PORTOFOLIO - Infective Endocarditis Pada Anak

Infective Endocarditis
Pada Anak
dr. Deviana Christanty
dr. Reizky Muhar
Pembimbing: dr. Ramang Napu, Sp.JP
Dr. Agung Indra, Sp.A
Pendamping : dr. Puspo Edi Hapsari
dr. Edward
Identitas Pasien
– Nama : An. IB
– Jenis Kelamin : Laki-laki
– Tempat, tanggal lahir : Bogor, 11 Januari 2004 (usia 15 tahun)
– Agama : Islam
– Pekerjaan : Pelajar
– Masuk IGD : 8 Juni 2019
Anamnesis (1)
Pasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 4 hari sebelum masuk rumah
sakit. Sesak dirasakan semakin memberat bila pasien berbaring dan berjalan.
Pasien tidak bisa tidur terlentang, harus diganjal 2 atau 3 bantal.
Pasien merasakan nyeri dada kiri sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, menjalar
ke rahang dan belakang telinga kiri. Pasien merasakan adanya keringat dingin,
jantung berdebar, mual, muntah, dan nyeri persendian kedua lutut sejak 4 hari
sebelum masuk rumah sakit.
Demam (+) naik turun sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, mimisan (-), gusi
berdarah (-), batuk (-), pilek (-).
Anamnesis (2)
RPD:
– 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami keluhan sesak napas. Pasien dirawat di
RS, didiagnosis menderita demam rematik.
– Riwayat penyakit jantung bawaan : (-)
RPO:
– Pasien rutin berobat dan kontrol ke dokter spesialis jantung anak selama 4 bulan
pertama, namun setelah itu tidak pernah kontrol lagi hingga sekarang
– Ibu pasien lupa nama obat yang dulu dikonsumsi oleh pasien
RPK: tidak ada keluarga pasien yang menderita keluhan seperti ini.
Pemeriksaan Fisik (1)
– Keadaan umum :
– Kesadaran : Compos Mentis
– Kesan sakit: Sedang
– Tanda-tanda vital :
– Tekanan darah : 100/70 mmHg
– Nadi: 86x/ ,menit, regular, isi cukup, kuat angkat
– Respirasi : 44x/ menit
– Suhu 37,6oC
– Status gizi :
– Berat badan : 29 kg
– Tinggi badan : 130 cm
– Lingkar kepala : 50 cm
– BMI : 17,15 kg/m2
– Kepala :
– Mata : Konjungtiva anemis -/- , sklera ikterik -/- , pupil isokor 3 mm=3 mm, refleks cahaya +/+
– Hidung : Pernapasan cuping hidung (+)
– Mulut : bibir sianosis (-)
– Leher :
– KGB dan tiroid tidak teraba , trakea sentral
Stature: < percentile 5
Weight : < percentile 5
Sumber : CDC, 2000

– Thorax :
– Bentuk dan pergerakan simetris
– Pulmo : VBS +/+ kanan=kiri, Rh +/-, Wh -/-
– Cor: Murmur di katup pulmonal, katup aorta, katup mitral dan katup trikuspid, Gallop (-)
– Abdomen :
– Datar, soepel, bising usus (+) normal, nyeri tekan (-), lebam (-)
– Hepar dan lien tidak teraba membesar
– Ekstremitas :
– Akral hangat, CRT < 2 detik
Diagnosis Awal
Supek bronchopneumonia + PJB + Anemia ec?

Penatalaksanaan
Advis dr. Agung, Sp.A :

– O2 2 lpm
– Paracetamol 3x 250 mg IV
– Ceftazidime inj 2x1 gr IV (skin test dulu)
– Transfusi PRC 2 x 250 cc , target Hb 12 mg/dL
– Furosemid 10 mg IV di awal dan ditengah transfusi
– Nebu Ventolin ½ + Pulmicort ½ + NaCl 0,9% 2cc / 8 jam
– Diet ML
Hasil Pemeriksaan Laboratorium
08/06/19
10/06/19
Hematologi Hasil
Hematologi Hasil
Hemoglobin 7,6 g/dL
Hemoglobin 10,2 g/dL
Hematokrit 23,4%
Hematokrit 31,1 %
Leukosit 16.200/ mm3
Leukosit 16.360/ mm3
Trombosit 708.000/ mm 3
Trombosit 705.000/ mm3

