CSS: GASTRITIS

Evania Yulianti S.
Thea Yovita

Preseptor: dr. Nenny Agustanti, SpPD-KGEH

DEFINISI
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung
(PAPDI)

Gastritis didefinisikan sebagai peradangan mikroskopis pada lambung

dan mewakili gambaran histologis, bukan klinis, karena sebagian besar
orang dengan radang lambung sama sekali tidak menunjukkan gejala.
(Yamada)
EPIDEMIOLOGI
● Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai
di klinik, karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis
bukan pemeriksaan histopatologi.
● Persentase dari angka kejadian gastritis di Indonesia menurut WHO
adalah 40,8% dimana sekitar 60% merupakan usia produktif
● Berdasarkan profil kesehatan Indonesia tahun 2011, gastritis merupakan
salah satu penyakit dari 10 penyakit terbanyak pada pasien inap di
rumah sakit di Indonesia: 30.154 kasus (4,9%) (Depkes, 2012)
ETIOLOGI
● Helicobacter Pylori : Bakteri yang berada di lapisan mukus yang
menutupi mukosa lambung.
Spiral, microaerophilic, urease-producing, Gram-negative bacterium
● Immunocompromised
● Refluks asam empedu
● Virus: cytomegalovirus, enteric rotavirus, calcivirus
● Jamur: candida sp., histoplasma capsulatum, mukonaceae
● OAINS
FAKTOR RISIKO
● Pola makan yang tidak baik: waktu, jenis, porsi
● Minuman berkafein
● Infeksi parasit, bakteri, virus, jamur
● Penggunaan analgetik dan steroid
● Usia lanjut
● Alkoholisme
● Stress
● Penyakit lainnya: refluks empedu, autoimun, HIV/AIDS
KLASIFIKASI
 KLASIFIKASI
Gastritis Akut:
● Peradangan mukosa akut biasanya bersifat transien
● Peradangan tipe superfisial akibat terpapar iritan
● Penyebab paling seringnya H.Pylori
● Serangan mendadak dari beberapa gejala seperti nyeri epigastrik dan mual muntah
● Dilihat dari temuan histologis: Infiltrasi netrofil dengan adanya edema dan hiperemis
● Jika tidak ditangani dapat menyebabkan gastritis kronik
● Peradangannya dapat menyebabkan erosi dan perdarahan namun tidak mengenai lapisan
otot lambung
 KLASIFIKASI
Gastritis Kronik (berdasarkan penyebab):
● Tipe A: oleh proses autoimun, ditemukan autoantibodi terhadap
○ faktor intrinsik : menyebabkan anemia pernisiosa.
○ sel parietal (secretory canalicular structure) : mengganggu sekresi dan
dapat menjadi hypochlorhydria -> memicu hypergastrinemia -> memicu
karsinoma gaster.
● Tipe B: akibat infeksi Helicobacter pylori, utamanya memengaruhi antrum.
Lainnya: faktor diet.
● Tipe C: adalah gastropati kimiawi/reaktif yang disebabkan iritan kimiawi
seperti NSAID, alkohol, merokok, refluks empedu
 KLASIFIKASI
Gastritis Kronik (berdasarkan histopatologi):
● Gastritis kronik superficial → adanya edema dan infiltrasi
sel
● Gastritis kronik atropik → inflamasi menyebar lebih dalam
hingga mukosa dengan adanya destruksi kelenjar
● Atrofi lambung → Kehilangan struktur mukosa sehingga
strukturnya menjadi tipis dan dapat melihat pembuluh Atrophy atau metaplasia di
darah dengan jelas mukosa.
● Metaplasia intestinal → perubahan histology kelenjar
mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus halus
yang mengandung sel goblet.
 KLASIFIKASI
Gastritis Kronik (berdasarkan anatomi)
● Gastritis kronis korpus (gastritis tipe A:
autoimun).
● Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B: H. Pylori)
● Gastritis tipe C : Anatominya menyebar ke
seluruh gaster dan penyebarannya meningkat
seiring bertambahnya usia.
 KLASIFIKASI: UPDATE SYDNEY SYSTEM
Membagi gastritis berdasarkan topografi, morfologi, dan etiologiI
● Monahopik
● Atropik
● Bentuk khusus

