HIPERTENSI DAN

PRE EKLAMSIA

Bekti Yuniyanti
 Hipertensi adalah tekanan darah sekurang-
kurangnya 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg
diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15
menit menggunakan lengan yang sama
 Hipertensi berat adalah peningkatan tekanan

darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik

atau 110 mmHg diastolik
 Preeklampsia adalah hipertensi yang baru terjadi

pada kehamilan / diatas usia kehamilan 20

minggu disertai adanya gangguan organ
HIPERTENSI
ESENSIAL Hipertensi yang terjadi
sebelum kehamilan atau
sebelum UK 20 minggu

SUPERIMPOSED Kondisi hipertensi yang

PREEKLAMSIA memberat setelah
kehamilan 20 minggu
disertai tanda tanda
preeklamsia
 Mengurangi kesalahan pemeriksaan tekanan
darah:
◦ Pemeriksaan dimulai ketika pasien dalam
keadaan tenang.
◦ Sebaiknya menggunakan tensimeter air raksa
atau yang setara, yang sudah tervalidasi.
◦ Posisi duduk dengan manset sesuai level
jantung.
◦ Gunakan ukuran manset yang sesuai.
◦ Gunakan bunyi korotkoff V pada pengukuran
tekanan darah diastolik
preeklampsia ditegakkan dengan adanya protein urin,
jika protein urin tidak didapatkan, salah satu gejala dan
gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis
preeklampsia, yaitu:
 Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter

 Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau kreatinin

serum  pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal

 Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali

normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik

 Edema Paru

 Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan

visus
 Gangguan pertumbuhan janin
preklampsia berat adalah salah satu dibawah ini :
 Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110

mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit

menggunakan lengan yang sama
 Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter

 . Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan

peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada

kelainan ginjal lainnya
 Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal

dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas

abdomen
 Edema Paru

 Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus

 Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi

uteroplasenta: Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau

didapatkan absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)
KOMPLIKASI
 Wanita dengan riwayat preeklampsia memiliki
risiko penyakit kardiovaskular: 4x peningkatan
risiko hipertensi dan 2x risiko penyakit jantung
iskemik, stroke dan DVT di masa yang akan
datang.
 Risiko kematian pada wanita dengan riwayat