Golongan darah O
Rhesus Positif
21/06/19
14/06/19
Widal Hasil
Elektrolit Hasil S. typhi O Negatif
Natrium 125 mmol/L S. typhi H 1/80
Kalium 4,3 mmol/L S. Paratyphi AH Negatif
Klorida 103 mmol/L
Kalsium 1,10 mmol/L
Hasil Morfologi Darah Tepi (1)
– Eritrosit: Morfologi eritrosit norositik normokromik, anisopoikilositosis, target sel (++),

ovalosit(+), mikrosit (+), polychormasia (+), eritrosit berinti negatif
– Lekosit: Kesan jumlah meningkat, didominasi netrofil segmen, dengan diff count
Basofil/Eosinofil/Stab/Segmen/Limfosit/Monosit= 0/0/1/81/15/3, hipersegmentasi netrofil
positif, imatur granulosit negatif, toksik granul netrofil negatif, vakuolisasi negatif, blast negatif
– Trombosit: Kesan jumlah meningkat, isositosis, granulasi baik, giant platelet negatif, platelet
clumping negatif, platelet satelitism negatif.
– Kesan : Anemia normositik normokromik anisopoikilositosis ec:
1. Anemia defisiensi besi
2. Anemia penyakit kronis
Hasil Morfologi Darah Tepi (2)
– Trombosit: Kesan jumlah meningkat, isositosis, granulasi baik, giant platelet

negatif, platelet clumping negatif, platelet satelitism negatif.
– Kesan : Anemia normositik normokromik anisopoikilositosis ec:
1. Anemia defisiensi besi
2. Anemia penyakit kronis
Foto Thorax (10/06/2019)
Hasil pemeriksaan radiografi toraks dalam

proyeksi PA:
Jantung kesan membesar, cardiothoracic index <
0,64
Aorta dan mediastinum superior tidak melebar.
Trakhea relatif di tengah. Hilus kanan kiri tidak
menebal.
Infiltrat paru kanan, kedua hemidiafragma dan
sinus kostofrenikus normal.
Tulang-tulang kesan masih baik.
Kesan :
• Kardiomegali
• Infiltrat paru kanan suspek pneumonia
Hasil EKG
– Irama : Sinus takikardi

– Heart Rate 107x/ menit
– Axis : Normoaxis
– Incomplete RBBB di lead V1 dan V2
Hasil Echocardiography (1)
Expertise Echocardiography
1. Valvula:
– Prolaps katup mitral dengan kalsifikasi + severe mitral regurgitasi
– Moderate aorta regurgitasi + aorta stenosis
– Mild tricuspid regurgitasi
2. Dilatasi left ventricle + left atrium

