ANEMIA PADA ANAK

Pembimbing : dr. Susanto Leo, Sp.A

Disusun: Gloria Vriscila (112020064)

Kepanitraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Rumah Sakit Umum Daerah Koja
Fakultas Kedokteran Kristen Krida Wacana
Periode 9 Agustus 2021– 12 September 2021
Eritrosit • Eritrosit mengandung hemoglobin (Hb)
yang mengangkut oksigen.
• Banyaknya oksigen yang diterima oleh
jaringan bergantung kepada kadar
fungsi Hb yang tersedia, pola aliran
darah yang efektif, dan keadaan
jaringan serta cairan yang menerima
oksigen itu.
• Tiga variable utama yang berikatan
dengan hal ini
1. kadar hemoglobin dalam darah (dalam
gram/dL),
2. Hematocrit (Ht) atau persen eritrosit
dalam seluruh volume darah,
3. Jumlah absolut eritrosit dalam darah
(dalam juta per mm3 darah).
Hemoglobin • Hemoglobin adalah molekul protein dalam
sel merah yang membawa oksigen dari
paruparu ke jaringan tubuh dan karbon
dioksida dari jaringan ke paru-paru.
• Hemoglobin terdiri dari empat molekul
protein (globiln rantai) yang terhubung
bersama –sama
• Setiap rantai globulin berisi struktur pusat
penting yang disebut molekul heme.
• Tertanam didalam molekul heme adalah besi
yang mengankut oksigen dan karbon
dioksida dalam darah.Besi yang terkandung
dalam hemoglobin juga bertanggungjawab
untuk warna darah merah.
• Hemoglobin juga memainkan peran penting
dalam mempertahankan bentuk sel darah
merah
 Eritrosit • Dalam pemeriksaan laboratorium
eritrosit dikenal tiga indeks eritrosit
rata-rata, terdiri dari :
1. Volume Eritrosit Rata-rata (Mean
Nilai normal = 82-92 fl Corpuscular Volume/MCV),
2. Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (Mean
Corpuscular Hemoglobin/MCH),
3. Konsentrasi hemoglobin Eritrosit Rata-
rata (Mean Corpuscular Hemoglobin
Concentration/MCHC).
Nilai normal = 27-31 pg

Nilai normal = 30-35 gr/dl

Eritropoesis
Proses pemecahan
 Anemia
keadaan di mana terjadi penurunan
volume/jumlah sel darah merah (eritrosit)
dalam darah atau penurunan kadar
hemoglobin (Hb) sampai dibawah rentang
nilai normal, sehingga terjadi penurunan
kemampuan darah untuk menyalurkan
oksigen ke jaringan
suatu kondisi dimana jumlah sel
darah merah atau kemampuan
pengangkutan oksigen oleh sel darah
merah tidak dapat memenuhi
kebutuhan normal yang berbeda-
beda tergantung pada umur, jenis
kelamin (WH0 2014)

penurunan pada daya tahan tubuh, kebugaran tubuh,

kemampuan dan konsentrasi belajar, dan menghambat
tumbuh kembang serta membahayakan kehamilan di
masa yang akan datang

Anemia bukan merupakan

kondisi penyakit khusus
melainkan suatu tanda adanya
gangguan yang mendasari
Kriteria Anemia menurut WHO (2014)

Tabel 1. Level hemoglobin di atas permukaan laut (gr/dL)

 Klasifikasi Anemia berdasarkan etiologinya
Anemia Anemia
Anemia Defisiensi Anemia Aplastik hemoragik
Hemolitik

Anemia yang Anemia yang anemia yang terjadi Anemia yang

terjadi akibat terjadi akibat ketika kecepatan terjadi akibat
kekurangan terhentinya proses destruksi prematur proses
faktor-faktor pembuatan sel sel darah merah perdarahan
pematangan darah oleh melampaui masif atau
eritrosit. sumsum tulang. kapasitas sumsum perdarahan
seperti defisiensi tulang dalam yang
besi, asam folat, memproduksi menahun.
vitamin B12. eritrosit
 Secara Morfologi
ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin
Anemia dalam jumlah normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah) tetapi
normositik individu menderita anemia. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah
akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan
normokrom ginjal, kegagalan sumsum dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada
sumsum tulang.

