) → Penurunan aliran darah balik ke jantung →
Penurunan Cardiac Output → Akral dingin dan gangguan organ
● Gangguan organ:
1. Otak: mengalami penurunan kesadaran (Somnolen - koma)
2. Paru : Sesak nafas
3. Sistem Pencernaan : Menyebabkan ileus paralitik
4. Ginjal : Kerusakan ginjal berupa gagal ginjal akut
Diagnosis
A. Anamnesis

Gejala syok Pasien dengan Pasien dengan pendarahan

permasalahan ginekologi GI tract
1. Kelemahan
2. Penglihatan kabur 1. Periode menstruasi 1. Hematemesis
3. Kebingungan 2. Faktor resiko 2. Melena
kehamilan ektopik 3. Riwayat minum
3. Perdarahan pervaginam alkohol
4. Riwayat penggunaan
obat anti-inflamasi non-
steroid yang lama
DIAGNOSIS
B. Pemeriksaan fisik
Tatalaksana
Tujuan: Menghentikan pendarahan dan mengganti kehilangan volume

A. TATALAKSANA AWAL

1. PEMERIKSAAN JASMANI

● AIRWAY AND BREATHING

Tujuan: menjamin airway yang baik dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan
oksigenasi. Mempertahankan saturasi >95%
- Dapat diberikan dengan menggunakan non rebreathing mask sebanyak 10-12
L/menit
tatalaksana
A. TATALAKSANA AWAL

1. PEMERIKSAAN JASMANI

● Disability: Pemeriksaan Neurologi

Tujuan: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi.

- Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik
dan sensorik
tatalaksana
A. TATALAKSANA AWAL

1. PEMERIKSAAN JASMANI

● Exposure: Pemeriksaan Lengkap

- Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta pencegahan
terjadi hipotermi pada penderita

● Pemasangan Kateter Urin

Tujuan: Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal dengan
memantau produksi urin. Kontraindikasi: darah pada uretra.
tatalaksana
A. TATALAKSANA AWAL

2. Terapi Awal Cairan

● Larutan elektrolit isotonik (Terapi Cairan Awal)

Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler
dengan mengganti volume darah yang hilang berikutnya ke dalam ruang intersisial dan intraseluler

RINGER LAKTAT (Pilihan utama) dan NaCL(Pilihan kedua)

- Jumlah cairan yang diberikan 3:1, 300 ml larutan elektrolit untuk 100 ml darah yang
hilang
- Perlu dinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan
Tatalaksana
EVALUASI RESUSITASI CAIRAN DAN PERFUSI ORGAN

A. UMUM B. Produksi Urin C. Keseimbangan

Asam-Basa
Pulihnya TD dan Produksi urin menjadi:
denyut nadi ● Dewasa: 0,5 ● Penderita syok
ml/kgBB/ Jam dini: Alkalosis
● Anak: 1 ml/KgBB/ Respiratorik
jam ● Syok lama/ berat:
● Bayi: 2 Asidosis Metabolik
ml/KgBB/Jam
tatalaksana
TRANSFUSI DARAH
Tujuan: Memperbaiki kemampuan mengangkut oksigen dari volume darah
● Indikasi pemberian PRC
1. Jumlah pendarahan diperkirakan > 30% dari volume total atau perdarahan kelas 3
2. Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap 2 L Kristaloid
3. Memperbaiki delivery Oksigen
4. Pasien kritis dengan kadar Hb 6-8gr/dl
● Indikasi pemberian Fresh Frozen plasma
1. Jumlah perdarahan > 20-25%
2. Pasien yang telah mendapatkan 5-10 unit pRC
● Indikasi Transfusi Platelet
1. Keadaan Trombositopenia (trombosit < 20.000 - 50.000/mm)
2. Perdarahan yang terus berlangsung
2. Syok
Obstruktif
Definisi
● Syok obstruktif merupakan syok yang terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami
hambatan secara mekanik akibat adanya gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun
ventrikel kiri yang dalam keadaan berat dapat menyebabkan penurunan cardiac output
● Syok yang diakibatkan adanya gangguan pada distribusi volume sirkulasi baik pada
perubahan resistensi pembuluh darah ataupun akibat permeabilitasnya.
Etiologi
1. Emboli Paru
Penyumbatan arteri pulmonalis oleh suatu
embolus yang terjadi secara tiba-tiba
sebabkan obstruksi aliran darah dari jantung
ke paru sehingga terjadi penurunan curah
jantung dan hipotensi
2. Tamponade Jantung
Penumpukan cairan berlebihan di rongga
perikardium yang menyebabkan penurunan
pengisian ventrikel disertai gangguan
hemodinamik.
3. Tension Pneumothorax
Pada Tension pneumothorax, terjadi pergeseran
dan penekanan mediastinum, kompresi dan
kolaps paru dan pembuluh darah besar sehingga
terjadi gangguan sistem kardiovaskular dan
respirasi
4. Obstruski jantung kiri (PDA,
Stenosis katup aorta, sindrom
hipoplastik jantung kiri
Patofisiologi