preeklampsia lebih tinggi, termasuk yang

disebabkan oleh penyakit serebrovaskular
ETIOLOGI
 Terdapat beberapa teori mengenai mekanisme
yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia
◦ Implantasi plasenta dengan invasi tropoblas abnormal
pada pembuluh darah uterus
◦ Toleransi maladaptif imunologi antara jaringan maternal,
plasenta, dan fetal
◦ Maladaptasi maternal terhadap perubahan
kardiovaskular dan respon inflamasi pada kehamilan
normal
◦ Faktor genetik, nutrisi, dan lingkungan
Invasi tropoblas abnormal
 Implantasi normal ditandai dengan remodelling 
ekstensif arteriola spiralis di dalam desidua basalis.
Tropoblas endovaskuler menggantikan lapisan
endotelial dan muskuler arteriola spiralis, membuatnya
lebih mudah mengalami distensi dan dilatasi, guna
memperbesar diameternya. Diameter yang besar ini
menjamin aliran darah plasenta yang adekuat.
Pada beberapa kasus preeklampsia, terdapat invasi
tropoblastik yang inkomplit. Dengan ini, arteriola
spiralis tidak kehilangan lapisan endotelial dan
jaringan muskuloelastiknya sehingga tetap kaku dan
keras.
IMUNOLOGI
 Terdapat toleransi imun maternal terhadap plasenta dan
antigen fetal yang menyebabkan imunitas tranplantasi pada
uterus yang rendah sehingga pertumbuhan jaringan fetal
semialogenik dapat bertahan dan tidak direspon berlebihan
secara imunologis sebagai benda asing. Pada preeklampsia
diduga terjadi disregulasi toleransi maternal terhadap
antigen fetal dan plasenta yang mengandung komponen
paternal. Maladaptasi ini ditandai dengan defek pada
hubungan antara sel natural killer (NK) uterin dengan human
leukocyte antigen fetal. Adanya defek ini menyebabkan
disfungsi sel endotel akibat reaksi imunologis dan diduga
menyebabkan terjadinya preeklampsia
Disfungsi endoteleal
 Disfungsi endotelial terjadi pada preeklampsia. Utamanya, hal ini
disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor proangiogenik dan
antiangiogenik yang dihasilkan oleh plasenta. Angiogenesis merupakan
proses yang sangat penting untuk keberhasilan proses plasentasi dan
interaksi antara tropoblas dan endotelium. Faktor proangiogenik yang
dihasilkan oleh plasenta yakni vascular endothelial growth factor (VEGF)
dan placental growth factor (PIGF), sedangkan faktor antiangiogenik
yang dihasilkan yakni soluble fms-like tyrosine kinase I receptor (sFlt-
1)⎯juga dikenal sebagai soluble VEGF type I receptor⎯dan soluble
endoglin (sEng).  Dari beberapa studi diketahui bahwa pada
preeklampsia, kadar faktor proangiogenik tersebut mengalami
penurunan yang signifikan sementara kadar faktor antiangiogenik
mengalami peningkatan. Hal ini juga yang pada akhirnya mengakibatkan
restriksi pertumbuhan intrauterin (IUGR) pada janin yang dikandung
perempuan dengan preeklampsia
 Selain, faktor proangiogenik dan antiangiogenik, beberapa teori
terkait penyebab disfungsi endotelial ini telah diajukan tetapi belum
bisa dibuktikan secara pasti. Salah satunya mengatakan bahwa
disfungsi endotelial dapat disebabkan leukosit yang teraktivasi
secara ekstrem (berlebihan) di dalam sirkulasi maternal. Secara
singkat, sitokin seperti tumor necrosis factor-α (TNF-α)
dan interleukin (IL) berkontribusi pada stres oksidatif yang terkait
preeklampsia. Hal ini ditandai dengan terdapatnya oksigen reaktif
dan radikal bebas yang menyebabkan pembentukan peroksida
lemak (lipid peroxides). Proses ini kemudian menghasilkan radikal
yang sangat toksik yang merusak sel endotelial, memodifikasi
produksi nitrat oksida (nitric oxide), dan mengganggu
keseimbangan prostaglandin. Observasi adanya efek stres oksidatif
pada preeklampsia telah memicu munculnya penelitian tentang
manfaat antioksidan untuk mencegah preeklampsia. Namun
sayangnya, sampai saat ini, suplementasi diet dengan vitamin E
dan C untuk mencegah preeklampsia belum berhasil dibuktikan.
Nutrisi
 Dari sebuah studi, didapatkan data bahwa insidens
preeklampsia dua kali lebih besar pada perempuan
yang mengkonsumsi vitamin C kurang dari 85 mg
per hari. Studi ini kemudian diikuti oleh beberapa
studi lain tentang suplementasi diet untuk
pencegahan preeklampsia. Namun, merujuk kepada
satuan tugas ACOG 2013, pada beberapa
percobaan, suplementasi dengan vitamin
antioksidan (C dan E) tidak menunjukan manfaat.
Genetik
 Preeklampsia adalah penyakit/gangguan multifaktorial dan
poligenik. Dengan kata lain preeklampsia melibatkan banyak gen
dan tidak ada satu gen pun yang memiliki peran dominan pada
perjalanan penyakitnya. Lebih dari 100 gen maternal dan paternal
telah dipelajari untuk melihat hubungannya dengan preeklampsia,
termasuk yang diketahui berperan dalam penyakit vaskular,
regulasi tekanan darah, diabetes, dan fungsi imunologis. Namun,
dari penelitian ini hanya didapatkan bahwa risiko preeklampsia
memiliki korelasi dengan riwayat keluarga. Ward dan Taylor (2014)
melaporkan adanya insidens preeklampsia 20-40% pada anak
perempuan dari ibu dengan riwayat preeklampsia dan 11-37%
pada saudara perempuan dari perempuan dengan riwayat
preeklampsia. Insidens pada saudara kembar juga menunjukan
korelasi yang kuat yakni 22-47%.
Perubahan yg terjadi
 Volume Plasma : Penurunan volume plasma 30-40% dibandingkan
dengan volume plasma pada kehamilan normal (hipovolemia)
 Sistem Renal : Proteinuria, peningkatan serum kreatinin, peningkatan
serum asam urat, dapat timbul kondisi oliguria atau anuria
 Sistem Kardiovaskular : Peningkatan cardiac afterload akibat
hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia
 Sistem Pulmonar : Dapat terjadi edema paru yang disebabkan gagal
jantung kiri, kerusakan endotelial pada pembuluh darah kapiler paru,
dan menurunnya diuresis
 Sistem Hematologi : Trombositopenia, hematokrit cenderung menurun
karena kondisi hipovolemia, viskositas darah meningkat, dapat terjadi
hemolisis mikroangiopati
 Sistem Hepatik : Dapat terjadi iskemia dan perdarahan pada sel hepar
yang menyebabkan peningkatan enzim hepar (transaminase)
PATOFISIOLOGI
 Menurut Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi
peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular
sistemik (systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan curah jantung dan
penurunan tekanan osmotik koloid. Pada pre eklamsia, volume plasma yang
beredar menurun, sehingga hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit
maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun, termasuk
perfusi ke unit janin uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan
perfusi organ dengan menghancurkan sel – sel darh merah, sehingga kapasitas
oksigen maternal menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar
tanda dan gejala yang menyertai pre eklamsia. Vasopasme merupakan akibat
peningkatan sensitivitas terhadap tekanan peredaran darah, seperti angiotensin
II dan kemungkinan suatu ketidak seimbangan abtara prostasiklin prostaglandin
dan tromboksan A2.  Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial turut
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan
edema dan lebih lanjut menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi
pasien yang mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru
 Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia
menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi
