.

Oleh:
Ns. YUYUN DURIHAYATI,
S.Kep

PISA-IH<AN R
DA·
WORl<SHOP' CU
20;1
 KESIMPULAN
TATALAKSANA

GANGGUAN RESPIRASI
COVID-19
BACKGROUND
 WHO mengumumkan Pandemik COVID-19 Global
Pada tanggal 11 Maret 2021

Presiden RI mengumumkan Kasus 1 dan 2 terkonfirmasi Covid 19

di Indonesia (2 Maret 2020)
1.927.708 1.757.641
(Positif) (Sembuh)

53.280
(Meninggal)

(Laporan harian COVID-19 Tanggal 15 Juni 2021 oleh Kemenkes RI)

- Pasien COVID-19 yang mengalami gangguan Respirasi
berdasarkan
Berlin Criteria yang mengalami Acute respiratory distress
- syndrome
(ARDS) sebanyak 42% dengan pneumonia COVID-19.
61-81% pasien yang mengalami Acute respiratory distress
- Pasien COVID-19 yang mengalami Severe ARDS membutuhkan
syndrome
ventilasi mekanik sebanyak 5%
(ARDS) masuk perawatan intensive.
- Mortalitas COVID-19 dengan ARDS dalam range 21-
- 61,5%
Mortalitas COVID-19 dengan ARDS disertai gagal napas sebesar
53%, disertai Gagal jantung 33%, disertai myocardial injury dan
gagal
- sirkulasi
Beberapa7%studi menunjukkan peningkatan produksi IL-6 dengan
terjadinya gagal napas. Bahkan pada level diatas 80 pg/ml
beresiko
untuk terjadinya gagal napas.

(Gibson, Qin, Puah, 2020; Gubernatorova, 2020)

Bentuk gagal napas yang mendadak dan progresif yang
dicirikan
dengan dyspnea parah, hipoksemia berulang dan infiltrat
difuse
bilateral (Black & Hawk, 2014)
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) adalah
dan cepat dari gagalprogresif
nafas yang mana ruang membran
alveolar-
capillary interface mengalami kerusakan dan lebih permeable
untuk cairan intravascular ( Lewis et all,
2014)
→ Bentuk gagal napas yang bersifat progresif, mendadak,
cepat alveoli yang mengalami kerusakan dan terjadi infiltrat
dengan
difuse bilateral dan menghambat proses difusi alveoli
kapiler
→ COVID-19 Associated Acute Respiratory distress
syndrome memiliki patofisiologi
(CARDS) sama dengan ARDS
berdasarkanyang
kriteria Berlin (Blanco & Dudaryc,
2020)
�-
... SARS-1ov2�

COVI0-19
Lungs
Ory/p,oduc:tlve �
�-.�Zlng
sont throa dyspnoea.
haempocysl
ncreasing feve,

·•
Infection

l Gastrointestinal Nausee, \IOffllt&ng.

tntct d�a. Infection of
lowe, GI
ROS Cell d ath

I
Epithelial Headache. Impaired consoousness,
confusion. acute cerebrovascut rd
cells ases (stroke), eleta muscle
Bran
ln,ury, anosmia. hypogeusla, bra 1n
lnflammauon
NLRP3 NF KB

Heert palpitations. chest

Macrophages t11g9e1 Card,ovascular ttQhtness, blood clots. hean

I l \
system anacks, cardiac
lnflammauon

Activated

•\
Tcells
Raised AST

Immune
invasion l /
PAMPs

Cytokines
PRR
acttv
• Oliguria. haematuna,
OA P'Olemuna. rapid fa In
auon M blood pressure

l
Ps
r IL·l, T IL·7.. :f IL·6,

l
i TNF-o. T IFN y
Hypoxema
nssue MaoorcutatJOn
Cytokine storm damage

1
Acute
resp1111tory
distress syndrome
l
Death
(Bhaskar et all, 2020)
...·
ALVEOLI SEHAT vs TERINFEKSI SARS COV-2
•- Healthy Alveolus infected
Alveolus wit SARS-Cov-
h 2
At
Bloo r lnlla11mau
d on
vess
el

Air
sac
Oxygen Carbon
enters d10X1de
blood leaves blood

Very Inflame
thin. d,
permea thicken
ble ed
membra membra
ne (Coppo et al., 2020; Flynn Makic, 2020; Golestani-Eraghi & Mahmoodpoor,
ne 2020, Perrillat et al., 2020)
...
••
- Monosit yang direkrut mengeluarkan sitokin
pro inflamasi, apoptosis pneumosit
Makrofag mengeluarkan sitokin lain → peningkatan
permeabilitas