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi
Anemia makrositik normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal (MCV meningkat; MCHC
normokrom normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam
nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat.

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah

Anemia mikrositik yang kurang dari normal (MCV rendah; MCHC rendah). Hal ini umumnya
menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi
hipokrom besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis
globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal congenital).
 Pendekatan Diagnosis
• Anamnesis, PF
• Pemeriksaan laboratorium
1. Hematologi lengkap
2. Gambaran darah tepi
3. Retikulosit
4. Kadar besi
5. Analisis hb
6. lainnya
 Anemia Defisiensi
Diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi

1. Mikrositik Hipokrom
• Anemia Defisiensi Besi
2. Makrositik Normokrom (megaloblastik)
• Anemia defisiensi B12
• Anemia defisiensi Asam Folat
Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang disebabkan oleh

kurangnya besi yang diperlukan untuk sintesis hemoglobin.

Anemia ini merupakan penyakit yang sering pada bayi dan aank yang
sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang
keperluan besinya lebih besar dari orang normal
 Etiologi
1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis
2. Kurangnya besi yang diserap
3. Perdarahan
4. Transfuse feto-maternal
5. Hemoglobinuria
6. Iatrogenic blood loss
7. Idiopathic pulmonary hemosiderosis
 Patofisiologi
1. Iron depletion atau Storage iron deficiency
Ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atu tidak adanya cadangan besi.
Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada saat ini terjadi
peningkatan absorpsi besi non heme. Ferritin serum menurun, pemeriksaan lain untuk
menhetahui kurangnya besi masih normal.

2. Iron deficient erythpoietin atau Iron limited erythropoiesis

Didapatkan suplei besi yang tidak cukup untuk eritrtopoesis. Dari hasil pemeriksaan
laboratorium didapatkan nilai besi serum yang menurun dan saturasi tarnsferrin menurun,

3. Iron deficiency anemia

sedangkan total iron binding capacity (TIBC) dan free evrthrocyte porphyrin (FEP) meningkat

Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritrosit sumsum tulang tidak cukup sehingga
terjadi penurunan kadar Hb. Pada gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan
hipokromik yang progresif.
 Anamnesis Pemeriksaan Fisik
• bayi berat lahir rendah
• pucat
(BBLR),
• pasien anemis,
• bayi kurang bulan,
• lemah,
• bayi yang baru lahir dari ibu
• lesu,
anemia,
• rewel
• bayi yang mendapat susu
• tanpa disertai adanya
sapi sebelum usia 1 tahun,
organomegali, seperti
• dan lainlain sebagainya
hepatomegaly dan
splenomegaly
Pemeriksaan Laboratorium
Anamnesis
• anemia mikrositik hipokrom,
• Dapat ditemukan sel pensil
• retic count normal/ sedikit ↓,
• Fe serum ↓,
• saturasi transferrin ↓,
• ferritin ↓,
• TIBC meningkat
• FEP > 100 mg/dL
 Diagnosis
Beberapa kriteria diagnois untuk menentukan anemia defesiensi
besi :

• Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia

• Ht <31% (N:32-35%)
• Kadar Fe serum <50 µg/dL (N:80-180 µg/dL)
• Saturasi transferrin < 15% (N:20-50%)
 Tatalaksana
1. Terapi Zat Besi Oral
• pada bayi dan anak terapi besi elemental diberikan dibagi dengan dosis 3-6
mg/kgBB/hari diberikan dalam dua dosis, 30 menit sebelum sarapan pagi dan
makan malam.
• Terapi zat besi diberikan selama 1 sampai 3 bulan dengan lama maksimal 5 bulan.
• Enam bulan setelah pengobatan selesai harus dilakukan kembali pemeriksaan
kadar Hb untuk memantau keberhasilan terapi
2. Terapi zat besi intramuscular atau intravena dapat dipertimbangkan bila respon
pengobatan oral tidak berjalan baik, efek samping dapat berupa demam, mual,
urtikaria, hipotensi, nyeri kepala, lemas, artragia, bronkospasme sampai relaksi
anafilaktik.
3. Transfusi darah diberikan apabila gejala anemia disertai risiko terjadinya gagal
jantung yaitu pada kadar Hb 5-8g/dL. Komponen darah yang diberikan berupa
suspensi eritrosit (PRC).
 Pencegahan
1. Untuk pencegahan ADB dapat dilakukan beberapa hal pada awal masa kehidupan :
• Meningkatkan ASI ekslusif
• Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun sehubungan dengan resiko terjadinya
perdarahan saluran cerna yang tersamar pada beberapa bayi
• Memberikan makana pada bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam
askorbat pada usia 4-6 tahun (saat memperkenalkan makanan padat)
• Memberikan suplementasi Fe kepada bayi kurang bulan
• Pemakaian PASI yang mengandung besi.

2. Secara umum, untuk mencegah kekurangan besi

dapatdilakukan hal berikut :
• Meningkatkan konsumsu Fe dari sumber alami terutama hewani yang mudah diserap,
ditambahkan dengan konsumsi makanan yang mengandung vitamin C dan A
• Menambah masukan besi ke dalam makanan sehari-hari
• Suplementasi besi.
 Anemia Megaloblastik
Anemia megaloblastik adalah suatu keadaan yang ditandai
oleh adanya perubahan abnormal dalam pembentukan sel
darah, sebagai akibat adanya ketidaksesuaian antara
pematangan inti dan sitoplasma pada seluruh sel seri myeloid
dan eritorid.

Anemia Defisiensi Asam folat Anemia Defisiensi B12

 Kekurangan asam folat yang  Vitamin B12 penting sekali bagi

parah dapat mengakibatkan
anemia megaloblastik karena
asam folat berperan dalam
metabolisme normal makanan
menjadi energi, pematangan sel
darah merah, sintesis DNA,
pertumbuhan sel dan
pembentukan heme
pertumbuhkembangan normal sel darah
merah, dan keberfungsian sel–sel
sumsum tulang, sistem persarafan, dan
saluran cerna.
 Anemia pernisiosa merupakan akibat
dari defisiensi B12 yang disertai dengan
rasa letih yang parah.
 Tidak disebabkan oleh kekurangan B12
dalam makanan, melainkan oleh
ketiadaan faktor instrinsik, yaitu sekresi
gaster, yang diperlukan untuk
penyerapan B12
 Anamnesis Pemeriksaan Fisik
• Faktor predisposisi: Pasien pucat, lemah, lesu,
• kerabat yang
anoreksia, lidah sakit dan
menderita penyakit
serupa, kemerahan, dapat disertai
• ibu defisiensi vit B12, diare episodik atau
• pola diet yang tidak berkelanjutan kejang,
seimbang
keterlambatan perkembangan

