ASKEP PADA KLIEN

ANEMIA
 A. Konsep Dasar Anemia
 Anemia : pengurangan jumlah SDM, kuantitas Hb,
& volume SDM (Hematokrit) per 100 ml darah
(Anderson, 2000).
 Anemia bukan penyakit tetapi hanya tanda-2
obyektif adanya suatu penyakit, ditandai
penurunan jumlah erytrosit, kwantitas Hb dan
volume padat eritrosit/ 100 ml darah(Hct) yg
kurang dari normal (Depkes RI: 1999)
 Anemia istilah yg menunjukkan rendahnya hirtung
SDM & kadar Hb & Hct dibawah normal (Sudart,
1996)
Klasifikasi Anemia

1. Morfologi SDM dan indeks-indeksnya:

Makro dan Mikro menunjukkan ukuran
SDM , sedangkan kromik menunjukkan
warnanya.
2. Etiologinya : ada 2 klasifikasi pokok
yaitu meningkatnya kehilangan SDM
dan penurunan atau gangguan
pembentukan sel.
1. Klasifikasi ~ Morfologi
Anemia Normositik Normokrom: ukuran & bentuk SDM
normal serta mengandung Hb dlm jumlah yg
normal (MCV dan MCHC normal atau normal
rendah) dpt disebabkan :
Kehilangan darah akut
Hemolisis
Penyakit kronik termasuk infeksi
Peny. Infiltratif & metastatik sumsum tl.
Gangguan endokrin
b) Anemia Makrositik Normokrom :
Ukuran SDM lebih besar dari normal
tetapi normokrom karena konsentrasi
Hb-nya normal (MCV meningkat;
MCHC normal) hal ini disebabkan
oleh gangguan atau terhentinya
sintesis DNA.
• Defisiensi B12 dan atau asam folat.
• Akibat Kemoterapi & agen-agen yg
menganggu metabolisme sel.
c) Anemia Mikrositik Hipokrom : Mikrositik
berarti kecil & hipokrom berarti
mengandung Hb dlm jumlah yg kurang
(MCV kurang & MCHC kurang)
 Insufisiensi sistem hem (besi) seperti
pada defisiensi besi, keadaan
sideroblastik, kehilangan darah kronik.
 Gangguan sintesis globin : Talasemia
 2. Klasifikasi ~ Etiologi
2.1 Meningkatnya kehilangan sel darah merah
1) Perdarahan akut maupun kronis : Trauma, tukak,
perdarahan polip, hemorhoid, keganasan dan
menstruasi yg berlebihan.
2) Penghancuran SDM dalam sirkulasi :
a) Hemolisis :
 Hemoglobinopati (Sickle sel anemia)
 Gangguan membran SDM (Sferositosis heriditer)
 Gangguan sisntesis globin (Talasemia)
 Defisiensi enzym G 6 P D
b) Gangguan lingkungan SDM yg sering
berkaitan dengan reaksi imun.
 Reaksi post transfusi.
 Autoimmun pembentukan Ab terhadap
SDM sendiri setelah pemberian obat :
Alfa – metildopa, kinin, Sulfonamida, L-
Dopa penyakit autoimmune misal SLE,
Leukemia, rematoid artritis dll.
 Penyakit : Malaria
2.2 Diseritropoiesis ( Menurunnya atau
gangguan sintesis SDM) :
 Setiap keadaan yg mempengaruhi sumsum
tulang : Metastasis Ca mammae, Leukemia,
multipel mieloma; zat kimia toksik, radiasi.
 Penyakit menahun yg melibatkan ginjal dan hati,
penyakit infeksi, defisiensi endokrin, kekurangan
vitamin penting B12, asam folat, vitamin C dan
Besi.
Anemia dapat menjadi diagnosis apabila
digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.
 1. Anemia Aplastik
Ad. Suatu gangguan pd sel-1 induk
disumsum tulang yg dpt menimbulkan
kematian, karena jumlah darah yang
dihasilkan tdk memadai (Anderson, 2000)
Ad. Suatu keadaan berkurangnya SDM
akibat menurunnya sel prekursor dlm
sumsum tl dan penggantian sumsum tl dg
lemak (Brunnerr & Sudart, 2002)
 Etiologi
1. Agen antineoplastik atau sitotoksik
2. Terapi radiasi
3. Antibiotika tertentu
4. Anti konvulsan, pengobatan tiroid, senyawa
emas & phenil butazon
5. Benzen
6. Infeksi virus khususnya virus Hepatitis
7. Idiopatik
8. Genetik (Aplastik konstitusional).
 Patofisiologi
 Aplastik anemi tdk terdapat mekanisme
patogenetik tunggal, hal-hal yang dapat terjadi
adalah :
 Pengurangan jumlah sel induk normal
 Kelainan sel induk berupa gangguan
pembelahan & differensiasi.
 Hambatan sel induk secara humoral & seluler
 Gangguan lingkungan mikro
 Tidak adanya kofaktor-2 hemofoetik humoral
atau seluler.
 Faktor Penyebab (Agen antineoplastik,
Radiasi, Antibiotik, idiopatik dll)