Neutrofil bermigrasi ke interstisial, degranu

... l
Kerusakan pneumocites & Endotelial
. _ asi Neutrofil bermigrasi ke interstisial, degranulasi →
@ }
erus akan p.-ne.u.mocites &

-·
K
�
c:.,..,-,,
®
Endotelial
· e»
<
, -
cy
H..,.,_,.,
→
.. C o..ct -�· C'MI
_
......9-<;oV-�

�
0..dly.... �.
....
--"--
""'

·-·
�
�
(Batah & Fabro, 2021)
.
. Lung Injury

Damaged Type II alveolar cell Release of Vasoactive substances

(. rotonin, bistamin , bradyklniu)
• urfactant production
tAlveolocaplllary vascular
membrane narrowing
Alveolar permeability &
Complian
ce and Bro nchoco nstrictio n
obstruction
recoil
Outward migration
Ate lectasls
of blood cells &
fluids from
capillaries
Hyallne membrane
formation Pulmonary Edema

Lung
compl
iance
Impairment In
gas exctiange

Pulmonary
ARDS hypertensio
n
 RONTGEN THORAX PASIEN COVID-19

NORMAL ARDS

ARDS
Ro T horax: Diffuse Bilateral CT T horax: Bilateral Infiltrates Are
Infiltrates Heterogeneous
Cidera Paru Langsung Cidera Paru Tidak Langsung

Sepsis
Pneumonia virus (Sars
Syok
Cov2), bakteri atau jamur
Trauma multisistem
Kontusio paru
Koagulasi diseminata
Emboli lemak intravaskuler
Aspirasi (misalnya benda Pankreatitis
asing, tenggelam, muntahan) Uremia
Inhalasi asap dalam jumlah Overdosis obat
besar Anafilaksis
Racun yang terhirup Idiopatik
Operasi pintas jantung yang lama
Paparan lama terhadap Transfusi darah dalam jumlah
oksigen konsentrasi tinggi yang
besar
Hipertensi yang dipicu kehamilan
Peningkatan intrakranial
Terapi radiasi
·� , �
,: •..._ _ )-1 -� flow I get It!
--�
-� ' Alveolar changes in ARDS
The alveoli undergo major changes in each phase of ARDS.
Phase1
In phase 1, injury ..-educes normal
blood flow to the lungs. Platelets ag•
gregate and release histamine (HI.
serotonin IS I. and bradykinin (B t.
Phase4
In phase 4, decreased blood flow and
fluids in the alveoli damage surfactant
and impair the cetrs ability to produce
more. As a result, alveoli collapse, im•
peding gas exchange and decreasing
lung compliance.
Phase2
In phase 2, ttiose substances-espe•
cially histamine-inflame end damage
the alveolocapillary membrane, in•
cr-easing capillary penneability. Fluids
then shift into the interstitial space.
Pha-5
In phase 5, sufficient oxygen can't
cross the alveolocapalary membrane,
but carbon dioxide (C02) can and is
lost with every exhalation. Oxygen (02)
and C02 levels decrease in the blood.
Phase3
In phase 3, as capillary permeability in•
creases, proteins and fluids leak out,
increasing interstitial osmotic pres.sure
and causing pulmonary edema.
Phase6
In phase 6, pulmonary edema wors•
ens, inflammation leads to fibrosis. and
gas eJ<change is further impeded.
.
.
- ----- -- - - --
Seveire - -- - -