3. Mild pericardial effusion
4. Hipokinetik left ventricle
Kesan : Valvular Heart Disease ec Rheumatic Heart Disease + Infective Endocarditis
9 Juni 2019 10 Juni 2019 11 Juni 2019 12 Juni 2019
S Sesak napas (+), nyeri dada (+), Sesak napas (+), nyeri dada (+), Sesak napas (+), nyeri dada (-), Sesak napas (+), nyeri dada (+), demam (+) naik
demam (+), sulit BAB (+), batuk (-), demam (+), sulit tidur, linu demam (-), linu kedua tungkai turun, linu kedua tungkai berkurang, sulit tidur (+)
linu kedua tungkai (+). kedua tungkai (+). berkurang, sulit tidur (+)
O Kesadaran CM, sakit sedang. Kesadaran CM, sakit sedang. Kesadaran CM, kesan sakit sedang. Kesadaran CM, kesan sakit sedang.
TD: 100/70 mmHg, N:86x/m, RR: TD: 110/70 mmHg, N: 80x/m, TD: 100/70 mmHg, N: 100x/m, TD: 110/70 mmHg, N: 88x/m,
44x/m, S: 37,6oC, SpO2: 100% RR: 40x/m, S: 38,1oC, SpO2: RR: 36x/m, S: 36,6 oC, SpO2: 99% RR: 44x/m, S: 37oC, SpO2: 98%
Mata: CA+/+, SI-/- , 99% Mata: CA-/-, SI-/- ,edema palpebra Mata: CA-/-, SI-/- ,edema palpebra -/-
edema palpebra -/- Mata: CA+/+, SI-/- ,edema -/- Paru: VBS+/+ ,Rh-/-, Wh-/-
Paru: VBS+/+ ,Rh-/-, Wh-/- palpebra -/- Paru: VBS+/+ ,Rh-/-, Wh-/- Jantung: S1- S2 regular, Murmur sistolik (+) di
Jantung: S1- S2 regular, Murmur Paru: VBS+/+ ,Rh-/-, Wh-/- Jantung: S1- S2 regular, Murmur seluruh katup jantung, Gallop (-)
sistolik (+) di seluruh katup jantung, Jantung: S1- S2 regular, sistolik (+) di seluruh katup jantung, Abdomen: Datar, soepel, BU(+) normal, nyeri
Gallop (-) Murmur sistolik (+) di seluruh Gallop (-) tekan (-)
Abdomen: Datar, soepel, BU(+) katup jantung, Gallop (-) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 detik, edema
normal, nyeri tekan (-) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) normal, nyeri tekan (-) tungkai -/-
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 normal, nyeri tekan (-) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2
detik, edema tungkai -/- Ekstremitas: akral hangat, CRT detik, edema tungkai -/-
<2 detik, edema tungkai -/-
A Suspek bronchopneumonia + Suspek bronchopneumonia + Suspek bronchopneumonia + dr. Agung, Sp.A : BP + Pericardial Effusion + PJB +
Penyakit Jantung Bawaan + Anemia Penyakit Jantung Bawaan + Penyakit Jantung Bawaan + Anemia Anemia
ec? Anemia ec? ec? dr. Ramang, Sp.JP: CHF + VHD ec RHD + Infective
Endocarditis
P - O2 2 lpm via nasal kanul - Terapi lanjut -Terapi lanjut - Balance cairan -10 cc s/d 30 cc, minum 60 cc/jam,
- NaCl 0,9%/ 24 jam - Ferriz 2x1 cth - Furosemide 2x 10 mg IV tamping urine /24 jam
- Paracetamol 3x 350 mg IV - Konsul dr. Ramang, Sp.JP, advis:
- Ceftazidime inj 2x1 gr IV (skin test) - Rencana echocardiography
- Transfusi PRC 2 x 250 cc - Furosemide 20 mg ½ -0-0 PO
- Furosemid 10 mg IV di awal dan - Aspilet 40 mg 0-0-1 PO, Concor 1,25 mg 1-0-0 PO
ditengah transfusi - Ramipril 1,25 mg 0-0-1 PO
- Nebu Ventolin ½ + Pulmicort ½ + NaCl - Nebulisasi  stop, Ceftriaxone 1X1 gr IV, Gentamycin
0,9% 2cc / 8 jam, Diet ML 60 mg IV
S Sesak napas (+), nyeri dada (-), Sesak napas (+), nyeri dada (-), Sesak napas berkurang , Sesak napas berkurang ,
demam (-), pasien sudah bisa demam (-). nyeri dada (-), demam (-). nyeri dada (-), demam (-).
tidur.
32x/m, S: 36,8oC, SpO2: 99% RR: 32x/m, S: 36,2oC, SpO2: 98% RR: 28x/m, S: 36,6oC, SpO2: 98% RR: 30x/m, S: 36,1oC, SpO2: 99%
Mata: CA-/-, SI-/- ,edema Mata: CA-/-, SI-/- ,edema Mata: CA-/-, SI-/- ,edema palpebra -/- Mata: CA-/-, SI-/- ,edema palpebra -/-
palpebra -/- palpebra -/- Paru: VBS+/+ ,Rh-/-, Wh-/- Paru: VBS+/+ ,Rh-/-, Wh-/-
Paru: VBS+/+ ,Rh-/-, Wh-/- Paru: VBS+/+ ,Rh-/-, Wh-/- Jantung: S1- S2 regular, Murmur Jantung: S1- S2 regular, Murmur sistolik (+) di
Jantung: S1- S2 regular, Murmur Jantung: S1- S2 regular, Murmur sistolik (+) di seluruh katup jantung, seluruh katup jantung, Gallop (-)
sistolik (+) di seluruh katup sistolik (+) di seluruh katup Gallop (-) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) normal, nyeri
jantung, Gallop (-) jantung, Gallop (-) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) tekan (-)
Abdomen: Datar, soepel, BU(+) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) normal, nyeri tekan (-) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 detik, edema
normal, nyeri tekan (-) normal, nyeri tekan (-) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 tungkai -/-
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 detik, edema tungkai -/-
detik, edema tungkai -/- detik, edema tungkai -/-