memainkan peran penting dalam perkembangan pre
eklamsia. Keberadaan protein asing, plasenta, atau
janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut.
Teori ini di dukung oleh peningkatan insiden pre
eklamsia-eklamsia pada ibu baru (pertama kali
terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari
pasangan yang baru (materi genetik yang berbeda).
 Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada
biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus.
Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya
sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi
jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka
tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi
kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat
dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang
disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam
ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin
karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan
oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan glomerolus.
 Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi
menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi . adanya vasokonstriksi
juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel
setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada
tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang dikutip oleh Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya
vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi utero plasenta yang
selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber
reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan peningkatan
konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan menggangu metabolisme di dalam sel
peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase
lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara
peroksidase terganggu diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka akan timbul keadaan
yang disebut stress oksidatif. Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta
menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal serumnya
mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup
kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini
akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-
sel endotel tersebut. Rusaknya sel – sel endotel akan mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi
trombosit, gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim lisosom,
tromboksan dan serotinin sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin dan tromboksan,
terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.
 Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba (2008) mengemukakan bahwa gejala
gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu faktor atau teori tetapi merupakan multifakor
(teori yang menggambarkan berbagai manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel
disebut diseases of theory. Berbagai teori yang mencoba menerangkan gambaran klinis
adalah genetic, teori imunologik, teori iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan
endotel pembuluh darah, teori radikal bebas adan kerusakan endotel, teori trombosit, dan
teori diet yang diterangkan untuk kepentingan sehari-hari adalah teori diet dan teori yang
diakui POGI. Menurut teori diet ibu hamil, kebutuhan kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk
pembentukan tulang dan organ lain janin, yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan
kalsium, kalsium ibu hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi
pengeluaran kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak
jenuh sehingga dapat menghindari dan menghambat pembentukan trombokson dan
mengurangi aktivitas trombosit. Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian
pre eklamasia / eklamasia. Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium. Fungsi
kalsium dalam otot jantung menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga dapat
mempertahankan dan meningkatkan volume sekuncup jantung dan tekanan darah dapat
dipertahankan. Kalsium pada otot pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi
kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan
vasokontriktor lainnya. Kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan
dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga menimbulkan manifestasi sebagai
berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan melemahnya kontraksi otot jantung dan
menurunkan volume sekuncup sehingga aliran darah akan menurun; keluar dari otot
pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan tekanan darah tinggi.
 Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2 – 2,5 g kalsium untuk mempertahankan
konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga tidak akan menimbulkan
peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari, bidan sudah dapat memberi
kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot polos dapat digambarkan sebagai berikut :
 1)    Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi dengan peranan
kalsium.
 2)    Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang berlawanan
sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan volume sekuncup jantung dan
seterusnya mengakibatkan iskemia region. Penurunan kalsium dapat terjadi karena
masukan  yang kurang, kemampuan resorbi menurun kalsium mengalami keterasingan
(terisolasi)
 Hal ini menyebabkan mata rantai peranan terputus. Pemberian kalsium 2.2,5 g pada ibu
hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia / eklampsia yang bermakna terutama
melalui kerja pada miosis kinase rantai ringan. Dalam standar pendidikan obstetric dan
ginekologi, POGI tersurat teori yang dianut “iskemia region uteroplasenter” dengan teori
lainnya. Kejadian pre eklampsia/ eklampsia yaitu antara antepartus, intrapartus dan
pasca partus.
PERUBAHAN PADA ORGAN
 PLASENTA
Terdapat spasme arteriol spiralis desidua sehingga aliran
darah ke plasenta menurun. Pada pre eklamsia terjadi atrofi
sinsitium, Arteri spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan,
akibat aterosis akut disertai necrotizing arteriopathi.
Akibat menurunnya aliran darah ke plasenta menyebabkan
disfungsi plasenta.
Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu,
pada hipertensi yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin
sampai kematiannya karena kekurangan oksigenasi.
Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan
sering didapatkan pada pre eklamsia dan eklamsia sehingga
mudah terjadi partus prematurus.
Ginjal
 kelainan glomerulus: sedikit membengkak dengan
◦ sel-sel diantara kapiler bertambah;
◦ tampak dengan mikroskop biasa bahwa membrana basalis dinding kapiler
glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi ternyata keadaan tersebut dengan
mikroskop elektron disebabkan oleh bertambahnya matriks mesangial;
◦ sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada
◦ penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsul bowman
 hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus; membesar dan bertambah
dengan pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi.
 kelainan pada tubulus-tubulus henle; Epitel tubulus-tubulus henle