• hin l eek of n clinic I in uh or

ne I or n,ng r splr vmpto

P 02/ .o 20 -300 P 02/ftO, :S 200 P 02/ t02 100

Hypox m PEEP/CPAP � S it 1 PEEP S ith PEEP 0

iluressociated to kno n ris factors nd not

Or igi
1 of d by c rd ii r or flu, ov rlo d. ' d
Edema nt o r • I or f1 u id ov rl o d
no isk fac or are present
u if
Op nvolvinq
R diologic I
A normalities
Bi I o tie at e st 3
I quadr ts
Addit onal V on> 0 /ma
Phy olog11� I I N/A or
Derangeme t C <40 ml/cn1 0
o f Uy e plain b e us ons, nod le , masses, or fobar/J n · col apse; use
C>< V V x PaCO;J O (correc ed -or Body S rface re ) ralnln e of
s:
Hypoxemic respiratory failure
Efek dari inflamasi oleh Sars
Cov2, penurunan surfaktan,
yang menyebabkan
atelektasis, difus alveolar
hemorragic dan formasi
Cytokine Storm
membran hialin.
Respon imun untuk melawan patogen
Normal : ↑ Respon → ↓↓↓↓ → Resolved/ sembuh
CS : ↑↑↑↑↑↑ → tidak terkontrol → Respon inflamatory local &
sistemik (↑ pro inflamatory cytokines) → SIRS/MODS →
Kritis s.d Meninggal

COVID-19-related Hypercoagulability
Peningkatan Fibrin dan Fibrinolitik, peningkatan serum D-
Dimer
(Brosnahan et all, 2020)
Serangan awal CARDS diikuti oleh periode fungsi paru yang tampaknya
normal
yang dapat berlangsung dari 1 hingga 24 jam.
Terjadi dengan cepat dan berlanjut bersama penurunan daya kembang
dengan
paru dan terjadinya
Di tandai dengan : difus infiltrat paru.
Respiratory rate meningkat dan dispnea berat
Retraksi sternal dan intercosta
Diaporesis
Hipotensi, Takikardia, febris
Auskultasi dada menunjukkan adanya suara Ronchy → crackles
inspirasi halus hingga kasar di seluruh lapang paru
Gambaran hipoksia /sianosis yang tak respon dengan pemberian oksigen
Penurunan mental status
Disertai disfungsi/gagal organ lain seperti ginjal, hati, saluran cerna, otak
dan sistem kardiovaskular
Analisa Gas Darah • Untuk Mengetahui kadar oksigenasi pada klien

Chest X-Ray • Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrasi di

alveoli

• Kultur: Untuk mengetahui jenis kuman serta

penentuan antibiotik yang tepat pada penderita,
selain itu sputum kultur juga dapat untuk
Sputum
mengevaluasi terapi yang sudah diberikan.
• PCR Swab Tenggorok

Lab. Darah : Hb, Ht, Leukosit,Thrombosit, Elektrolit, D-Dimer, Ferritin, CRP, IL

6, Procalsitonin, Fibrinogen, Trop I, SGOT, SGPT, Ureum, Creatinin
1. Identifikasi dan terapi penyebab / kondisi
yang
2. menyebabkan terjadinya ARDS
3. Penggunaan
Mengembalikan ventilasi
dan mekanik fungsi
mempertahankan
4. hemodinamik kritis
5. Pencegahan komplikasi pada
penyakit
6. oversedasi
Pemberian nutrisi yang cukup
7. Penggunaan protokol penyapihan dari
Hindari kesalahan pemberian obat
ventilator
8. dan
Pemakaian steroid secara hati-hati pada fase
fibroproliferative
 1. Apakah ondisi sedang memburuk progresif? TIDAK NRM 15lpm
2. Apakah diyakini a an memburu ? Evaluas1 r
1 am
YA HFNC 30 LPM Fi02 100", POSISI lELU Ki UP
E\laluas dal l 1am, ap.1 h:
TIDAK 1. Compos Mentis, omunikasi lancar, DAN YA I Pe l'VI � r I\, ATAU
2. RR 20·30/menit, DAN ....,.__ RR >lO/MENIT#ATAU
� 3 SP<>, <921' (<95�
3. S O >90% 4. Pe

TIDAK YA

NIV
Evalu
as
dala
m1
Jam,
seper
n
INTUBASI � VENTILATOR HFN
C

Sumber: YA
Burhan et al (2020). Protokol Tatalaksana Covid-19. Jakarta: POPI, PERKI, PAPDI, PERDATIN, IDAI
•••
·-
c� .a�ru

• (seeo onln,
n,nJ

I- J

I
• �

rfus

H1po
•
us
 [p nanganan pa icn kriti

r---------
: - Tidal olum rcndah
. -------
I -
1
ndah
-
Te anan in pi i r
Posis: pr nc > 16 jam
I
- - -da- pcrb
1Jd
"----------
I ----
ik ffl

