REFERAT

“ASMA BRONKIAL”

Apt.Iis Rukmawati ,Ssi,MM,Kes

2023
PENDAHULUAN
 ASMA

World Health Organization (WHO) memperkirakan 100-150 juta penduduk

dunia menderita asma. Bahkan jumlah ini diperkirakan akan terus
bertambah hingga mencapai 180.000 orang setiap tahun

Inflamasi kronik, hiper-responsif dan perubahan struktur akibat penebalan

dinding bronkus (remodeling) saluran respiratori yang berlangsung kronik

Tidak dicegah dan ditangani dengan baik maka diperkirakan akan terjadi
peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa akan datang serta
mengganggu proses tumbuh-kembang anak dan kualitas hidup pasien
TINJAUAN PUSTAKA
 DEFINISI

Global Initiative Asthma (GINA)  asma sebagai suatu penyakit heterogen,

biasanya ditandai dengan inflamasi kronik saluran respiratori.

ICON Pediatric Asthma  asma sebagai gangguan inflamasi kronik yang berhubungan
dengan obstruksi saluran respiratori dan hiperesponsif bronkus

UKK Respirologi IDAI  asma adalah penyakit saluran respiratori dengan

dasar inflamasi kronik yang mengakibatkan obstruksi dan hiperreaktivitas
saluran respiratori dengan derajat bervariasi.
ANATOMI & FISIOLOGI
 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak). Prevalensi pada anak
menderita asma meningkat 8-10 kali di negara berkembang dibanding negara maju.

Di Indonesia  prevalensi asma pada anak berusia 6-7 tahun sebesar 3% dan untuk usia 13-14 tahun sebesar
5,2%.

NCHS  prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak 4,2 juta)
dan pada dewasa > 18 tahun adalah 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta).

NCHS  terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100 ribu. CDC  terdapat 187 pasien asma yang
meninggal pada usia 0-17 tahun atau 0.3 kematian per 100,000 anak.
 ETIOLOGI

EKSTRINSIK GABUNGAN INTRINSIK

Debu, serbuk
bunga, bulu
binatang, obat- infeksi saluran
obatan dan spora pernafasan dan emosi
jamur
 FAKTOR RESIKO

FAKTOR GENETIK FAKTOR LINGKUNGAN

• Hiperreaktivitas • Alergen didalam ruangan (tungau,debu rumah,kucing,

• Atopi/alergi bronkus jamur)
• Alergen diluar ruangan (tepung sari)
• Genetik • Makanan (kacang, makanan laut, susu sapi, telur)
• Jenis kelamin • Obat-obatan tertentu ( antibiotik)
• Ras/etnik • Bahan yang mengiritasi (Parfum, obat nyamuk semprot)
• Ekspresi emosi berlebih
• Asap rokok
• Asap rokok
• Polusi udara diluar dan didalam ruangan
• Exercise induced asthma
• Perubahan cuaca
 Hiperaktivitas bronkus obstruksi

Faktor Genetik

Sensitisasi inflamasi Gejala Asma

Faktor Lingkungan

Pemicu (inducer) Pemacu (enhancer) Pencetus (trigger)

PATOFISIOLOGI
 MANIFESTASI KLINIS
 Batuk berulang
 Mengi
 Sesak napas
 Dada terasa berat
 Gejala biasanya akan memburuk pada malam hari yang
dipicu dengan infeksi pernapasan dan inhalasi alergen.
 Pemeriksaan fisik