Secara umum, pada syok obstruktif terjadi hambatan aliran darah pada sistem kardiovaskular yang
dicirikan oleh gangguan pada fase pengisian diastolik atau afterload yang berlebihan → penurunan
curah jantung dan penurunan perfusi oksigen → tanda-tanda syok
Diagnosis
1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Syok obstruktif akibat Syok obstruktif akibat Tension
Emboli paru pneumothorax
● Hipoksia, distress ● Hipoksemia, takikardia dan
pernapasan dan tanda- distress pernapasan akibat
tanda syok (penurunan kompresi dan kolaps paru. Bila
kesadaran, hipotensi, telah terjadi gangguan mekanik
takikardi, akral dingin, pada struktur vena, alirah balik
sianosis) vena ke jantung menurun dan
muncul gejala syok dan gangguan
perfusi
Syok obstruktif akibat
Tamponade jantung
● Trias Beck : Hipotensi,
Muffled heart sound (suara
jantung menjauh),
Peningkatan JVP
● Gejala lain : dispnea,
takikardi, pulsus
paradoksus, gangguan
perfusi
Diagnosis
Tatalaksana
Prinsip penanganan syok obstruktif
● Penanganan awal : manajemen jalan napas untuk memastikan oksigenasi pasien baik
disertai resusitasi cairan
● Identifikasi penyebab syok obstruktif dan tatalaksana sesuai penyebab :
- Tamponade jantung : Pericardiocentesis
- Tension pneumothorax : needle thoracosintesis atau pasang WSD
- Emboli paru : pemberian trombolitik dan antikoagulan
1. Pericardiocentesis

● Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi cairan pada rongga perikardium atau

pungsi perikardium yang bisa dilakukan melalui insisi kecil di bawah ujung sternum
atau di antara tulang iga di sisi kiri toraks
● Dapat dipasang pig tail catheter selama 2-3 hari. Drainase perikardium ini
dipertahankan selama beberapa hari sampai dengan jumlah cairan yang keluar kurang
dari 50 mL/hari.
Pericardiocentesis
1. Pasien disandarkan pada sandaran dengan sudut 30-
45 derajat
2. Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan
lidocain 2%
3. Hubungkan jarum (18-16 G) dengan spuit 20 ml
4. Arahkan jarum ke postero sepalad membentuk sudut
45 derajat dengan permukaan dinding dada
5. Tusukkan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan
lapisan perikard
6. Pasangkan kateter melalui jarum tersebut dan biarkan
ditempat yang memungkinkan tindakan aspirasi
2. Needle Thoracosintesis

Merupakan tindakan mengeluarkan udara dalam

cavum pleura agar paru-paru dapat kembali
mengembang. Needle thoracosintesis dilakukan
dengan cara menusukkan jarum berukuran 14 G
pada ICS 2 linea mid clavicula
3. Trombolitik dan antikoagulan
Trombolitik
● Streptokinase : 250.000 unit dalam 30
menit diikuti dengan 100.000 unit/jam
selama 12-24 jam
● Urokinase : 4.400 unit dalam 10 menit
diikuti dengan 4.400 unit/kg/jam selama
12-24 jam
● Recombinant tissue plasminogen
activator (rtPA) : 100 mg dalam 2 jam
atau 0,6 mg/kg dalam 15 menit
Antikoagulan
● Unfractioned heparin : 80 unit/kg IV
dilanjuntkan dengan dosis maintenance
sebanyak 18 unit/kg/jam
● Low-molecular-weight Heparin (LMWH)
:
- Enoxaparin : 1 mg/kg atau 1,5 mg/kg
- Tinzaparin 175 unit/kg
● Fondaparinux
- BB <50 kg : 5 mg
- BB 50-100 kg : 7,5 mg
- BB >100 kg : 10 mg
3. SYOK
KARDIOGENIK
DEFINISI

● Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan perfusi sistemik pada kondisi
volume intravaskular yang adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan.