Pemeriksaan Laboratorium

• anemia makrositik,
• nisopoikilositosis,
• leukopenia (1500 4000/mm),
• hipersegmentasi neutrophil,
• trombositopenia (50.000-180.000/mm3),
• sumsum tulang terlihat megaloblastik,
• LDH, bilirubin, besi serum, dan saturasi transferin ↑,
• kadar vit B12 <80 pg/mL (normal 200-800 pg/mL),
• kadar as. Folat <3 ng/mL (normal 74-640 ng/mL)
 Etiologi
Anemia Defisiensi Asam Folat
Anemia Defisiensi B12
• Kekurangan masukan asam
folat • penderita alkoholik
• Gangguan absorpsi kronik,
• Kekuarangan factor intrinsic • pembedahan lambung
seperti pada anemia pernisiosa • ileum terminale,
dan postgastrektomi malabsorpsi
• Infeksi parasite • dan lain-lain
• Penyakit usus dan keganasan
• Obat yang bersifat antagonistic
terhadap asam folat seperti
metotrexat
 Tatalaksana
• Diet gizi seimbang,
• Defisiensi as. Folat: 5 mg (100 µg/kg/hari)
selama 4 bulan
• Defisiensi vit B12: dosis awal 25- 100 µg/hari x 2
minggu diikuti suplementasi kalium.
• Rumatan 200- 1000 µg IM setiap bulan
 II. Anemia Aplastik
Anemia aplastik merupakan
suatu kegagalan dari
pansitopenia
sumsum tulang untuk
memproduksi sel darah

Pansitopenia adalah suatu keadaan yang ditandai

oleh adanya anemia, leukopenia, dan
trombositopenia, dengan segala manifestasinya.
Hal itu disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang
untuk memproduksi komponen darahatau akibat
kerusakan komponen darah di darah tepi, atau
akibat maldistribusi komponen darah
 II. Anemia Aplastik
Kongenital
Penyebab Kongenital (20% dari kasus) antara lain :
(a) anemia fanconi :
• untuk kongenital dari anemia aplastik dimana 10% dari pasien terjadi saat
anak- anak.
• Gejala fisik yang khas adalah tinggi badan yang pendek, hiperpigmentasi
kulit, microcephaly, hipoplasia jari, keabnormalan alat kelamin,
keabnormalan mata, kerusakan struktur ginjal dan retardasi mental.
• Terdiagnosis dengan analisis sitogenik dari limfosit darah tepi yang
menunjukkan kehancuran khromosom setelah culture dengan bahan yang
menyebabkan pemecahan khromosom seperti diepoxybutane (DEB) atau
mitomycin C (MMC).
(b) Non fanconi Seperti cartilage hair hypoplasia, pearson syndrome,
amegakaryotic thrombocytopenia, scwachman-diamond syndrome,
dubowitz syndrome, diamond blackfan syndrome, familial aplastic anemia,
(c) dyskeratosis congenital.
 II. Anemia Aplastik
Didapat
Disebabkan oleh :
(80% dari kasus) antara lain :
(a) akibat infeksi Seperti virus hepatitis, epstein barr virus, HIV, parovirus,
dan mycobacteria,
(b) akibat terpaparnya radiasi, bahan kimia seperti Benzene, Chlorinated
hycrocarbons, dan organophospates,
(c) akibat pemakaian obat-obatan seperti chloramphenicol, phenylbutazone,
(d) akibat penyakit jaringan ikat seperti rheumatoid arthritis dan systemic
lupus erythematosus (SLE), dan
(e) Akibat kehamilan.
 II. Anemia Aplastik
Gejala klinis
• Gejala anemia bervariasi dari ringan sampai berat.
• Leukopenia akan menyebabkan tubuh mudah infeksi. infeksi berupa
ulserasi mulut, febris dan sepsis atau syok septik.
• Trombositopenia akan menyebabkan pendarahan pada kulit seperti
petechie dan echymosis, perdarahan pada mukosa seperti epistaksis,
perdarahan subkonjungtiva, perdarahan gusi dan lain-lain.
• Tidak dijumpai adanya organomegali
 II. Anemia Aplastik
Laboratorium
• Anemia normokromik normositer,
• Anemia dengan kadar hb kurang dari 7g/dl,
• leukopenia dengan relatif limfositosis,
• trombositopenia,
• sumsum tulang hypoplasia,
• besi serum : normal atau meningkat
• TIBC normal
• HbF meningkat
 II. Anameia Aplastik
Diagnosis
Kriteria diagnosis pada anemia aplastik menurut international
agranulocytosis and aplastic anemia study group (IAASG) antara lain :
(1) satu dari tiga dibawah ini
• hemoglobin kurang dari 10 g/dl, atau hematokrit kurang dari 30%,
• trombosit kurang dari 50x109 /L,
• leukosit kurang dari 3,5x109 /L atau netrofil kurang dari 1,5x109 /L,
(2) dengan retikulosit kurang dari 30x109 /L
(3) dengan gambaran sumsum tulang
• Penurunan selularitas dengan hilangnya atau menurunnya semua sel
hematopoeitik atau selularitas normal oleh hiperplasiaeritroid fokal
dengan deplesi seri granulosit dan megakariosit.
• Tidak adanya fobrosis yang bermakna atau infiltrasi neoplastik
(4) Pansitopenia karena obat sitostakita atau radiasi terapeutik harus
dieksklusi
 Terapi
Penatalaksanaan anemia aplastik terdiri dari terapi utama, terapi suportif
untuk menangani gejala yang timbul akibat bisitopenia atau pansitopenia, dan
terapi jangka panjang untuk memberikan kesembuhan pada sumsum tulang.