IM J - trarcgi cairan k n n atif

- - - - - - -·
-----, I
V 1- P • ·P tmgg1
:- E
I
P rbaikan I
g [ala l-----------
-----
Gambar 1. Alur penanganan dini pasien kritis.s
Arif, S. K., Muchtar, F., Wulung, N. L., Hisbullah, Herdajana, P., & Nurdin, H. (2020)
❑ Bila HFNC tidak tersedia maka langsung
intubasi
❑ Bila indeks ROX < 3,85 menandakan risti
kebutuhan intubasi
❑ Index ROX = (SpO2/FiO2)/ RR
❑ TV 4-8 mL/KgBB
❑ Awal 8 mL/KgBB → Titrasi 2 jam → 6
mL/KgBB

Arif, S. K., Muchtar, F., Wulung, N. L., Hisbullah, Herdajana, P., & Nurdin, H. (2020)
.
. OKYG NAnON GOAL: Pa01 SS·IO mmnHCJ or p0188•'9SO/o
1 1

Use a minimum PEEP of 5 cm H�. Con� use of

mcrementall fiOJPEEP
combinations such as shown !below (not required) to achieve
1

ooel.
Lowell' PEEP/hioher
I Fi02
FiO U. R4 0. o. o. 0. 0.7
I J
PEEP 3 5 4 s s 6tu 0.7
1U
5 8 8 10 12
NIH NHLSI ARDS Ollnlc.al I Fi01 11. U. 0. 0. 0. 1.0
Network I PEEP 7 8 9 9 9 18-
IMechanlcal Ventilation it! H 14 16 1. 24
Protoco I Summary
1 Hlnlher PEEP/lower 8
I FI02
fiO, 0. 0.3 0.3 0. O. 0.4 0.4 0.5
INOILIU ION CRITERIA: Acut on
1. ofPaQvfi� .s 1110 (corrected for aru,ude)
et
I PEE 3 s s
H 3 J 14 16
P J 1 14 16
2. Bil eral (1patchy, diffuse, or homOQeneoos) infiltrates consistent
with
n 0.5- 2 D. l.C 1.0
pulmon ry edema FI01 . 0.8 9 J 2
3.
o dimical eViideMe of I ft a'trial h,ypen nsion PEE 20 n.s 2 2 4
P
s 22 2 2
PART I: V NTillLATOR ETUP AIND TMEN 18
ADJU
1. Calculate pr ed'icted body w�iqht T
1

Mal s = so+ 2.3 [heiQht

(PBW) PU\lfEAU SURE GOAl: :S 30 cm H20
Femaile = 45.5 + 2.3 [�ht (inches) 1
IPRE Ppla
Check (o.s second! inspira DfY pause), at least q 4h and
(inches)· 60)1
. Set.eel any ventilator mode a�er each
·60) If Pplatin>PEEP
2. �t ven�1lator sewmqs to achieve inioo'I Vr = 8 m1/kQ PBW chaoqe 0 cm HP:
or V 1• decrease Vr by lmVkQ Slieps
Reduce· V1 lby l ml}l<q at intervals !6 2 hours. unti'I Vr = 6ml}kq1 ml/kq)
3. (minimum = 4
4. P8W. .U Pplat < 25 en, Hz() nd V,< 6 1111/�g, increase Vr by
S. Set initial rate to approximate baselme minute vent1lafJion f,>lat
1 mVko > 25 until
cm Hz() or Vr ;;;; 6 ml/kq,,
6. (not > 35 U Pplat < 30 and breath stacking oir dys- ynchrony occurs:
bpm), may
Adjust VTand RR to adneve plH and plateau pressure increase \/Tf:n tml/kQ increments to 7 or 8 m,/kq 'f Ppla1
••·
8, PONTAN OU BR ATHING TRIA ( BT):