A CHF + VHD ec RHD + Infective CHF + VHD ec RHD + Infective CHF + VHD ec RHD + Infective CHF + VHD ec RHD + Infective Endocarditis
Endocarditis Endocarditis Endocarditis
P - Terapi lanjut - Terapi lanjut - Terapi lanjut - Terapi lanjut
- dr. Agung, Sp.A lepas rawat - Cek elektrolit - Ceftriaxone 1x1 gr IV
- Gentamycin 1x 80 mg IV
- Paracetamol 3x 350 mg IV
- Aspilet 40 mg 1-0-0 PO
- Ramipril 1,25 mg 0-0-1 PO
- Concor 1,25 mg 1-0-0 PO
- Furosemid ½-0-0 PO
S Sesak napas bertambah (+), nyeri Sesak napas (+), demam(+), nyeri Sesak napas berkurang, nyeri dada Sesak napas berkurang, nyeri dada (-), demam
dada (-), demam (-). dada (-). (-), demam (+). (+).
40x/m, S: 36,7oC, SpO2: 98% RR: 40x/m, S: 36,8oC, SpO2: 99% RR: 28x/m, S: 38oC, SpO2: 98% RR: 28x/m, S: 37,6oC, SpO2: 98%
Jantung: S1- S2 regular, Jantung: S1- S2 regular, Murmur sistolik (+) di seluruh katup jantung, seluruh katup jantung, Gallop (-)
Murmursistolik (+) di seluruh sistolik (+) di seluruh katup Gallop (-) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) normal, nyeri
katup jantung, Gallop (-) jantung, Gallop (-) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) tekan (-) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 detik,
Abdomen: Datar, soepel, BU(+) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) normal, nyeri tekan (-) Ekstremitas: edema tungkai -/-
normal, nyeri tekan (-) normal, nyeri tekan (-) akral hangat, CRT <2 detik, edema
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 tungkai -/-
P - Terapi lanjut - Terapi lanjut -Terapi lanjut - Terapi lanjut
- Furosemide 20 mg 1-0-0 PO - Jika 2 hari bebas demam rencana pulang
S Sesak napas (+), demam(-), nyeri Sesak napas (+), demam (+), nyeri Sesak napas (+), demam(-), nyeri Sesak napas bertambah (+), demam (+), nyeri
dada (-). perut (+), nyeri dada (-). dada (-). dada (-).
TD: 110/70 mmHg, N: 92x/m, TD: 100/60 mmHg, N: 84x/m, TD: 100/70 mmHg, N: 92x/m, TD: 100/70 mmHg, N: 88x/m,
RR: 48x/m, S: 36,9oC, SpO2: 98% RR: 24x/m, S: 37,6oC, SpO2: 98% RR: 28x/m, S: 36,2oC, SpO2: 99% RR: 26x/m, S: 37,7oC, SpO2: 97%
Jantung: S1- S2 regular, Jantung: S1- S2 regular, Murmur sistolik (+) di seluruh katup jantung, seluruh katup jantung, Gallop (-)
Murmursistolik (+) di seluruh sistolik (+) di seluruh katup Gallop (-) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) normal, nyeri
katup jantung, Gallop (-) jantung, Gallop (-) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) tekan (-)
Abdomen: Datar, soepel, BU(+) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) normal, nyeri tekan (-) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 detik, edema
normal, nyeri tekan (-) normal, nyeri tekan (+) Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 tungkai -/-
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 epigastrium dan RUQ detik, edema tungkai -/-
detik, edema tungkai -/- Ekstremitas: akral hangat, CRT <2
detik, edema tungkai -/-
P - Terapi lanjut - Terapi lanjut - Terapi lanjut - Terapi lanjut
- Cek widal
25 Juni 2019 26 Juni 2019 27 Juni 2019
S Sesak napas (+), nyeri dada (-), Sesak napas (+), nyeri dada (-), Sesak napas (-), nyeri dada (-),
demam (+) demam (-) demam (-)
O Kesadaran CM, sakit sedang. Kesadaran CM, sakit sedang. Kesadaran CM, kesan sakit sedang.
TD: 100/70 mmHg, N:84x/m, RR: TD: 110/70 mmHg, N: 88x/m, TD: 100/70 mmHg, N: 92x/m,
36x/m, S: 38,3oC, SpO2: 97% RR: 32x/m, S: 36,5oC, SpO2: 98% RR: 28x/m, S: 37oC, SpO2: 98%
Mata: CA-/-, SI-/- ,edema Mata: CA-/-, SI-/- ,edema Mata: CA-/-, SI-/- ,edema palpebra -/-
palpebra -/- palpebra -/- Paru: VBS+/+ ,Rh-/-, Wh-/-
Paru: VBS+/+ ,Rh-/-, Wh-/- Paru: VBS+/+ ,Rh-/-, Wh-/- Jantung: S1- S2 regular, Murmur
Jantung: S1- S2 regular, Jantung: S1- S2 regular, Murmur sistolik (+) di seluruh katup jantung,
Murmursistolik (+) di seluruh sistolik (+) di seluruh katup Gallop (-)
katup jantung, Gallop (-) jantung, Gallop (-) Abdomen: Datar, soepel, BU(+)
Abdomen: Datar, soepel, BU(+) Abdomen: Datar, soepel, BU(+) normal, nyeri tekan (-) Ekstremitas:
normal, nyeri tekan (-) normal, nyeri tekan (-) akral hangat, CRT <2 detik, edema
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 tungkai -/-
A CHF + VHD ec RHD + Infective CHF + VHD ec RHD + Infective CHF + VHD ec RHD + Infective
P - Terapi lanjut - Terapi lanjut - Boleh pulang
- Parasetamol 3x 250 mg PO
Pembahasan Kasus
Gejala dan penunjang yang didapatkan pada kasus: Modified Duke Criteria :
• Ditemukannya vegetasi di katup mitral pada Kriteria mayor