● Istilah syok kardiogenik pertama kali dicetuskan oleh Stead (1942) dimana saat itu dilaporkan terdapat 2
orang pasien yang disebutkan mengalami “syok yang diakibatkan oleh jantung (shock of cardiac origin)”.
Belakangan istilah ini kemudian berubah menjadi syok kardiogenik.
EPIDEMIOLOGI
● Syok kardiogenik memperberat 5% sampai 10% kasus infark miokard akut dan merupakan penyebab utama
kematian setelah infark miokard.

● ST-segment-elevation myocardial infarction (STEMI) dikaitkan dengan peningkatan risiko 2 kali lipat
kejadian syok kardiogenik CS dibandingkan dengan non-ST-segment-elevation myocardial infarction
(NSTEMI).

● Insiden CS yang lebih tinggi diamati pada wanita, dan pasien berusia >75 tahun. Ras yang paling tinggi
persentasenya untuk kejadian syok kardiogenik adalah ras hispanik (74%) sedangkan ras afrika amerika 65%,
kulit putih 56%, sedangkan Asia dan selebihnya 41%
ETIOLOGI

● Berdasarkan SHOCK register dan trial disebutkan bahwa 74,5% syok kardiogenik disebabkan oleh
predominasi kegagalan ventrikel kiri; 8,36% akibat MR: 4,6% akibat ruptur septum ventrikel; 3,4% masalah
pada jantung kanan; 1,7% tamponade atau ruptur jantung; dan 3,0% disebabkan oleh penyebab lain
Etiologi (secara fungsional)
Gagal jantung kiri

1. Disfungsi sistolik

→ Infark miokard, hipoksemia global, penyakit katup, obat-obat yang menekan miokard (penyekat beta, penghambat gerbang
kalsium, serta obat-obat anti aritmia), kontusio miokard, asidosis respiratorius, kelainan metabolic (asidosis metabolic,
hipofosfatemia, hipokalsemia), miokarditis severe, kardiomiopati end-stage, bypass kardiopulmonar yang terlalu lama pada
operasi pintas jantung, obat-obatan yang bersifat kardiotoksik (mis. doxorubicin, adriamycin)

2. Disfungsi diastolik

→ kekakuan ventrikel kiri, iskemik, hipertrofi ventrikel, kardiomiopati restriktif, syok hipovolemik dan syok septik yang
berlama-lama, kompresi eksternal akibat tamponade jantung
Etiologi (secara fungsional)
Gagal jantung kiri

3. Peningkatan afterload terlalu besar

→ Dapat terjadi pada keadaan stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, koarktasio aorta, hipertensi maligna.

4. Abnormalitas katup dan struktur jantung

→ Dapat terjadi pada keadaan mitral stenosis, endokarditis, regurgitasi mitral dan aorta, obstruksi yang disebabkan oleh atrial
myxoma atau thrombus, ruptur ataupun disfungsi otot-otot papilaris, ruptur septum dan tamponade.

5. Penurunan kontraktilitas jantung

→ Terjadi pada infark ventrikel kanan, iskemia, hipoksia dan asidosis.

Etiologi (secara fungsional)
Gagal jantung kanan

1. Peningkatan afterload terlalu besar

→ Akibat emboli paru, penyakit pembuluh darah paru (hipertensi arteri pulmonalis dan penyakit oklusif vena), vasokonstriksi
pulmonal hipoksik, tekanan puncak akhir ekspirasi, fibrosis pulmonar, kelainan pernafasan saat tidur, PPOK

2. Aritmia
→ Ventrikel takiaritmia sering berkaitan dengan syok kardiogenik.

→ Bradiaritmia dapat menyebabkan atau memperburuk syok yang disebabkan oleh etiologi lain.

→ Sinus takikardi dan takiaritmia atrial dapat menyebabkan hipoperfusi dan memperburuk syok.
Etiologi (MI / non MI)
Infark miokard akut

● Kegagalan pompa jantung

→ Infark luas, > 40% ventrikel kiri
→ Infark kecil namun dengan riwayat disfungsi ventrikel kiri atau riwayat infark
Sebelumnya
→ Infark yang meluas
→ Reinfark

● Komplikasi mekanik
→ Mitral regurgitasi akut akibat/disfungsi ruptur otot papilari atau korda
tendinea
→ Defek septum ventrikel yang disebabkan roleh ruptum septum intraventrikular
→ Ruptur dinding ventrikel kiri
→ Tamponade perikard

● Infark ventrikel kanan

Etiologi (MI / non MI)
Kondisi lain

● Kardiomiopati tahap akhir (end stage)