Dry Tap sumsum tulang

Sel induk Gang.Pembelah Hambatan sel Gang. Lingk. Tdk ada Co-
berkurang an & induk scr mikro Faktor Humoral
Diferensiasi humoral & & Seluler
seluler

PANSITOPENIA

Tromositopenia: Petekie, Eritrosit Rendah : Cepat Leukopenia : Infeksi

ekimosis, Epistaksis, Perdarahan lelah, sesak, lemah dll
~ sepsis
GI tract.,perdarahan SSP
 Diagnosis
 Pansitopenia : Hb < 12 mg %, Leukosit <
4000 mm3 & Eritrosit < 140.00 mm3.
 An Aplasia atau hipoplasia sumsum tulang
( Kepadatan sel darah kurang,
Megakariosit 0 – 12 diseluruh sediaan,
hitung sel berinti < 50.000 mm3
 Penatalaksanaan Medik
 Transfusi Erytosit dg Packed Red Cells ~ Hb 7 –
8 g%.
 Transfusi Trombosit : bila terdapat
trombositopenia berat & perdarahan masif.
Diberikan sampai 20.000 mm3
 Transfusi leukosit : Bila hitung neutrofil < 200
mm3
 Immunosupressif bila diketemukan peranan
sistem immune.
 Transplantasi sumsum tulang
 2. Anemia Defisiensi Besi
 Masih menempati urutan pertama penyebab
anemi di negara maju terlebih dinegara
berkembang.
 Pd anak sering akibat kurang gizi, cacingan
terutama cacing tambang.
 Fe elemen penting proses metabolisme tubuh
terutama Eritropoiesis.
 Fe berperan dlm pengangkutan elektron ke
molekul O2 saat pembentukan ATP & hidrolisasi
detoksikasi obat dan sintesis steroid.
 Definisi
 Ad. Keadaan dimana cadangan besi
dalam plasma dan Hb kurang dari
normal ( Waspaji, 2001)
 Etiologi :
1. Intake Fe yg tdk cukup : Diet kurang besi
& terhambatnya absorbsi Fe.
2. Kehilangan Fe akibat perdaraha
3. Post Hemoglobinurie
 Komposisi Besi
 Jumlah besi dlm tubuh 3 – 5 gram, tergantung Sex,
BB & Hb.
 1,5 – 3 gram terdapat dlm Hb sisanya dlm plasma
& jaringan.
 Di plasma dikat oleh protein dlm bentuk Transferin
(3-4 gram) sisanya di jaringan dlm status essensial
& non essensial.
 Essensial tdk dpt dipakai untuk Hb dlm bentuk
Enzym Cyotokrom, Katalase, Peoksidase 0.3 gram.
 Non essensial : dapat digunakan langsung sbg Hb
dlm bentuk Feritin & Hemosiderin.
 Absorbsi
 Diabsorbsi di duodenum dlm bentuk ferro dlm
suasana asam yg dipengaruhi faktor endogen
dan eksogen.
 F. Endogen: deposit besi tbh,Hb, Aktivitas
Erytropoiesis.
 Eksogen : komposisi, sifat kimiawi, sumber &
proses pemasakan. Vit. C mempermudah
absorbsi; mereduksi feri ke fero > mudah di
absorbsi, Ca & P menghambat penyerapan
karena membentuk senyawa yg tdk larut.
 Kehilangan/ < Fe