pemeriksaan Echocardiography
• Demam naik turun (suhu tertinggi 38,1oC) Kriteria minor
• Penyakit jantung predisposisi : RHD Kriteria minor
1 kriteria mayor + 2 kriteria

minor
Possible Infective Endocarditis

Diagnosis:
Modified Duke Criteria (1)
Diagnosis:
Diagnosis Akhir
– Chronic Heart Failure + Valvular Heart Disease ec Rheumatic Heart Disease +

Prognosis
– Quo ad vitam : dubia ad bonam

– Quo ad functionam : dubia ad bonam
– Quo ad sanationam : dubia ad bonam
Tinjauan Pustaka
Definisi
– Infective endocarditis (IE) adalah infeksi lapisan endokardial jantung, termasuk

katup jantung yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang luas.
– Secara klinis, kebanyakan kasus dimulai dengan infeksi dari lapisan endokardial
katup jantung, kemudian menyebar ke lingkaran AV, miokardium atau
pembuluh darah besar.
Sumber :
Pathophysiology of Heart Disease, 2016
Cardiology Board Review, 2007
Epidemiologi (1) Sumber :
AHA, 2015
Braunwald’s Heart Disease , 2019
Pathophysiology of Heart Disease, 2016
3-7 kasus 6- month mortality

per rate 20%-25%
Sindrom Infeksi 100.000 meskipun
orang / mendapatkan terapi
tahun yang tepat
1 •Sepsis
S.aureus 100% mortality rate

2 •Pneumonia
merupakan
penyebab
bila tidak terdiagnosis
dan tidak diterapi
tersering dengan baik
3 •Abses intra abdomen
Laki- Survey Western Europe

laki > and Olmsted County,
• Infective perem
Minnesota : <10 kasus
4 Endocarditis per 100.000
puan penduduk/ tahun
Epidemiologi (2)
International Collaboration on
Endocarditis-Prospective Cohort Study
(ICE-PCS)
2.781 pasien
dengan definite
IE
• Native valve IE (72%)

• Katup mitral (41%)
• Prosthetic valve IE (21%)
• Katup aorta (38%)
• Pacemaker / Implantable
• Katup tricuspid (12%)
Cardioverter Defribillator (ICD)
• Katup pulmonal (1%)
IE (7%)
Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019
Sumber : Giraldo, Fabian. (2016). Epidemiology of Infective Endocarditis.
Faktor Risiko
– Degenerative mitral valve prolapse (MVP) – Jalur intravena kronik (contoh:

– Regurgitasi katup mitral , regurgitasi katup Hemodialisis jangka panjang)
aorta – Endocavitary devices
– Katup jantung prostetik – Intravenous Drug User (IVDU)
– Riwayat IE sebelumnya – Infeksi HIV
– Peningkatan paparan terhadap bakteri – DM, underlying malignancy
nosokomial
– Kebersihan mulut yang buruk
Sumber :
Braunwald’s Heart Disease , 2019
Cardiology Board Review, 2007
Klasifikasi (1)
Perjalanan Klinis :
1. Akut : infeksi fulminant, organisme

Klasifikasi secara klinis sangat virulen dan invasif (S. aureus)
berdasarkan : 2. Subakut : organisme kurang virulen
dibandingkan IE akut.
1. Perjalanan Klinis
2. Host substrate
3. Mikroorganisme
spesifik yang Host substrate :
menginfeksi
1. Native valve endocarditis (60-80%)
2. Prosthetic valve endocarditis
3. Endocarditis in IDU
Sumber : Pathophysiology of Heart Disease, 2016
Klasifikasi (2)
1. Prostethic Valve Endocarditis :