berdeskuamasi hebat, tampak jelas fragmen inti sel terpecah-

pecah. Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali.
Pada tempat lain tampak regenerasi. Perubahan – perubahan
tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin
sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air.
 spasme pembuluh darah ke glomerulus..
 Aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga
menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang.
 Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar,
diduga karenat perubahan dalam perbandingan antara
tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan
kembali oleh tubulus.. Penurunan filtrasi glomerulus
akibat spasmus arterioles ginjal menyebabkan fltrasi
natrium melalui glomerulus menurun, yang
menyebabkan retensi garam dan dengan demikian juga
retensi air. Fungsi ginjal pada pre eklampsia tampaknya
agak menurun bila dilihat dari clearance asam uric.
Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal,
sehingga menyebabkan dieresis turun; pada keadaan
lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

Retina
 Kelainan yang sering ditemukan pada retina ialah
spasmus pada arteriola – arteriola, terutama yang dekat
pada diskus optikus.
 terlihat edema pada diskus optikus dan retina.
 Ablasio retina juga dapat terjadi tetapi komplikasi ini
prognosisnya baik karena retina akan melekat lagi
beberapa minggu post partum. Retina melekat lagi
dalam 2 hari sampai 2 bulan.
 Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita pre
eklampsia merupakan gejala yang menunjukkan akan
terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh
perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di
korteks serebri atau dalam retina..
Metabolisme air dan Elektrolit
 Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke interstisial.
 Diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum dan
sering bertambah edema, menyebabkan volume darah mengurang,
viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama.
 Karena itu, aliran darah ke jaringan di berbagai bagian tubuh
mengurang, dengan akibat hipoksia.
 Penderita pre eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan
sempurna air dan garam yang diberikan, karena filtrasi glomerulus
menurun, sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah.
Kadar keratin dan ureum pada pre eklampsia
tidak meningkat, kecuali bila terjadi oliguria atau
anuria. Protein serumtotal, perbandingan
albumin globulin dan tekanan osmotic plasma
menurun. filtrasi asam urat mengurang,
sehingga kadarnya dalam darah meningkat.
 Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen

meningkat dengan nyata. Kadar tersebut lebih

meningkat lagi pada pre eklampsia. Waktu
pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang
ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.