Klasifikasi berdasarkan Update Sydney System memerlukan gastroskopi,

histopatologi dan penunjang untuk menentukan etiologi
KLASIFIKASI

Update
Sydney
System
KLASIFIKASI: Gatropasti OAINS
● NSAID dianggap sebagai terapi first-line arthritis dan digunakan secara luas pada
kasus trauma, nyeri pasca pembedahan, dan nyeri lainnya
● Mekanisme gastropati OAINS
○ Topikal: NSAID bersifat asam & lipofilik 🡪 memudahkan trapping H+ masuk
dan merusak mukosa
○ Sistemik: akibat ↓ prostaglandin (merupakan substansi sitoprotektif pada
mukosa lambung)
● Faktor risiko:
Usia > 60 tahun
Riwayat tukak
Digunakan bersama kortikosteroid
Digunakan dosis tinggi/2 jenis sekaligus
Penyakit sistemik yang berat
PATOGENESIS
 DIAGNOSIS
● Kebanyakan gastritis TANPA gejala atau dengan keluhan yang tidak
khas.
● Penegakan diagnosis:
○ Pemeriksaan endoskopi dan histopatologi
○ Sebaiknya disertai pemeriksaan kuman Helicobacter pylori

Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia. PPK bagi Dokter di FPKTP. 2017.
 DIAGNOSIS: ANAMNESIS
● Keluhan utama
○ Nyeri dan rasa panas perut bagian atas/ulu hati
○ Mereda atau memburuk bila diikuti dengan makan
● Keluhan penyerta
○ Mual dan muntah
○ Perut kembung
○ Feses hitam, berdarah
○ Muntah darah

Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia. PPK bagi Dokter di FPKTP. 2017.
 DIAGNOSIS: ANAMNESIS
● Faktor risiko
○ Usia lanjut
○ Pola makan yang tidak baik: terlambat, porsi makan besar
○ Konsumsi teh, kopi, makanan pedas
○ Alkoholik
○ Konsumsi OAINS dan steroid
○ Stres psikis
○ Infeksi bakteri atau parasit
○ Penyakit lain: penyakit refluks empedu, penyakit autoimun,
HIV/AIDS, Crohn disease

Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia. PPK bagi Dokter di FPKTP. 2017.
Podolsky, Daniel K. et al. Yamada's Textbook of Gastroenterology 6th ed. 2016.
Podolsky, Daniel K. et al. Yamada's Textbook of Gastroenterology 6th ed. 2016.
 DIAGNOSIS: PEMERIKSAAN FISIK
● Keadaan umum: tampak sakit Patognomonis:
● Tanda-tanda vital ● Nyeri tekan epigastrium
● Status Generalis ● Bising usus meningkat
○ Kulit: jaundice? ● Perdarahan saluran cerna:
○ Konjungtiva: anemis? hematemesis dan melena
○ Abdomen: ● Gastritis kronis: konjungtiva anemis
■ Palpasi abdomen: nyeri tekan epigastrium
■ Auskultasi abdomen: bising usus meningkat

Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia. PPK bagi Dokter di FPKTP. 2017.
 DIAGNOSIS: PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak diperlukan (FKTP), kecuali pada gastritis kronis:
● Laboratorium: darah rutin
● Pemeriksaan Helicobacter pylori:
○ Urea breath test
○ Feses (tes antigen feses)
○ Rontgen dengan barium enema
● Endoskopi
● Histopatologi
Indikasi pemeriksaan H. pylori:
1. Pasien dengan ulkus
peptikum
2. MALT lymphoma
3. Penggunaan OAINS jangka
panjang
4. Dispepsia belum
diinvestigasi tanpa gejala
bahaya (alarm symptoms)

Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia. PPK bagi Dokter di FPKTP. 2017.
 DIAGNOSIS: TES H. PYLORI

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014

 DIAGNOSIS BANDING
● Diagnosis kerja: Gastritis infeksius/noninfeksius
● Diagnosis banding
○ Kanker lambung
○ Gastroenteritis
○ Ulkus peptikum
○ GERD
○ Kolesistitis
○ Kolelitiasis

Azer SA, Akhondi H. Gastritis. [Updated 2020 Jul 6]. In: StatPearls [Internet]. 2020.
 TATA LAKSANA: EDUKASI
● Makan tepat waktu, porsi yang kecil namun lebih sering.
● Hindari makanan yang meningkatkan asam lambung: kopi, teh,
makanan pedas dan asam
● Menghindari alkohol, stres, dan berhenti merokok.
● Pentingnya mencuci tangan dengan sabun 6 langkah WHO
● Pentingnya kepatuhan pengobatan
● Endoskopi reguler (surveilans) untuk deteksi dini kanker lambung dan
NET (Neuroendocrine Tumor; pada pasien gastritis autoimun).

Azer SA, Akhondi H. Gastritis. [Updated 2020 Jul 6]. In: StatPearls [Internet]. 2020.
Gambaran Asuhan Keperawatan pada Pasien Gastritis Tahun 2019. Diss. Politeknik Kesehatan Kemenkes Denpasar Jurusan Keperawatan, 2019.
 Tipe MoA Contoh Efek Samping
Antasida Basa lemah yang bereaksi Aluminum Konstipasi, deplesi fosfat
dengan asam membentuk hidroksida
garam dan H2O
Magnesium Feces encer
hidroksida
Antasida poten
• Kalsium • Hiperkalsemia
karbonat
• Natrium • Alkalosis sistemik
bikarbonat
Antagonis Berikatan dengan reseptor H 2 di Cimetidine, • Berikatan dengan cytochrome P450 hepatik, monitor
reseptor H2 sel parietal lambung 🡪 ↓ Ranitidine pemberian: fenitoin, warfarin.
aktivitas pompa H+/K+ 🡪 ↓ • Cimetidine:
pelepasan H+ • Anti-androgenik, ginekomastia reversibel dan
impotensi
• ↑ serum ALT/AST, prolactin
Famotidine, Tidak berikatan dengan cytochrome P450 hepatik
Nizatidine
Toksisitas lain: pansitopenia, neutropenia, anemia,
trombositopenia

Jameson, J. Larry et al. Harrison's Principle of Internal Medicine 20th ed. 2018.
 Tipe MoA Contoh Efek Samping
Inhibitor • Berikatan dan inhibit H+/K+- Omeprazole, • Hipoklorida, defisiensi magnesium dan zat besi
pompa ATPase secara ireversibel esomeprazole, • Hipergastrinemia ringan sedang. Kembali normal
proton • Agen acid inhibitory paling lansoprazole setelah 1-2 minggu berhenti minum.
poten • Hipersekresi asam lambung rebound setelah berhenti
• Inhibit semua fase sekresi minum obat jangka pendek (> 2 bulan) hingga 2
asam lambung bulan. 🡪 tapering off PPI dan pindah ke antagonis H 2.
• Inhibisi produksi IF

Jameson, J. Larry et al. Harrison's Principle of Internal Medicine 20th ed. 2018.
 Tipe MoA Contoh Efek Samping
Sukralfat Garam sukrosa kompleks Konstipasi, hifofosfatemia
Tidak larut dalam air, menjadi pasta dalam dan pembentukan bezoar
lambung dan duodenum 🡪 berikatan pada situs gaster.
ulserasi aktif.
• Barrier fisiokimiawi
• Meningkatkan diferensiasi sel (berikatan dengan
EGF)
• Stimulasi sekresi mucus dan bikarbonat
• Meningkatkan pertahanan dan perbaikan
mukosa.