Terapi utama adalah hindari pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab.
Tetapi sering sulit untuk mengetahui penyebab karena etiologinya yang tidak
jelas atau idiopatik.

Terapi suportif diberikan sesuai gejala yang dapat dijelaskan sebagai berikut :
(1) anemia, (2) neutropenia, dan (3) trombositopenia.
 Pada Anemia

• Berikan tranfusi packed red cell jika hemoglobin kurang dari 7g/dL, berikan
sampai hb 9-10 g/dL .
• Pada pasien yang lebih muda mempunyai toleransi kadar hemogoblin
sampai 7-8g/dL;
• pasien yang lebih tua kadar hemoglobin dijaga diatas 8g/dL .

Pada Neutropenia
• fokus dalam menjaga perawatan higienis mulut dan gigi, cuci tangan yang
sering.
• Jika terjadi infeksi maka identifikasi sumbernya, serta berikan antibiotik
spektrum luas sebelum mendapatkan kultur untuk mengetahui bakteri gram
positif atau negatif.
• Tranfusi granulosit diberikan pada keadaan sepsis berat kuman gram negatif,
dengan netropenia berat yang tidak memberikan respon terhadap pemberian
antibiotik.
 Pada Trombositopenia

Pada trombositopenia berikan tranfusi trombosit jika terdapat pendarahan

aktif atau trombosit kurang dari normal.

Terapi jangka panjang terdiri dari : (1) Terapi imunosupresif , dan (2) terapi
transplantasi sumsum tulang.
Terapi Imunosupresif
Terapi imunosupresif adalah dengan pemberian anti lymphocyte globuline
(ALG) atau anti thymocyteglobulin (ATG), kortikosteroid, siklosporin yang
bertujuan untuk menekan proses imunologik.