DIAGNOSIS - Wheezing
- Alergi  allergic shiners atau
geographictongue

ANAMNESIS
- Keluhan wheezing,batuk kering PEMERIKSAAN PENUNJANG
berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan - Saturasi
- Gejala timbul secara episodik atau - Spirometri
berulang - Ananlisis gas darah
- Timbul bila ada faktor pencetus - Rontgen toraks
(Iritan,Alergen,Infeksi saluran - Skin prick test
nafas,aktivitas) - Eosinofil total darah
- Adanya riwayat alergi pada pasien atau - Pemeriksaan IgE spesifik
keluarganya - Uji inflamasi saluran respiratori: FENO(Fractional
- Variabilitas Exhaled Nitric Oxide), Eosinofil sputum
- Reversibilitas - Uji provokasi bronkus  exercise, metakolin
K
L
A
S
I
F
I
K
A
S
I
 DIAGNOSIS
Obstruksi mekanis
BANDING Laringomalasia,
trakeomalasia
Kelainan sistem organ lain
Penyakit refluks
Hipertrofi timus gastroesofagus (GERD)
Pembesaran kelenjar getah
bening
Aspirasi benda asing Penyakit jantung
Vascularring, laryngeal web bawaan
Disfungsi pita suara
Inflamasi: infeksi, alergi Malformasi kongenital Gangguan
saluran respiratori neuromuskular
Rinitis, rinosinusitis Batuk psikogen
Chronic upper airway
cough syndrome
Infeksi respiratori
berulang
Bronkiolitis
Aspirasi berulang
Defisiensi imun Patologi bronkus
Tuberkulosis Displasia
bronkopulmonal
Bronkiektasis
Diskinesia silia primer
Fibrosis kistik
 TERAPI
ASMA

RELIVER CONTROLLER

• SABA • LABA
• KORTIKOSTEROID • STEROID IHALASI
• METHYL- • LTRA
XANTHINE • TEOFILIN LEPAS
• ANTIKOLINERGIK LAMBAT
 Golongan β agonis kerja pendek
(SABA)

 Pemberian SABA peroral: efek bronkodilatasi dicapai

setelah 30 menit. Efek puncak dalam 2-4 jam dan
lama kerja hingga 5 jam.
 Pemberian SABA secara inhalasi: awitan kerja cepat
(<1 menit). Efek puncak dalam 10 menit dan lama
kerja hingga 4-6 jam.
 Penggunaan metered-dose inhaler (MDI): serangan
asma ringan 2-4 puff (semprotan) tiap 3-4 jam,
serangan asma sedang :6-10 puff setiap 1-2 jam, dan
pada serangan asma berat: 10 puff setiap 1-2 jam.
 Pasien yang tidak berespon terhadap 2 kali inhalasi
(nebulizer/inhaler) dikategorikan sebagai non-
responder, pada inhalasi ke-3 dapat ditambahkan
ipratropium bromida.
 Efek samping SABA: tremor, sakit kepala, agitasi
palpitasi, takikardia.
 Golongan Antikolinergik
Golongan Methyl-xanthine

 Dosis inisial: jika belum mendapatkan

aminofilin 6-8 mg/kgBB, dilarutkan dalam
20 ml dextrosa 5% garam fisiologis,
diberikan dalam 20-30 menit. Jika sudah
mendapatkan aminofilin sebelumnya
(<4jam) berikan setengah dosis.
 Dosis rumatan : 0,5-1mg/kgBB/jam. Kadar
aminofilin dalam darah dipertahakan 10-20
ug/ml. Dosis maksimal
16-20mg/KgBB/hari(apabila tidak dapat
mengukur konsentrasi plasma
• Ipratropium bromida  nebulisasi 0,1ml/kgBB
setiap 4 jam.
• Awitan kerja 15 menit, efek puncak dalam 1-3
jam, dan lama kerja hingga 3-4 jam.
• Efek samping : mulut kering.
• Kombinasi SABA dan ipratropium bromida
memberikan efek yang lenih baik dari pada
penggunaan obat secara terpisah (sendiri-
sendiri).

 Efek samping: mual, muntah sakit kepala.

Pada konsentrasi tinggi dapat
menimbulkan kejang,takikardia,aritmia.
 Golongan Kortikosteroid Sistemik

 Diberikan apabila terapi inisial SABA gagal

mencapai perbaikan klinis atau serangan asma
tetap terjadi walaupun sudah menggunakan
kortikosteroid inhalasi, atau serangan asma
ringan dengan riwayat serangan asma berat.
Golongan β agonis kerja panjang
(LABA).