Preparasi yang • Sitoprotektif, penyembuhan ulkus Colloidal bismuth • Feses hitam

mengandung • Efek bakterisidal langsung pada H. pylori: subsitrat (CBS), • Konstipasi
bismuth • Inhibit sintesis protein dan dinding sel Hp Bismuth subsalisilat • Lidah menghitam
• Inhibit penempelan bakteri ke mukosa gaster (BSS)

Analog • Berikatan pada reseptor PGE1 pada sel parietal Misoprostol • Diare
prostaglandin untuk mengurangi sekresi asam lambung. • Perdarahan dan kontraksi
• Meningkatkan pertahanan dan perbaikan uterus.
mukosa lambung.
• Meningkatkan sekresi mucus dan bikarbonat
• Penebalan bilayer mukosa
 TATA LAKSANA: INFEKSI Hp
● Tujuan: eliminasi organisme dari lambung dan eradikasi kuman
● Keberhasilan terapi: dilakukan pemeriksaan UBT atau H. pylori stool
antigen monoclonal test 4 minggu setelah akhir dari terapi yang
diberikan

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014

 TATA LAKSANA: INFEKSI Hp

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014
 TATA LAKSANA: GASTRITIS AUTOIMUN
● Ditujukan pada: defisiensi kobalamin dan lesi ireversibel pada mukosa
gaster.
● Suplementasi defisiensi besi dan vitamin B12: 1000 mcg IV atau 1000-
2000 mcg PO
● Monitor kadar besi dan asam folat, eradikasi koinfeksi Hp
● Pemantauan endoskopik -> risiko kanker lambung dan NET lambung

Jameson, J. Larry et al. Harrison's Principle of Internal Medicine 20th ed. 2018.
 TATA LAKSANA: GASTRITIS AKIBAT OAINS
● Jika gejala menetap:
○ Hentikan OAINS -> AH2 receptor/PPI
○ Tidak bisa menghentikan OAINS -> PPI
● Pencegahan:
○ Menghindari agen atau gunakan dosis terendah
○ Menggunakan agen OAINS yang secara teori lebih tidak berbahaya
(diklofenak, aseklofenak)
○ Menggunakan preparat OAINS topikal yang lebih baru
○ Menggunakan terapi medis tambahan
○ Misoprostol 200mcg tiap 6 jam; PPI; famotidine 40mg tiap 12 jam

Jameson, J. Larry et al. Harrison's Principle of Internal Medicine 20th ed. 2018.
 RUJUKAN
● Setelah terapi empiris selama 14 hari tidak ada perbaikan
● Ditemukan tanda-tanda bahaya (alarm symptoms)
● Terjadi komplikasi

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014

 KOMPLIKASI
● Phlegmonous gastritis: ada
infeksi pada lambung -> life-
threatening
○ Ciri: infiltrasi sel inflamasi akut
dalam jumlah besar pada
seluruh dinding lambung;
nekrosis
○ Rentan pada lansia, alkoholik,
dan AIDS
● Perdarahan (upper GI bleeding)
○ Nausea, hematemesis,
melena; pusing, syncope
Podolsky, Daniel K. et al. Yamada's Textbook of Gastroenterology 6th ed. 2016.
● Perforasi dan Penetrasi
○ Kebocoran konten intralumen
dan udara ke rongga
peritoneum
○ Nyeri abdomen difus
(peritonitis), syok
○ Penetrasi ke pankreas; biiary
tree/hepar
● Gastric outlet obstruction
Nyeri abdomen atas, muntah
setelah makan, kembung,
distensi, BB turun
 DIAGNOSIS GASTRITIS
● Penegakan diagnosis:
○ Pemeriksaan endoskopi dan histopatologi
○ Sebaiknya disertai pemeriksaan kuman Helicobacter pylori
● Keluhan utama
○ Nyeri dan rasa panas perut bagian atas/ulu hati
○ Mereda atau memburuk bila diikuti dengan makan

Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia. PPK bagi Dokter di FPKTP. 2017.
 DISPEPSIA
Prevalensi pasien dispepsia di pelayanan kesehatan mencakup
30% dari pelayanan dokter umum dan 50% dari pelayanan dokter
spesialis gastroenterologi.