Transplantasi sumsum tulang

• Terapi transplantasi tulang merupakan terapi yang memberikan harapan

kesembuhan
• Human Leukocyte Antigen (HLA) harus segera dicocokkan antara
pasien dan donor ketika terapi transplantasi tulang dipilih
• Anak-anak mempunyai angka kesembuhan yang lebih tinggi
dibandingkan orang dewasa
 Anemia Hemolitik
• Anemia hemolitik didefinisikan sebagai anemia yang terjadi ketika kecepatan destruksi
prematur sel darah merah melampaui kapasitas sumsum tulang dalam memproduksi eritrosit
 Anamnesis
• kelemahan,
• toleransi aktivitas berkurang,
• sesak nafas atau
• gejala-gejala seperti sakit kepala, pusing, demam, menggigil,
• nyeri abdomen dengan atau tanpa distensi,
• nyeri pinggang,
• urin gelap seperti teh atau kola (hemoglobinuria, biasanya
pada anemia hemolitik intravaskular),
 Pemeriksaan fisik
• ikterik (hiperbilirubinemia yang biasa ditemukan pada anemia
hemolitik),
• pucat (tanda umum anemia),
• splenomegali,
• petekie atau purpura (anemia hemolitik autoimun dengan
trombositopenia),
• ulkus pada ekstremitas bawah (hemoglobinopati),
• perubahan bentuk wajah (anemia hemolitik kongenital,
thalassemia mayor),
• katarak (defisiensi G6PD
 Etiologi
Anemia hemolitik pada anak diklasifikasikan menjadi, antara lain anemia
hemolitik dengan
• defek selular (intrinsik)
 defek membran (hereditary spherocytosis, hereditary elliptocytosis,
hereditary pyropikilocytosis, hereditary stomatocytosis, dan paroxysmal
nocturnal hemoglobinuria),
 defisiensi enzim (defisiensi piruvat kinase (PK) dan defisiensi glucose-6-
phosphate dehydrogenase),
 hemoglobinopati (sickle cell disease dan thalassemia),
• defek ekstraselular (ekstrinsik) yaitu autoimun (“Warm” dan “Cold”
antibody), faktor mekanik, dan faktor plasma.
• Mayoritas defek intrinsik adalah penyakit yang diturunkan (inher- ited),
sedangkan ekstrinsik umumnya didapat (acquired)
 Thalassemia
Thalassemia   merupakan   penyakit   keturunan
(kelainan genetik) akibat kelainan sel darah merah
dimana rantai globin-α atau β pembentuk
hemoglobin utama tidak terbentuk sebagian atau
tidak ada sama sekali

Berdasarkan Genetik:
• Thalassemia -β disebabkan oleh kelainan pada rantai globin –β
• Thalassemia -α disebabkan oleh kelainan pada rantai globin –α
 Berdasarkan klinisnya
Thalassemia Mayor
• Terjadi karena gen penyandi hemoglobin pada 2 alel kromosom mengalami kelainan
• Pasien membutuhkan transfusi darah sejak tahun pertama pertumbuhan pada rentang usia
6-24 bulan dan kontinyu sampai seumur hidupnya

Thalassemia Intermedia
• Sama seperti halnya Talasemia mayor, individu dengan Talasemia intermedia terjadi akibat
kelainan pada 2 kromosom yang menurun dari ayah dan ibunya.

Thalassemia Minor (Trait)

• Talasemia minor bisa juga disebut sebagai pembawa sifat, traits atau karier Talasemia.
Karier Talasemia tidak menunjukan gejala klinis semasa hidupnya. Hal ini bisa dipahami
karena abnormalitas gen yang terjadi hanya melibatkan salah satu dari dua kromosom
yang dikandungnya, bisa dari ayah atau dari ibu.
 Anamnesis
Thalassemia Mayor
• Memiliki riwayat  penyakit  keluarga  yang  anemia  atau pasien
Thalassemia
• Riwayat transfusi berulang (jika sudah pernah transfusi
sebelumnya)
• Pucat yang lama (kronis)
• Anak tampak kuning (ikterus)
• Riwayat mudah infeksi
• Perut membesar akibat hepatosplenomegali
• Pertumbuhan terhambat/pubertas terhambat
• Riwayat fraktur patologis

Thalassemia Intermedia
Thalassemia Minor
Gejalaklinis   dan   laboratorium  
Anamnesis: memiliki riwayat keluarga
sama   dengan   pasienThalassemia 
Thalassemia
mayor,   ttetapi  frekuensi  kebutuhan 
b. Pemeriksaan klinis: tanpa gejala
transfusi darah jarang
 Pemeriksaan
Fisik
•Tampak anemis/pucat
•Ikterik
•Hepatosplenomegali

•Facies Cooley (abnormal facies)