 )

 Preparat inhalasi yang digunakan

adalah salmeterol dan formoterol.
 Kombinasi steroid inhalasi dengan
LABA memberikan dosis steroid
inhalasi menjadi dua kali lipat.
 Kombinasi steroid inhalasi dan
LABA sudah tersedia dalam 1 paket:
 Salmeterol+Fluticasone
propinate seretide (MDI).
 Formoterol +Budesonide 
Symbicort (DPI
 Golongan Steroid
 Glukokortikosteroid inhalasi merupakan
obat pengontrol yang paling efektif dan
direkomendasikan untuk penderita asma
semua umur.
 Glukokortikosteroid dapat mencegah
penebalan lamina retikularis, mencegah
terjadinya neoangiogenesis, dan
mencegah atau mengurangi terjadinya
down regulation receptor β2 agonist.
 Efek samping berupa gangguan
pertumbuhan, katarak, gangguan sistem
saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan
mulut.
 Golongan Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)
 Secara hipotesis obat ini
dikombinasikan dengan steroid hirupan  Montelukast
dan mungkin hasilnya lebih baik
Dosis per oral 1 kali sehari.(respiro anak)
 Leukotrin memberikan manfaat klinis Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg
yang baik pada berbagai tingkat qhs. (gina)
keparahan asma dengan menekan
produksi cystenil leukotrine.  Zafirlukast

 Efek samping obat dapat mengganggu Digunakan untuk anak usia > 7 tahun
fungsi hati (meningkatkan dengan dosis 10 mg 2 kali sehari.
transaminase) sehingga perlu
pemantauan fungsi hati.(
 Golongan Teofilin Lepas Lambat

 Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang

bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan
glukokortikosteroid.
 Efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah.
 Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi ringan
SSP, palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan
lambung.
 Efek samping muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena itu terapi
dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan sampai
10mg/kgBB/hari.
 Tatalaksana di rumah
A. Jika diberikan via nebulizer
 Berikan agonis β2 kerja pendek, lihat
responsnya. Bila gejala (sesak napas
dan wheezing) menghilang, cukup
diberikan satu kali.
 Jika gejala belum membaik dalam 30
menit, ulangi pemberian sekali lagi
 Jika dengan 2 kali pemberian agonis
β2 kerja pendek via nebulizer belum
membaik, segera bawa ke fasyankes.
B. Jika diberikan via MDI + spacer
• Berikan agonis β2 kerja pendek serial via
spacer dengan dosis: 2-4 semprot.
• Berikan satu semprot obat ke dalam spacer
diikuti 6-8 tarikan napas melalui antar muka
(interface) spacer berupa masker atau
mouthpiece.
• Bila belum ada respons berikan semprot
berikutnya dengan siklus yang sama. Jika
membaik dengan dosis 4 semprot, inhalasi
dihentikan.
• Jika gejala tidak membaik dengan dosis 4
semprot, segera bawa kefasyankes.
 Kriteria pasien yang memerlukan ICU

 Tidak ada respons sama sekali terhadap tata laksana awal di UGD
dan/atau perburukan asma yang cepat.
 Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti napas,
atau hilangnya kesadaran.
 Tidak ada perbaikan dengan tata laksana baku di ruang rawat inap.
 Ancaman henti napas: hipoksemia tetap terjadi meskipun sudah diberi
oksigen (kadar PaO2 <60 mmHg dan/atau PaCO2 >45 mmHg, meskipun
tentu saja gagal napas dapat terjadi pada kadar PaCO2 yang lebih tinggi
atau lebih rendah).
 KOMPLIKASI
 STATUS ASMATIKUS
 ATELEKTASIS
 HIPOKSEMIA
 PNEUMOTHORAKS
 EMFISEMA
P
E
N
C
E
G
A
H
A
N
 PROGNOSIS
 Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang
paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap
tahun dari populasi berisiko yang berjumlah kira-kira 10 juta.
 Jumlah anak yang menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah
diagnosis pertama bervariasi dari 26 sampai 78 persen,
dengan nilai rata-rata 46 persen; akan tetapi persentase anak
yang menderita penyakit yang berat relative rendah (6
sampai 19 persen).
KESIMPULAN
 Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang ditandai adanya
mengi episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran nafas

 Patogenesis asma yaitu suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan
dinding saluran respiratori, peningkatan reaktivitas saluran respiratori dan
menyebabkan terbatasnya aliran udara.

 Penatalaksanaan dan pencegahan asma harus dilaksakan secara teratur dan benar
agar asma tidak menjadi berat dan pengobatan yang paling baik adalah
menghindari faktor pencetusnya.
TERIMAKASIH