– Dalam 12 bulan setelah operasi katup jantung (early onset): disebabkan oleh drug
resistant, surgery-related pathogen : seperti methicillin-resistant Staphylococcus aureus
(MRSA).
– Infeksi >12 bulan setelah operasi katup jantung (late onset): disebabkan oleh
Streptococci oral, HACEK group (Haemophilus species, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingelia species).
2. Hospital acquired IE:
– Onset gejala > 72 jam setelah perawatan di rumah sakit
– IE timbul dari 4-8 minggu setelah pulang dari perawatan di rumah sakit (bila selama
perawatan dilakukan prosedur invasif).
Sumber : Cardiology Board Review, 2007

Mikrobiologi:
1. Streptococcus sp.
Viridans group Beta-hemolytic Streptococcus Streptococcus

streptococci (VGS) streptococci gallolyticus pneumoniae
•Penyebab
predominan IE
•Presentasi akut
•Kelompok risiko •<10% •Jarang
•Presentasi tinggi : IDU
subakut : low grade (Injection Drug kasus menjadi
fever,keringat Users), orang lanjut
malam, fatigue usia menyeba penyeba
•Biasanya •Prevalensi pada IE:
ditemukan di mulut <10% bkan IE b IE
Mikrobiologi:
2. Staphylococcus sp.
Coagulase-negative Staphylococcus Staphylococcus
Staphylococcus aureus
staphylococci epidermidis lugdunensis
 Native dan
 Native dan
 Sering pada prosthetic
prosthetic
prosthetic valve
valve Sering
valve endocarditis
endocarditis menyebabkan
endocarditis  Lebih virulen
 Onset akut bakteremia dan
 Onset subakut dibandingkan
 Resistensi IE.
 Lebih resisten spesies lain
terhadap
terhadap obat dari coagulase-
oxacillin dan
dibaningkan S. negative
antibiotik lain
aureus staphylococci
meningkat

Mikrobiologi:
3. Enterococcus sp.
Multidrug-resistant
Enterococcus faecalis
enterococcal species
 Tersering
menyebabkan IE  Enterococcus
 Onset subakut
faecium
 Terapi antibiotik:
 Vancomycin-
kombinasi
resostant
penicillin/
enterococci
ampicillin dengan
(VRE)
aminoglikosida
(gentamycin)

Mikrobiologi:
4. HACEK Organisms
Aggregatibacter
Haemophilus species actinomycetemcomitans Aggregatibacter aphrophilus
Cardiobacterium hominis Eikenella corrodens
• Berkoloni di oropharynx
dan saluran respiratori atas
• Presentasi klinis subakut
Kingella kingae, Kingella denitrificans

Mikrobiologi:
Escherici
a coli 5. Aerobic Gram-
Negative Bacili
Klebsiell
a spp.
Enterobact Presentasi
er spp.
akut
Pseudomo Angka mortalitas dan

nas spp. morbiditas tinggi

Negative Blood Culture
– 5-15% kasus pada native valve dan prosthetic valve IE

– Kebanyakan kasus karena adanya terapi antibiotik sebelum sampel darah
diambil
– Patogen yang tidak umum : Bartonella atau Legionella spp., C. burnetii, atau
jamur.
– Pada kasus ini dapat digunakan metode PCR.

Epidemiological Clues That May be Helpful in Defining the Etiological
Diagnosis of Culture-Negative Endocarditis
Sumber : AHA,2015
Patogenesis Kelainan struktur katup/ non katup
jantung yang mendasari
Portal of entry:
• Cutaneous (40%)
• Oral / dental (29%)
• GI tract (23%) • Turbulensi aliran darah
• GU, • Gangguan endotel
otorhinolarynglottic/ • Deposisi platelet dan fibrin
respiratory (<5%) (vegetasi)
• Berhubungan dengan
Penempelan bakteri ke left-sided valvular
nidus disebabkan oleh stenosis /
adanya faktor virulensi Non Bacterial Thrombotic regurgitation
“adhesin”. Endocarditis (NBTE)
Dapat menempel ke : Menjadi nidus untuk

• Katup jantung bakteri/ fungi menempel
prostetik di aliran darah
• CIED leads
Mikroorganisme
menempel ke vegetasi
Immune -injury mediated

