KESEIMBANGAN ASAM BASA

PADA KELAINAN PARU

Bag / SMF Penyakit Dalam FK UNDIP /RS Dr

Kariadi,Semarang
 PENDAHULUAN
 Kasus penyakit akut meningkat
 AGD : menegakan diagnosis dan manajemen
perawatan
 Interpetasi AGD baik , tepat ,cepat
meningkatkan kualitas pelayanan
 AGD: PaCO2 ,PaO2 , pH
 SaO2 (monitor), Kalkulasi
 Ginjal dan Paru : buffer
 Esensial status oksigenasi dan keseimbangan
asam basa
 DEFINISI
 Kegiatan bernapas adalah proses
otonom ,ritmik dan diatur prosesnya secara
sentral melalui kontraksi diafragma dan iga
yang menggerakan udara masuk dan
keluar saluran napas napas dan alveoli
paru
 Respirasi meliputi kegiatan bernapas yang
melibatkan sirkulasi darah untuk
mendapatkan O2 dan mengeluarkan CO2
 SISTEM RESPIRASI
 Kontrol sistem respirasi : otonom , PCO2
( pH di otak )
 Brainstem : area respirasi medula ,pontine
 PaO2 < 70 mmHg
 Sentral: medula SSP ( PCO2 )
 Perifer : badan karotis dan
khemoreseptor( PaO2 )
 KONTROL RESPIRASI

KONTROL SENTRAL
RESEPTOR SENTRAL

RESEPTOR KAROTIS DAN OTOT RESPIRASI

AORTA
PERAN SISTEM RESPIRASI 1

 Ventilasi paru : aliran udara yang masuk dan

keluar paru
 Ventilasi alveolar : mendapatkan sejumlah 02
dan mengeluarkan CO2 dalam metabolisme
tubuh
 Indikator : PCO2
 Perfusi paru : darah yang bersirkulasi pada
kapiler paru
 Ideal : Ventilasi alveolar / perfusi = 1:1
 Kegagalan respirasi : hipoventilasi ,gg
Va/q ,difusi ,shunt intrapulmonar
 RESPON PARU THD
PERUBAHAN ASAM BASA
 Hiperventilasi atau hipoventilasi
 Respon tsb di pengaruhi oleh:
1. perubahan pH : pH ↓ hiperventilasi,pH ↑
hipoventilasi
2. Perubahan PCO₂ : Pco₂ ↑ hiperventilasi
Pco₂ ↓ hipoventilasi
3. PO₂, pada keadaan hipoksia berat (40-
50mmhg)  hiperventilasi
 PERAN GINJAL DALAM
KESEIMBANGAN ASAM BASA
 Pengaturan HCO₃- dan H⁺
 90% HCO₃- yg difiltrasi glomerulus di
reabsorbsi melalui tubulus proksimal dan
sisanya di nefron distal
 Dengan bantuan enzim karbonik
anhidrase,langkah pertama bergabung dg H⁺
menjadi H₂CO₃  H₂CO₃ terurai menjadi
H₂O dan CO₂ lalu di reabsorbsi di tubulus
proksimal
 Sekresi ion-H di tubulus proksimal& nefron distal
PERAN RESPIRASI DAN GINJAL PD
KESEIMBANGAN ASAM-BASA
 Organ paru dan ginjal pemegang peran utama
dalam mengatur keseimbangan asam-basa
Reaksi tsb dapat di gambarkan sbb:
H₂O + CO₂ H⁺ + HCO₃⁻
Reaksi ke kanan dan kekiri kekuatan sama
→ pH = - log Ka+log (HCO₃⁻/PCO₂)
→ pH = 6,10+log[HCO₃⁻]:[0,03xpCO₂] atau
[H⁺] = 24 x PCO₂/[HCO₃⁻] rumus Henderson-
Hasselbalch.
 METODA ANALISIS AGD

 Ada 3 metode yg di pakai:

1. Metode Tradisional / metode Boston
2. Metode base-excess / metode
Copenhagen
3. Metode Stewart / metode fisikokimia
 METODE AGD
 I. M Boston : pemeriksaan
pH,PCO₂,HCO₃ ,penghitungan AG.
 II. M BE : ada pengh BE di dlm darah/ cairan
ekstraselular,BE positif pd alkalemia,negatif pd
asidemia.
 III. M Stewart : banyak di anut anestesiologist &
intensivis,prinsipnya elektronetralitas dg
mengukur 3 variabel :(1) selisih antara strong
kations dg strong anion (strong ion difference),(2)
konsentrasi asam lemah ; albumin dan fosfat
/ATOT,(3) PCO₂ arteri
Klasifikasi Gangguan Asam Basa
1. Gangguan asam-basa metabolik
• Asidosis metabolik;PH <7,35; HCO3- ↓
• Alkalosis metabolik; PH > 7,45; HCO3- ↑
2. Gangguan asam-basa respiratorik
• Asidosis respiratorik; hipoventilasi, PCO2
↑, PH turun
• Alkalosis respiratorik; hiperventilasi; PCO2
↓, pH naik
 ASIDOSIS METABOLIK
 Asam :

 Produksi ion H > : ketoasidosis , L-D laktik asidosis ,

intoksikasi Salisilat.
 Metabolisme toksin : metanol ,ethylene glycol ,
paraldehid.
 Eksresi ion H < renal : asidosis uremik dan RTA distal ( I ).