•
If all bov rit rla ar m t nd ub] t ha b n In th tudy for

-
µH OAl: 7. 0 7.4 at I a t l hour , initiat a trial of UP O 120 mlnut
A ldo I M n 9 m nt: (pH < 7. 0) pontan ouof br athin9 with FIO s O. and P P
If pH 7.1 -7. 0: Iner ase RR until pH > 7.30 or s :1. Place on T-pece, trach collar,°' CPAP s 5 cm H!O
PaCOi < 25set RR = 35).
(Maximum 2. f°' 5to!eranc as below fOf up to
PS .5.
Assess
with
two a.
hours. Sp()2 � 90: ancVor Pa<>: _ 60
If pU < 7.1 : Iner ase RR to 35. b. mmHq
If pH rem ms c 7.15, Vr may be increased rn 1 mVk9 steps c. Spon neous Vr � 4 ml}k9 PSW
until pH > d. RR s
7.15 (Ppla taroet of 30 may be e.
Alkalo I Ma
exceeded). nagqive
May (pH > 7 .4 ) Decrease v nt rate if
m nt:aHCOJ 35/min
poss,ble. pH� 7.3
resp
1: RATIO GOAl: Recommend tha durat>on of ato,y
inspiration be i distres
duration of exprrabon. 3. If t�rated for s at ast 30 minutes, consd r
PART II: W 4. If not tol rated (distres
extubation. resume pre Y ttlnQ5
ANING
A ondu t PONTANEOU BREATHING TRIAL n: anm9 s= 2 .
. 1.dally whs 0.40 and PEEP s 8.
fi02 or
Definition
2. PEEP and flOi s values of prev10US day. more) of UNASSISTED
3. Pat" nt has ace ptabl spon aneous fforts. , HR > 120%BREATHING
of baseline
b<eath,ng (May (Different from themuscl
, f.larked accessory spontaneous
use
4. Sys
d re v n rat
ohcseBP� by 50%without
90 mmHQ fOf 5 ect ffort.) , Abdom· Ibreathing
paradox
5. vasopressor
minutes to support. , Daaphoresis
criteria as PS
I. Extubated fac ismask,
not allowed)
o neuromuscul r blocking aQen or , Marked 'lith
dyspnea nasal prong
blockad . oxygen. or
2. room air, OR
T-tube breathing,
3. Trocheostomy OR
mosk OR
4. breathin
CPAP less than or equal to 5 cm H:O
without
pressure support or IMV assistance.
RR, kualitas pernapasan, Work of
breathing, Retraksi otot-otot
pernapasan

Rhonchy, Crackels, Wheezing

Diaporesis, Takikardia, Hipotensi,

Febris, sianosis, penurunan kesadaran
1.Bersihan jalan nafas tidak efektif
berhubungan dengan Hipersekresi jalan
napas, proses infeksi
2.Gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan perubahan mencran alveolus
kapiler
3.Gangguan Ventilasi spontan
berhubungan dengan ganggu
metabolisme, kelemahan/ an
otot pernapasan
keletiha
n otot-
 Bersihan jalan nafas tidak efektif

Bersihan napas meningkat Batuk efektif, , Sputum menurun, Wheezing menurun

Gangguan pertukaran gas

Pertukaran gas meningkat RR 12-20x/menit, SpO2 ≥ 90%,PaO2 > 80mmHg,

PaCO2 35-45mmHg, Rhonchy
menurun

Gangguan Ventilasi spontan

Volume tidal meningkat, Dispnea, PaO2 > 80mmHg,
Ventilasi spontan meningkat
PaCO2 35-45mmHg, Gelisah
menurun
Manajemen Jalan Napas

Terapi Oksigen

Dukungan Ventilasi
• Monitor pola napas ( Frekuensi, kedalaman, usaha napas)

• Monitor sekret (Jumlah, warna, bau, konsistensi)

• Monitor kemampuan batuk efektif

• Ajarkan batuk efektif

• Lakukan penghisapan < 15 detik

• Posisikan semi fowler/ fowler

• Kolaborasi bronkodilator, mukolitik

...
•• Monitor bunyi napas

Monitor kecepatan aliran oksigen

- [
Monitor efektifitas pemberian terapi oksigen

Monitor rontgen dada

Bersihkan sekret pada mulut, hidung, trakea jika perlu

Gunakan perangkat oksigen yang sesuai

Jelaskan tujuan dan prosedur pemberian oksigen

.
. Identifikasi adanya kelelahan otot bantu
napas

Monitor status respirasi dan oksigenasi

Monitor adanya aritmia

Pertahankan kepatenan jalan napas dan

kolaborasi pemberian Ventilasi mekanik

Berikan posisi tengkurap pada pasien

dengan gangguan paru difus
 CONTINOUS RENAL
PRONE POSITION CLOSED
NUTRISI & CAIRAN REPLACEMENT
12-16 JAM SUCTIONI
THERAPY (CRRT)
NG

PLASMA
IV IG STEM CELL BDB 001
CONVALE
SCENT

THERAPEUTIC EXTRA CORPOREAL

TOCILIZUMAB PLASMA MEMBRAN
EXCHANGE OXYGENATION
.•
·
W•-
.