Trombus atau emboli
Mechanical cardiac injury karena deposisi antigen
septik
antibodi
• Otak
• Kerusakan jantung • Paru-paru
progresif • Ginjal • Glomerulonephritis
• Formasi abses • Spleen • Arthritis
• Erosi sistem • Vasa vasorum  • Vasculitis
konduksi jantung mycotic aneurysma
Infeksi / infark
Sumber : Pathophysiology of Heart Disease, 2016
Gejala Klinis (1)
Faktor yang berperan dalam munculnya gejala klinis IE:

1. Virulensi organisme yang menginfeksi
2. Kerusakan jaringan pada katup yang bersangkutan
3. Penyebaran infeksi perivalvular
4. Emboli septic ke organ melalui sirkulasi arterial sistemik atau ke paru (pada
right-sided IE)
5. Konsekuensi dari kompleks imun dan faktor imunopatologik sistemik yang
bersirkulasi
Gejala Klinis (2)

Gejala Klinis:
1. Demam
– Demam > 38oC pada > 95% pasien
– Demam turun biasanya setelah 5-7 hari setelah terapi antibiotik yang tepat.
Bila demam persisten :
– Infeksi progresif dengan penyebaran perivalvular seperti abses, emboli septic
atau infeksi extracardiac
– Kateter/ alat yang terinfeksi
– Terapi antbiotik yang tidak adekuat pada organisme yang resisten
– Efek samping dari terapi antibiotik itu sendiri

Gejala Klinis:
2. Dyspnea
– Dyspnea  biasanya pada left-sided valvular regurgitation
– Orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea : menandakan adanya onset
gagal jantung.
– Gagal jantung : komplikasi tersering IE, merupakan indikasi untuk dilakukannya
intervensi pembedahan.

Gejala Klinis:
3. Nyeri Dada
Pleuritic chest pain
• Emboli dan infark pulmonal (komplikasi IE pada katup tricuspid)
Angina pectoris
• Embolisasi dari fragmen vegetasi ke sirkulasi coroner (1% kasus)

Pemeriksaan Fisik
Murmur terdapat pada 80% pasien,

terutama pada left-sided IE.

Sumber : https://www.memorangapp.com/flashcards/188106/Infectious+Cardiac+Valve+Disease/
Diagnosis:

Diagnosis:

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Darah (1)
1. Kultur Darah
2. CBC (Complete Blood Count):
– Anemia normokromik normositik, Serum Iron rendah, Total iron-binding capacity
rendah. Trombositopenia : <10% kasus
– Leukositosis dengan shift to the left 50-60% pasien, biasanya pada IE akut.
– Leukopenia: IE subakut, biasanya terdapat splenomegaly
– ESR meningkat pada 61% pasien, CRP meningkat pada 60& pasien
– Procalcitonin : 64% sensitive, 73% spesifik untuk diagnosis IE, kurang akurat
dibandingkan CRP.
– Peningkatan kreatinin serum pada 10-30% kasus IE
1. Pemeriksaan Darah (2)
Troponin dapat meningkat
– Peningkatan Troponin I > o,4 ng/mL: peningkatan risiko mortalitas saat
perawatan di rumah sakit , diperlukan early valve replacement.
– Peningkatan Troponin T ≥ 0.08 ng/mL: peningkatan risiko abses jantung,
komplikasi SSP dan bahkan kematian
– Peningkatan BNP ≥ 400 pg/ mL: peningkatan 4x lipat risiko abses jantung,
komplikasi SSP dan bahkan kematian
– Peningkatan NT-proBNP ≥1500 pg/mL : predictor diperlukannya intervensi
bedah atau kematian dalam waktu 30 hari.

2. Elektrokardiogram (EKG)
– Biasanya menunjukkan temuan non spesifik pada pasien dengan IE tanpa
komplikasi.

Echocardiography
– Merupaan modality of choice untuk menegakkan diagnosis IE.
– Transthoracic Echocardiography (TTE) : sensitivitas: 82%, spesifisitas : 70-90%.
– TTE lebih unggul dalam mendiagnosis endocarditis katup tricuspid, melihat fungsi
hemodinamik yang disebabkan oleh regurgitasi katup, disfungsi ventrikel,
peningkatan tekanan ventrikel kanan dan kiri dan tekanan arteri pulmonal.
– Transesophageal Echocardiography: sensitvitas 90-100%, spesifisitas : >90%
– Dapat melihat echodensitas

Sumber : AHA,2015
Echocardiography
Vegetasi IE biasanya terdapat di :

– Upstream
– Tempat yang memiliki tekanan lebih rendah dari katup yang mengalami
regurgitasi
– Memiliki soft tissue echocardiographic density (terutama saat awal infeksi)
– Biasanya multipel dan berlobulasi dengan gerakan yang tidak tergantung
dengan struktur katup.