● Miokarditis
● Syok septik dengan depresi miokard berat

● Obstruksi jalan keluar ventrikel kiri

→ Stenosis aorta
→ Kardiomiopati obstruktif hipertrofik

● Obstruksi jalan masuk (pengisian) ventrikel kiri

→ Stenosis mitral
→ Myxoma atrium kiri

● Regurgitasi mitral akut (ruptur korda)

● Insufisiensi katup aorta akut
● Kontusio miokardial
● Bypass kardiopulmonari yang berkepanjangan
DIAGNOSIS
1. Anamnesis
- Nyeri dada yang menjalar hingga ke lengan kiri/leher, seperti tertimpa benda berat disertai rasa terbakar, seperti ditusuk-
tusuk.
- Dyspnea
- Edema perifer
- JVP meningkat
- Nadi lemah
- Keringat dingin
- Diaphoresis, sesak nafas saat beraktifitas, sesak nafas saat beristrahat.
- Presinkop, sinkop, palpitasi, ansietas generalisata serta depresi
- Riwayat penyakit jantung (+)
DIAGNOSIS
2. Pemeriksaan Fisik
✔ Kulit berwarna keabu-abuan atau bisa juga sianosis. Suhu kulit dingin dan bisa muncul gambaran mottled skin pada ekstremitas.

✔ Nadi cepat dan halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama yang tidak teratur jika terdapat aritmia

✔ Distensi vena jugularis dan ronkhi basah di paru biasanya ada namun tidak harus selalu. Edema perifer juga biasanya bisa dijumpai.

✔ Suara jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung III dan IV bisa terdengar

✔ Tekanan nadi lemah dan pasien biasanya dalam keadaan takikardia

✔ Tanda-tanda hipoperfusi misalnya perubahan status mental dan penurunan jumlah urine

✔ Murmur sistolik biasanya terdengar pada pasien dengan regurgitasi mitral, murmur biasanya terdengar di awal sistol

✔ Dijumpainya thrill parasternal menandakan adanya defek septum ventrikel.

DIAGNOSIS
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
- Hitung darah lengkap dan panel metabolik harus diperoleh setiap 12 hingga 24 jam karena memberikan informasi
berharga tentang oksigenasi, status elektrolit, dan kerusakan organ.

- Peningkatan troponin tidak terlalu diharapkan dan tidak menjadi penentu tindakan selanjutnya karena umumnya
meningkat pada 6 jam pertama saja.

- PO2 menurun, PCO2 meningkat akibat penurunan oksigenasi perifer

a. Pemeriksaan radiologi
- Dapat dilakukan echocardiografi, rontgen thorax, USG, dan angiografi arteri koroner untuk menentukan etiologi
DIAGNOSIS
C. Elektrokardiografi (EKG)

- Iskemik miokard akut didiagnosa berdasarkan munculnya elevasi segmen ST, depresi segmen ST, gelombang Q.
- Inversi gelombang T, meskipun paling tidak sensitif, dapat pula terlihat pada orang-orang dengan iskemik miokard.
- EKG pada dada kanan dapat memperlihatkan adanya infark pada ventrikel kanan selain sebagai diagnostik juga dapat berguna
sebagai faktor prognostik.
- Hasil EKG yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan infark miokard akut.

D. Pemantauan hemodinamik invasif (Swan-Ganz Catheterisation)

- Untuk mengeksklusi penyebab dan jenis syok.

- Pemeriksaan hemodinamik pada syok kardiogenik adalah PCWP > 18 mmHg dan indeks kardiak < 2,2 L/mnt/m 2.
TATALAKSANA
 DAFTAR PUSTAKA
1. Vahdatpour, C., Collins, D., & Goldberg, S. (2019). Cardiogenic Shock. Journal of the American Heart Association,
8(8).doi:10.1161/jaha.119.011991

2. Harahap S, Dalimunthe N, Isnanta R, et al. Syok Kardiogenik. Divisi Kardiologi Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran USU. 1-21.

3. Chioncel, O., Parissis, J., Mebazaa, A, et al. (2020). Epidemiology, Pathophysiology and Contemporary Management of
Cardiogenic Shock ‐ A position statement from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology
(ESC). European Journal of Heart Failure. doi:10.1002/ejhf.1922

4. Ko B, Drakos SG. (2015). Referral and Management of Cardiogenic Shock. American College of Cardiology. 1-7.

5. Truesdell AG, Tehrani B, Singh R, et al. “Combat” approach to cardiogenic shock. Interventional Cardiology Review
2018;13(2):81–6.