I
...
••
-
.
.
Harus ada integrasi pelayanan (Seluruh profesi

kesehatan terkait) dalam perawatan COVID-19

Harus terjalin komunikasi yang baik, motivasi

serta kemauan yang kuat antara pemberi

pelayanan dan klien dalam mencapai kesehatan

yang optimal

Perawat harus terus update ilmu, keterampilan

dan teknologi mengikuti perkembangan

7
-
 REFERENSI
Ari, A. (2020). Practical s trategies for a safe and effective delivery of aeros olized m
edications to patients with COVID-19. Respiratory Medicine, 167(April), 105987
https ://doi.org/10.1016/j .rm ed.2020.105987

Arif, S . K., Muchtar, F., Wulung, N. L., His bullah, Herdajana, P., & Nurdin, H. (2020). Penyunting : Penyusun : Kontributor : (1st ed., Iss ue April). Perhimpunan Dokter Anas
tes i dan
Terapi Intens if Indones
ia.
Benge, C. D., & Barwis e, J. A. (2020). Aeros olization of COVID-19 and Contam ination Ris ks During Res piratory Treatm ents . Federal Practitioner : For the Health Care
Professionals
of the VA, DoD, and PHS, 37(4), 160–163. http://www.ncbi.nlm .nih.gov/pubm ed/323221
46
Brosnahan, S. B., Jonkm an, A. H., Kugler, M. C., Munger, J. S., & Kaufm an, D. A. (2020). Covid-19 and respiratory s ys tem dis orders current knowledge, future
clinical
trans and res earch questions. Arteriosclerosis, Throm bosis, and Vascular Biology, Novem ber, 2586–2597. https
lational
://doi.org/10.1161/ATVBAHA.120.314515

Burhan, E., Sus anto, A. D, Nas ution, S. A., et al (2020). Protokol Tatalaks ana Covid -19. Jakarta: PDPI, PERKI, PAPDI,
PERDATIN, IDAI
Arif, S. K., Muchtar, F., Wulung, N. L., His bullah, Herdajana, P., & Nurdin, H. (2020). Penyunting : Penyusun : Kontrib utor : (1s t ed., Is s ue April). Perhim punan Dokter
Anas tes i dan
Terapi Intens if Indones ia.
Bhas kar, S., Sinha, A., Banach, M., Mittoo, S., Weis s ert, R., Kas s , J. S., Rajagopal, S., Pai, A. R., & Kutty, S. (2020). Cytokine Storm in COVID-19—Im m
unopathological
Mechanis m s, Clinical Considerations, and Therapeutic Approaches : The REPROGRAM Cons ortium Pos ition Paper. Frontiers in Im m unology, 11(July).
https ://doi.org/10.3389/fim mu.2020.01648
Black, J. M., & Hawk, J. H. (2014). Keperawatan Medik al Bedah: Manajem en Klinis untuk Hasil yang Diharapkan (8th ed.). Els
evier.
Coppo, A., Bellani, G., Winterton, D., Di Pierro, M., Soria, A., Faverio, P., Cairo, M., Mori, S., Mes s inesi, G., Contro, E., Bonfanti, P.,
Benini, A.,
Vals ecchi, M. G., Antolini, L., & Foti, G. (2020). Feas ibility and phys iological effects of prone pos itioning in non -intubated patients with acute res piratory failure due to
COVID-19
(PRON-COVID): a pros pective cohort s tudy. The Lancet. Respiratory Medicine, 19(20), 1–10. https ://doi.org/10.1016/S2213 -2600(20)30268-X
Flynn Makic, M. B. (2020). Prone Pos ition of Patients with COVID -19 and ARDS. Journal of PeriAnesthesia Nursing, June, 18–19. https ://doi.org/10.1016/j.jopan.2020.0
5.008
Goles tani-Eraghi, M., & Mahm oodpoor, A. (2020). Early application of prone pos ition for m anagement of Covid-19 patients . Journal of Clinical Anesthesia, 66(April),
109917.
https ://doi.org/10.1016/j.jclinane.2020.109917
Perrillat, A., Foletti, J.-M., Lacagne, A.-S., Guyot, L., & Graillon, N. (2020). Facial pres s ure ulcers in COVID-19 patients undergoing prone positioning: How to
prevent an
underes timated epidemic? Journal of Stom atology, Oral and Maxillofacial Surgery, 8–10. https ://doi.org/https ://doi.org/10.1016/j.jormas.2020.06.008