•Gizi kurang/buruk

•Gangguan pertumbuhan: perawakan

pendek
•Hiperpigmentasi kulit
•Pubertas terlambat
 Pemeriksaan Penunjang
•Darah tepi lengkap
 Hemoglobin
 Sediaan apus darah tepi (mikrositer, hipokrom, anisositosis, poikilositosis, sel eritrosit
muda/normoblast, fragmentosit, sel target)
 Indeks eritrosit: MCV, MCH, MCHC, RDW
 Leukositosis
 Trombositopenia
•Analisis hemoglobin:
Elektroforesis hemoglobin: tidak ditemukan HbA dan meningkatnya HbA2 dan HbF.
 Pemeriksaan penunjang
Thalassemia Mayor
Kadar haemoglobin umumnya rendah
 MCV < Normal (< 8O fL): rerata 70,8 fL,
MCH < Normal (< 27 pg): Rerata 24,1 pg,
RDW tinggi
Retikulosit sangat meningkat
Jumlah eritrosit meningkat
Dapat didapatkan sel darah berinti
Foto   rontgen   tengkorak:   gambaran   hair   on   end menyerupai rambut
berdiri potongan pendek, penipisan tulang korteks, pelebaran diploe.

Thalassemia Minor
• Hb normal atau sedikit rendah
• MCV dan MCH rendah (< normal)
• RDW Normal/ meningkat (relatif normal)
• Retikulosit meningkat
• Jumlah eritrosit meningkat
• Morfologi darah: mikrositik, hipokrom, anisositosis, poikilositosis, ditemukan
tear drops  cell, elips dan sel target.
 Tatalaksana Medikamentosa
•Asam folat 2x1 mg/hari

•Vitamin E 2x200 IU/hari sebagai antioksidan

•Vitamin C 2-3 mg/kgBB/hari (maksimal 50 mg pada anak <10 tahun dan 100 mg pada anak ≥10 tahun,
tidak melebihi 200 mg/hari)
•Terapi kelasi besi jika:
- Ferritin >1000 ng/ml atau saturasi transferrin ≥55 % Terapi kelasi besi:
• Deferipron 75-100
- Transfusi >5 L atau >10 kali transfusi mg/kg/hari dibagi 3
dosis
- Dimulai dengan deferioksamin (DFO) • Deferasiroks 20-30
Anak ≥3 tahun: 30-50 mg/kgBB/hari, 5-7x seminggu selama 8-12 jam mg/kg/hari dosis
tunggal
Anak <3 tahun: 15-25 mg/kgBB/hari dengan monitoring ketat
 Tatalaksana Transfusi Darah
•Indikasi
- Hb <7 g/dl
- Hb ≥7 g/dl, disertai facies Cooley, gangguan pertumbuhan, fraktur tulang.
•Pemberian dan Kecepatan Pemberian
- Target Hb 12 g/dl
- Bila Hb >5 g/dl, berikan 10-15 ml/kgBB/kali dalam 2 jam atau 20 ml/kgBB/kali dalam 3-4 jam.
- Bila Hb <5 g/dl, berikan 5 ml/kgBB/kali dengan kecepatan 2 ml/kgBB/jam.
•Pemantauan dan Kontrol
- Kontrol 2-4 minggu sekali bagi penderita thalassemia lama
- Kadar ferritin dan besi diperiksa tiap 6 bulan
- Fungsi organ dipantau tiap 6 bulan
Transfusi
 IV. Anemia Post hemoragik
Kehilangan darah mendadak
Pengaruh yang timbul segera
• Kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek
kardiovaskular sehingga terjadi kontraksi arteriola, penurunan
aliran darah ke organ yang kurang vital (anggota gerak, ginjal dan
sebagainya) dan peningkatan aliran darah ke organ vital (otak dan
jantung).
• Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun
• Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversible
• Kehilangan darah > 20% : syok reversible
• Terapi : trasnfusi darah dan plasma
 IV. Anemia Post hemoragik
b) Pengaruh lambat
• Pergeseran cairan ekstraseluler
Gejala :
• leukositosis (15.000-20.000/mm3),
• Hb, Ht, eritrosit menurun,
• eritropoetik meningkat,
• oligouria / amnuria,
• gagal jantung
• Terapi dapat diberikan PRC