ACUT CORONARY SYNDROME

Eko Harmanto Skep,Ns

SINDROM KORONER AKUT
•Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai
dengan iskemia miokard akut
•Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST ,
gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)

Sindrom Koroner Akut

UAP NSTEMI STEMI (n)

Enzym
Elevasi ST
Tanpa
elevasi
ACUT CORONARY
SYNDROME

• Definisi : iskemik yang berlangsung lebih

dari 30-45 menit yang menyebabkan
kerusakan seluler yang irreversibel dan
kematian miokard,dg ditandai nyeri dada
yang khas, tidak hilang dg istirahat dan
obat nitrat.
Efidemologi
• Sebagai angka kematian tertinggi
• SKRT Depkes Tahun 2006 meningkat
sekitar 24,4 %
 PATOFISIOLOGI
Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah koroner
oleh karena penumpukan plak

aterosklerosis

Gangguan
Gangguan pasokan
pasokan darah
darah koroner
koroner ke
ke miokard
miokard

Area miokard kekurangan pasokan darah

iskemia

Perubahan
Perubahanrepolarisasi
repolarisasilistrik
listrik Metabolisme anaerob Manifestasi klinis

STST
segmen
segmenelevasi
elevasi Non ST segmen nyeri
infark miokard
infark miokard elevasi infark miokard LANJUTAN
LANJUTAN
 PATOFISIOLOGI
Perubahan Metabolisme Manifestasi
repolarisasi
listrik anaerob klinis

Pelepasan Asam laktat

enzim

Trop T ↑ CKMB ↑

Evolusi akan menjadi

infark
Atherogenesis and Atherothrombosis:
A Progressive Process
Plaque
Athero- Rupture/ Myocardial
Fatty Fibrous sclerotic Fissure &
Normal Streak Plaque Plaque Thrombosis Infarction

Ischemic
Stroke

Critical
Leg
Clinically Silent Angina
Ischemia
Transient Ischemic Attack
Claudication/PAD
Cardiovascular Death
Increasing Age
3
 Acut coronary syndrome ( Dengan elevasi segmen ST)

• Pecahnya plak diikuti trombosis berlebihan, dengan akibat

oklusi total.
• IMA menyebabkan oklusi arteri koroner secara tiba-tiba, bukan
bertahap
• Oklusi total arteri koroner menyebabkan iskemia yang dapat
menyebabkan kematian jaringan jantung.
• Kebanyakan kematian sel terjadi pada 6 jam pertama setelah
onset gejala.
• Insidens trombosis oklusi koroner, ditentukan dengan
angiografi selama 4 jam pertama setelah onset gejala sebesar
87 %.
 Acut coronary syndrome (Non St
Elevasi/ U A)

• Nonstemi sama seperti U.A.P, disebabkan oleh obstruksi

akibat ruptur plak; namun oklusi yang terjadi lebih besar,
mungkin disebabkan perlukaan yang lebih luas pada
permukaan plak.
• Nonstemi ditandai dengan kerusakan jaringan ireversibel

yang terlokalisir.
 Klasifikasi CSS ( Canadian
Cardiovaskular Society)
Temuan klinis Tanda Grade

Tidak ada Aktivitas fisik biasa (seperti berjalan atau naik tangga) tidak menyebabkan angina. Angina dapat I
keterbatasan aktivitas terjadi dengan pekerjaan berat yang cepat atau lama atau rekreasi.
biasa

sedikit keterbatasan Angina pektoris dapat terjadi dengan: II

aktivitas biasa • berjalan atau naik tangga dengan cepat;
• mendaki berjalan menanjak, berjalan atau tangga setelah makan atau di angin dingin atau di
bawah stres emosional;
• berjalan dua blok dari tingkat di kecepatan normal dan dalam kondisi normal

menaiki tangga lebih dari biasanya dengan kecepatan normal dan dalam kondisi normal

keterbatasan aktivitas Angina dapat terjadi setelah berjalan pada tingkat 1-2 blok atau menaiki tangga 1 dalam kondisi III
fisik biasa normal pada kecepatan normal