Sumber :
Braunwald’s Heart
Disease , 2019
Sumber :
Braunwald’s Heart
Disease , 2019
Penatalaksanaan :
Terapi Antibiotik
Prinsip memilih regimen antimikroba yang optimal pada IE:
1. Konsultasi dengan dokter yang berpengalaman dalam merawat pasien IE ,
terutama ke spesialis yang telah mendapatkan pelatihan di bidang penyakit
infeksi.
2. Pemilihan terapi antimikroba berdasarkan karakteristik farmakokinetik dan
farmakodinamik obat, dan hasil uji in vitro susceptibility pada pathogen di darah
3. Terapi antibiotik perlu diperpanjang(lebih dari 1 minggu), dosis tinggi,
parenteral.

Daftar Pustaka
1. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF. 2019. Braunwald’s Heart
Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11st edition. Canada : Elsevier.
2. AHA. Infective Endocarditis in Adults : Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and
Management of Complications. Circulation. 2015;132:1435-1486.
3. Lily LS, 2016. Pathophysiology of Heart Disease : A Collaborative Project of
Medical Students and Faculty. 6th edition. Philadelphia: Wolters Kluwer.
4. Griffin BP, Kapadia SR, Rimmerman CM. 2007. The Cleveland Clinic: Cardiology
Board Review. 2nd edition. Wolters Kluwer.
5. Giraldo, Fabian. (2016). Epidemiology of Infective Endocarditis. 10.5772/65030.
5. https://www.semanticscholar.org/paper/Janeway-lesions.-Beaulieu-Rehman/
b31bf630b339c2f61336681f456184f4ce5ad32b
6.
https://www.memorangapp.com/flashcards/188106/Infectious+Cardiac+Valve+Dis
ease/
Terima Kasih

PORTOFOLIO - Infective Endocarditis Pada Anak

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PORTOFOLIO - Infective Endocarditis Pada Anak

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Infective Endocarditis

dr. Deviana Christanty

dr. Reizky Muhar

Pembimbing: dr. Ramang Napu, Sp.JP

Dr. Agung Indra, Sp.A

Pendamping : dr. Puspo Edi Hapsari

Weight : < percentile 5

Sumber : CDC, 2000

Supek bronchopneumonia + PJB + Anemia ec?

Advis dr. Agung, Sp.A :

Trombosit 705.000/ mm3

– Eritrosit: Morfologi eritrosit norositik normokromik, anisopoikilositosis, target sel (++),

– Trombosit: Kesan jumlah meningkat, isositosis, granulasi baik, giant platelet

Hasil pemeriksaan radiografi toraks dalam

– Irama : Sinus takikardi

2. Dilatasi left ventricle + left atrium

• Ditemukannya vegetasi di katup mitral pada Kriteria mayor

1 kriteria mayor + 2 kriteria

Possible Infective Endocarditis

– Chronic Heart Failure + Valvular Heart Disease ec Rheumatic Heart Disease +

– Quo ad vitam : dubia ad bonam

– Infective endocarditis (IE) adalah infeksi lapisan endokardial jantung, termasuk

3-7 kasus 6- month mortality

S.aureus 100% mortality rate

3 •Abses intra abdomen

Laki- Survey Western Europe

• Native valve IE (72%)

– Degenerative mitral valve prolapse (MVP) – Jalur intravena kronik (contoh:

1. Akut : infeksi fulminant, organisme

1. Prostethic Valve Endocarditis :

Sumber : Cardiology Board Review, 2007

Viridans group Beta-hemolytic Streptococcus Streptococcus

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Kingella kingae, Kingella denitrificans

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Pseudomo Angka mortalitas dan

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

– 5-15% kasus pada native valve dan prosthetic valve IE

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Dapat menempel ke : Menjadi nidus untuk

Immune -injury mediated

Faktor yang berperan dalam munculnya gejala klinis IE:

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Pleuritic chest pain

• Emboli dan infark pulmonal (komplikasi IE pada katup tricuspid)

• Embolisasi dari fragmen vegetasi ke sirkulasi coroner (1% kasus)

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Murmur terdapat pada 80% pasien,

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Vegetasi IE biasanya terdapat di :

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Sumber : Braunwald’s Heart Disease , 2019

Anda mungkin juga menyukai