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014

 DIAGNOSIS
Dispepsia = kumpulan gejala klinis yang dicurigai berasal dari gastroduodenal
○ Nyeri epigastrik
○ Rasa terbakar di epigastrium
○ Rasa penuh atau tidak nyaman setelah makan (postprandial stress)
○ Rasa cepat kenyang
*dispepsia fungsional = berlangsung selama setidaknya 3 bulan terakhir
dengan onset 6 bulan sebelum diagnosis ditegakkan
● Dispepsia yang belum diinvestigasi: belum diperiksa lebih lanjut
dengan pemeriksaan yang mendalam
● Dispepsia organik: ada penyebab yang mendasari
● Dispepsia fungsional: tanpa abnormalitas pada sarana penunjang
diagnostik

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014
Rome IV Criteria. [Internet]. https://theromefoundation.org/rome-iv/rome-iv-criteria/
Rome IV Criteria. [Internet]. https://theromefoundation.org/rome-iv/rome-iv-criteria/
 DIAGNOSIS BANDING

Podolsky, Daniel K. et al. Yamada's Textbook of Gastroenterology 6th ed. 2016.

Rome IV Criteria. [Internet]. https://theromefoundation.org/rome-iv/rome-iv-criteria/
PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014
 TATA LAKSANA: DISPEPSIA BELUM DIINVESTIGASI
● Memberikan terapi empirik selama 1-4 minggu sebelum hasil investigasi
awal (pemeriksaan Hp)
● Pilihan obat tergantung dominasi gejala dan riwayat pengobatan:
○ Antasida
○ Antisekresi asam lambung (PPI): omeprazole, rabeprazole dan
lansoprazole
○ H2-Receptor Antagonist [H2RA]), prokinetik, dan sitoprotektor
(misalnya rebamipide)

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014

 ● Strategi test and treat:
○ Dispepsia tanpa komplikasi yang tidak berespon terhadap
perubahan gaya hidup, antasida, pemberian PPI tunggal selama 2-4
minggu dan tanpa tanda bahaya
○ Riwayat ulkus gaster atau ulkus duodenum yang belum pernah
diperiksa
○ Akan minum OAINS, terutama dengan riwayat ulkus gastroduodenal
○ Anemia defisiensi besi yang tidak dapat dijelaskan, ITP, dan
defisiensi vitamin B12
*Test and treat tidak dilakukan pada:
○ Penyakit refluks gastroesofageal (GERD)
○ Anak-anak dengan dispepsia fungsional
PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014
 TATA LAKSANA: DISPEPSIA TERINVESTIGASI
Pasien-pasien dispepsia dengan tanda bahaya tidak diberikan terapi empirik
-> investigasi dengan endoskopi dengan atau tanpa histopatologi sebelum
ditangani sebagai dispepsia fungsional
Dispepsia organik
● Lesi mukosa (mucosal damage) pada endoskopi -> gastritis, gastritis
hemoragik, duodenitis, ulkus gaster, ulkus duodenum, atau keganasan
● Pada ulkus peptikum (ulkus gaster dan/atau ulkus duodenum):
kombinasi
○ PPI: misal rabeprazole 2x20 mg/lanzoprazole 2x30 mg
○ Mukoprotektor: misal rebamipide 3x100 mg.

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014

 Dispepsia fungsional
● Pada investigasi dilakukan tidak ditemukan kerusakan mukosa -> terapi
sesuai dengan gangguan fungsional yang ada
● Prokinetik: metoklopramid, domperidon, cisaprid, itoprid -> memperbaiki
gastric emptying

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014

PGI KSHPI. Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori. 2014