tidak mampu angina dapat hadir pada saat istirahat IV

melakukan aktivitas
fisik
 TANDA DAN GEJALA
SINDROM KORONER AKUT
KELUHAN UTAMA SINDROM KORONER AKUT
•Sakit dada atau nyeri hulu hati yang berat, asalnya
non-traumatik, dengan ciri-ciri tipikal iskemia miokard
atau infark:
Dada bgn tengah/substernal rasa tertekan atau sakit
seperti diremas
Rasa sesak, berat/tertimpa beban , mencengkeram,
terbakar,sakit
sakit perut yg tdk dpt dijelaskan, sendawa, nyeri hulu
hati
Penjalaran ke leher, rahang, bahu, punggung atau 1
atau ke 2 lengan
•Disertai sesak
•Disertai mual dan/atau muntah
•Disertai berkeringat

Start ECG
Angina Tidak Stabil / Non Stemi
3 Kemungkinan penampilan:
 Nyeri/angina wkt istirahat ( biasanya terus
> 20 minutes)
 Angina baru-New Onset (<2 bulan). angina waktu
aktifitas-derajat Class III dari Canadian Cardio-
vascular Society Classification (CCSC)
 Atau Angina baru yang meningkat-accelerated
angina (<2 months) yang ditunjukkan dgn
peningkatan keparahan sekrg2nya 1 Kelas CCSC,
minimal sampai Kelas III CCSC.
 Angina Pectoris Stabil

• ANGINA STABIL, ditandai nyeri dada atau rasa tidak

enak sewaktu adanya beban (aktivitas, beban
mental) dimana kebutuhan miokardium tidak dapat
dipenuhi dengan suplai yang cukup.
Angina Stabil dapat diprediksi dan dapat hilang atau
berkurang dengan istirahat dan nitrogliserin.

Kursus SKA
Stratifikasi Faktor Resiko pada
ACS
 Non-ST segment elevation Acut Coronary Syndroma
TIMI Score
- Usia lebih dari 65 th
- Memiliki lebih dari 3 faktor resiko PJK (riw. Keluarga,
hipertensi, hiperlipidemia, DM, merokok)
- Diketahui PJK (stenosis lebih dari 50%, CABG,
PTCA)
- Pemakaian aspirin dalam 7 hari terakhir
- Angina yang berat kurang dari 24 jam (terjadi angna
lebih dari 2X dalam 24 jam)
- Perubahan ST segment (deviasi ST lebih dari 0,5
mm)Trop T positif
ECG demonstrates large anterior infarction
 A: Proximal large RCA occlusion

B: ST elevation in leads II, III, aVF, V5, and V6

with precordial ST depression
A : Small inferior distal RCA occlusion

B : ECG changes in leads II, III, and aVF

 Sasaran utama terapi ACS :

• Mengurangi nekrosis miokard pada pasien yg mengalami infark

• Mencegah Major Adverse Cardiac Events (MACE) ( kematian, IMA non

fatal,kebutuhan untuk revaskularisasi segera )

• Defibrilasi segera bila terjadi VF

Stratifikasi risiko : EKG 12 lead

3 kelompok triase :

• Elevasi segmen ST
• Depresi segmen ST
• EKG non diagnostik/normal
RINGKASAN

PRA RUMAH SAKIT

• Diagnostik EKG di luar RS  klas I

• Fibrinolitik di luar RS **  klas IIa

• Risiko kematian >> atau disfungsi Ventrikel Kiri >>

 dirujuk ke pusat untuk revaskularisasi cepat
 klas I ( < 75 thn )
Penanganan Khusus

Terapi reperfusi, dengan sasaran:

• Fibrinolitik : door-to-needle < 30 menit
• Primary PTCA: door-to-dilatation < 90 menit

Terapi Conjunctive ( kombinasi dengan obat fibrinolitik )

• Aspirin
• Heparin ( khususnya dengan Tissue Plasminogen Aktivator=TPA )
•Clopidogrel 300-600 mg

Terapi Tambahan
• Oksigen
• Nitrogliserin iv ( iskemik menetap, kontrol hipertensif dan udem paru )
• Angiotensin Converting Enzym = ACE Inhibitor ( IMA anterior, LVEF < 40%,
gagal jantung tanpa hipotensi - TD sistolik > 100 mmHg )
. B bloker bila memungkinkan
.Morphin 2-5 mg dipertimbangkan
TERAPI REPERFUSI