Konsumsi Fe utk maturasi <

Erytrosit Immature

Destruksi Erytrosit sebelum Cadangan Fe di Hepar, limfa,

waktunya (Fragille) Bone marrow diambill

Hb Normal (siklus normal terjadi, Causa tetap) Cadangan Fe menipis

Peningkatan Absorbsi Fe Fe yg tersedia <

Plasma Transferin Rendah

Pembentukan erytrosit <

Penatalaksanaan Medis
 Pengobatan dilakukan sambil mencari faktor
penyebab & menghilangkannya.
 Pemberian Fe dpt dlm bentuk :
1. Garam Besi Oral : aman, murah
dibandingankan dg parenteral. Syarat agar
efektif :
 Setiap tablet/ Capsul bersisi 50 – 100 mg Fe
elemental yg mudah dilepaskan dlm suasana
asam, mudah diabsorbsi dlm bentuk fero. Kurang
efek samping walaupun murah.
2. Parenteral : Bila ada indikasi mal
absorbsi, kurang toleran mll oral, yg
dibutuhkan melebihi yd dpt diberikan
oral, tdk kooperatif & kenaikan Hb
diharapkan dlm waktu singkat.
 Kebutuhan Fe = (Hb N – Hbs) x BB x 2.2
 SE : Nyeri suntikan, shock,
trombophlebitis.
3. Transfusi
3. Anemia Megaloblastik
 Scr morfologi sbg anemia Makrositik
Normokrom.
 Adalah anemia yg disebabkan
defisiensi Vit B12 & asam folat yg
mengakibatkan sintesis DNA
terganggu.
 Defisiensi dpt sekunder : Malnutrisi,
Malabsorbsi, KUrangnya faktor
intrinsik, infeksi cacing, infeksi usus,
keganasaN & agen kemoteraupetik.
Defisiensi Asam Folat
 Asam folat mrpk vitamin yg dibutuhkan
untuk Erytropoiesis.
 Simpanan folat ditubuh lebih kecil
dibanding B12, shb lebih sering tjd
defisiensi folat dlm diet. Misal jarang
makan sayur dan buah mentah,
alkoholisme dan terapi makanan
parenteral yg lama.
 Kebutuhan folat meningkat tjd pd : Ibu
hamil, penderita anemia hemolitik.
 Kebutuhan minimal 50 mg,dari diet rata-2
 Sumber: Daging,hati, ginjal sayur & buah
mentah.
 Asupan yg kurang, pengolahan yg salah
(terlalu banyak air) akan membuang folat
90%.
 Folat diabsorbsi diduodenum & yeyenum
proximal.
 Tanpa asupan folat: cadangan folat tubuh
akan dpt digunakan selama 4 bulan.
Tanda & Gejala
 Anemia pada umumnya
 Malnutrisi & Glositis berat (radang lidah
disertai rasa sakit)
 Diare dan kehilangan nafsu makan.
 Kadar folat serum turun < mg/l.
 Gambaran sumsum tulang : sel-sel
membesar 2 – 3 kali lipat ukuran normal.
Penatalaksanaan
 Diet tinggi folat dan penambahan folat 1
mg/ hari.
 Pd gangguan absorbsi diberikan secara
parenteral (IM).
 Pada bumil dapat diberikan secara
terpisah (karena kebanyakan preparat
vitamin tdk mengandung folat).
Defisiensi B12/ Anemia Pernisiosa
 Dpt terjadi dlm berbagai bentuk,
jarang akibat asupan yang kurang,
namun dpt terjadi pd vegetarian.
Gangguan absorsi merupakan
penyebab tersering.
 Tdk adanya faktor intrinsik (Castel
Factor) yg mengfikat Vit.B12 shg dpt
diabsorbsi oleh illeum.
 Gastrektomi, Penyakit pdpankreas &
illeum juga menggangu absorbsi B12.
Tanda & Gejala
 Anemia pd umumnya (pucat, lemah tak
bertenaga)
 Lidah merah, halus & nyeri, diare ringan.
 Konfusi,Parestesia ekstremitas, kesulitan
menjaga keseimbangan (kerusakan
sumsum tl belakang) & kehilangan
perasaan thd posisi.
 Bila tdk teratasi dpt meninggal akibat CHF.
Penatalaksanaan
 Pemberian Vitamin B12 peroral, atau
susu kedelai yg diperkaya Vit B12.
 Bila ada gangguan absorbsi & tdk
tersedianya faktor intriksi diberikan
Injeksi IM 100 g/ bulan.Penyembuhan
biasanya dramatis (retikulosit,
leukosit naik, glositis hilang dll)
 Pemberian B12 dpt seumur hidup jika
sindrom malabsorbsi tdk dpt dikoreksi
Anemia Hemolitik
 Tugas Individu : Berat resume
tentang anemia hemolitik