 HCO3 Ginjal < : RTA poksimal ( II ) ,diare.

 ALKALOSIS METABOLIK
 Deplesi vol ektrasel-chloride depletion syndrome (saline-responsive)
 Vomiting/nasogastric suction
 Diuretic therapy
 Posth ypercapnea
 Chronic diarrheallaxative abuse
 Deplesi K berat karena berbagai penyebab (saline-resistant)
 Mineralocorticoid excess syndromes (saline-resistant)
 Primary hyperaldosteronism
 Cushing's syndrome
 Ectopic ACTH
 Secondary hyperaldosteronism
 Renovascular disease
 Malignant hypertension
 Congestive heart failure (with diuretic therapy)
 Cirrhosis (with diuretic therapy)
 Gitelman's syndrome (saline-resistant)
 Bartter's syndrome (saline-resistant)
 Metabolic alkalosis pada gagal ginjal (kontraindikasi saline)
Penyebab Asidosis Respiratorik
 Obstructive Disorders
 Upper airway obstruction
 Severe bronchospasm due to
bronchial asthma or COPD
 Restrictive disorders
 Pulmonary fibrosis
 Chest wall restriction kiposkoliosis
 Loss of air spaces (pleural
effusion, pneumothorax)
 Increased CO 2 production
 Fever, shivering
 Hypermetabolism
 High carbohydrate diet
 Hypoventilation
 Central (e.g., secondary to
sedative and narcotic drugs)
 Obesity-hypoventilation
syndrome
 Neuromuscular disease
(miastemia gravis, muskular
distropi)
 Parenchymal lung disease (like
ARDS)
 Others
 Inappropriate ventilator settings
 Compensatory
 Penyebab alkalosis respiratorik
 Increased hypoxemic drive
 Right-to-left shunt
 High altitude
 Pulmonary disease
 Emphysema
 Pulmonary embolism
 Pulmonary congestion
 Stimulation of respiratory center
 Anxiety, pain, psychogenic
 Liver failure with encephalopathy
 Fever, Sepsis, infection
 Respiratory stimulants (e.g., salicylates, progesterone)
 Pregnancy
 Others
 Inappropriate ventilator settings
 Compensatory
ALGORITME KELAINAN ASAM BASA
TIGA LANGKAH PENDEKATAN AGD
Tahap 1; identifikasi gangguan utama

Gangguan pH PCO2 HCO3

Asidosis ↓ ↓
↓
metabolik sekunder primer
↑
Alkalosis ↑
↑ primer
metabolik sekunder

Asidosis ↑ ↑
↓
respiratorik primer sekunder
↓
Alkalosis ↓
↑ primer
respiratorik sekunder
 Tahap 2; Hitung kompensasi
 Metabolic acidosis:
 PCO2= 1.5 X [HC03-] + 8
 Metabolic alkalosis:
 PCO2 = 40 + 0,7 x ((HCO3 perhitungan)-(HCO3 normal)) + 5
 ASIDOSIS RESPIRATORIK
pCO₂ ↑ → [HCO₃]
↑
 Akut : ↑ 10 mmhg → ↑ 1 meq/L
 Kronik : ↑ 10 mmhg → ↑ 3,5 meq/L
 ALKALOSIS RESPIRATORIK
pCO₂ ↓ → [HCO₃] ↓
 Akut : ↓ 10 mmhg → ↓2 meq/L
 Kronik : ↓ 10 mmhg → ↓5 meq/L
 Tahap 3: Hitung anion gap.
 AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-I)
 normal AG 9-16 mEq/L.
 AG > 20 mEq/l, high AG acidosis mungkin ada
 AG > 30 mEq/L, high AG acidosis hampir pasti
ada
 lactic acidosis:
 rasio peningkatan AG terhadap peningkatan
HCO3- adalah 1.5
 Ketoacidosis:
 rasio peningkatan AG terhadap peningkatan
HCO3 adalah 1
 Tahap 3; Hitung anion gap
 Jika HCO3 perhitungan lebih tinggi dari
prediksi
  alkalosis metabolik tersembunyi
 Jika HCO3 perhitungan lebih rendah dari
prediksi
  asidosis metabolik dengan normal AG
tersembunyi
 albumin merupakan unmeasured anion dalam
darah maka pada kadar albumin yang menurun
akan meningkatkan AG
 AG = AG perhitungan + (2.5 x (4.5-albumin g/dl))
 OKSIGENASASI
1. Perbandingan FiO2 dan PaO2
PaO2 x 100%
FiO2  
 Hasil : > 300  normal
200 – 300  ALI
< 200  ARDS
Keterangan :
 Penentuan diagnosis ALI / ARDS sesuai
dengan dasar diagnosis untuk ALI dan ARDS
2. Menghitung A-aDO2
A-aDO2 = PAO2 – PaO2
 PAO2 = ( FiO2 x ( Pbarometer – Pwater )) - ( PCO2 x
1,2 )
Keterangan:
- Pbarometer = 760 mmHg
- Pwater = 47 mmHg
- PCO2 dan FiO2 = dari hasil BGA
 Normal A-aDO2 = 2.5 + (0.5 x umur dalam tahun)
 Hasil A-aDO2 meningkat secara klinis > 100 mmHg
3. RI (Respiratory Index)
A-aDO2
PCO2
 
 Hasil :
1 = Normal
1 – 1,8 = Perlu O2
>1,8 = Perlu ventilator