• Fibrinolitik u/ IMA, elevasi ST  klas I ( < 75 thn )

klas IIa ( > 75 thn )
• Angioplasti / stent u/ ACS, syok  klas I ( < 75 thn )
• Bila KI fibrinolitik, intervensi  klas IIa
• Heparin 60u/kgBB/jam bolus,
infus 12u/kgBB/jam  klas IIa

UAP/ IMA NSTEMI

• GP IIb/IIIa ( tambahan UFH, aspirin )  klas IIa

• LMWH alternatif UFH
• Troponin positif = perlu segera terapi agresif
Terapi Fibrinolitik

Tissue Plasminogen Activator ( tPA )

Diberikan pada AMI yang luas, datang dini dan kemungkinan
komplikasi pendarahan kecil

Diberikan dengan dosis bertahap

• 15 mg bolus iv
• 0.75 mg/kg - jangan > 50 mg, 30 menit
• 0.50 mg/kg - jangan > 35 mg, 60 menit

Streptokinase
Diberikan pada pasien IMA yang kemungkinan komplikasi
perdarahan otak tinggi, datang lambat dan infarknya tak luas

• 1.5 juta unit dalam 1 jam

Terapi Fibrinolitik

Reteplase (rPA)
10 U + 10 U iv bolus selang 30’

Tenecteplase (TNK-tPA)
Single iv bolus
• 30 mg = < 60 kg
• 35 mg = 60-70 kg
• 40 mg = 70-80 kg
• 45 mg = 80-90 kg
• 50 mg = > 90 kg
Heparin IV ( U F H ): unfractionated heparin

Direkomendasikan untuk :

• Pasien yang strategi reperfusinya menggunakan PTCA / CABG

• Pasien yang diberi TPA, Reteplase atau Tenecteplase
• Pasien yang diberi Streptokinase, Anistreplase atau Urokinase
dengan risiko tromboemboli ( IMA anterior / luas, AF,
riwayat emboli atau diketahui Trombus LV )
• Trombosit harus diperiksa setiap hari

Perhatian :
Kontraindikasi seperti pada terapi fibrinolitik

LMWH ( Enoxaparin ):low molekular weight heparin

30 mg bolus iv, diikuti 1 mg / kg / sc tiap 12 jam

Asuhan keperawatan pada ACS
1. PENGKAJIAN
A. Anamnesa
Keluhan sakit dada
Riwayat penyakit dan pengobatan sebelumnya
Faktor resiko PJK
B. PEMERIKSAAN FISIK
- Tanda-tanda vital
- Perfusi perifer
- Bunyi jantung
- Bunyi paru
C. Respon psikologis
Depresi
Gelisah/ cemas
Denial
D. Prosedur diagnostik
EKG
laboratorium
2. ANALISA/ DIAGNOSA KEPERAWATAN
A. Nyeri dada b.d peningkatan asam laktat dari iskemia
miokard, penurunan oksigen suplai ke miokard
B. Gangguan perfusi ke jaringan b.d kerusakan otot
jantung, inadekuat curah jantung
C. Cemas b.d nyeri dada, perubahan pola hidup
D. Intoleransi aktivitas b.d fatigue, perubahan pola hidup
E. Gangguan pola tidur b.d cemas, nyeri, stressful
F. Manajement therapi inadekuat b.d kurang
pengetahuan pasien terhadap pengobatan,
rehabilitasi, aktifitas, diet, dan tanda gejala
3. TUJUAN/ KRITERIA HASIL
A.Menurunkan kebutuhan oksigen
B.Meningkatkan suplai oksigen miokard
C.Nyeri dada berkurang
D.Gambaran EKG normal
E.Tanda-tanda vital dalam batas normal
F. Enzim jantung normal
G.Mencegah perluasan infark
H.Mencegah komplikasi
I. Tingkat kecemasan pasien menurun
J. Pasien dapat menjelaskan tentang
kondisi penyakitnya