1

DAFTAR ISI
BAB I ...................................................................................................................... 3 PENDAHULUAN .................................................................................................. 3 BAB II .................................................................................................................... 4 KASUS ................................................................................................................... 4
A. B. C. D. E. F. G. H. I. IDENTITAS ............................................................................................................ 4 ANAMNESIS ......................................................................................................... 4 PEMERIKSAAN FISIK ........................................................................................ 5 PEMERIKSAAN PENUNJANG ............................................................................ 7 FOLLOW UP .......................................................................................................... 8 RESUME .............................................................................................................. 10 DAFTAR MASALAH .......................................................................................... 11 ASSESSMENT ..................................................................................................... 11 RENCANA TINDAKAN AWAL ........................................................................ 13

BAB III ................................................................................................................. 14 TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................................... 14

DECOMPENSASI CORDIS ........................................................................................ 14 A. B. C. D. PENDAHULUAN ............................................................................................ 14 ETIOLOGI ........................................................................................................ 16 PATOFISIOLOGI............................................................................................. 18 GEJALA KLINIS ............................................................................................. 19

E. DIAGNOSIS......................................................................................................... 20 F. PENATALAKSANAAN ...................................................................................... 20 G. PROGNOSIS ....................................................................................................... 24 H. PENCEGAHAN ................................................................................................... 24 HIPERTENSI................................................................................................................ 25 A. B. C. D. DEFINISI .......................................................................................................... 25 KLASIFIKASI .................................................................................................. 25 ETIOLOGI ........................................................................................................ 25 PATOFISIOLOGI............................................................................................. 26

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

E. F. G.

GEJALA KLINIS ............................................................................................. 27 KOMPLIKASI .................................................................................................. 28 PENATALAKSANAAN .................................................................................. 28

G. PENCEGAHAN ................................................................................................... 31 TUBERCULOSIS PARU ............................................................................................. 32 A. B. C. D. E. F. DEFINISI .......................................................................................................... 32 ETIOLOGI ........................................................................................................ 32 PATOFISIOLOGI............................................................................................. 32 GEJALA KLINIS ............................................................................................. 33 PEMERIKSAAN PENUNJANG ...................................................................... 33 PENATALAKSANAAN .................................................................................. 34

BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH) .............................................................. 36 A. B. E. F. DEFINISI .......................................................................................................... 36 ETIOLOGI ........................................................................................................ 36 MANIFESTASI KLINIS .................................................................................. 39 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK..................................................................... 40

G. KOMPLIKASI ..................................................................................................... 41

BAB IV ................................................................................................................. 42 PENUTUP ............................................................................................................ 42

KESIMPULAN ......................................................................................................... 42

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 43

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

BAB I PENDAHULUAN

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Satu-

satunya cara untuk mengetahui hipertensi adalah dengan mengukur tekanan darah kita secara teratur. Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya 3x tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu ( sesak nafas ), fatik ( saat istirahat atau aktivitas ), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya kelainan struktur atau fungsi jantung. BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) atau disebut tumor prostat jinak adalah pertumbuhan berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas4. Pembesaran prostat jinak akibat sel-sel prostat memperbanyak diri melebihi kondisi normal, biasanya dialami lakilaki berusia di atas 50 tahun2. Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi.

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

BAB II KASUS

A. IDENTITAS Nama Umur Alamat Pendidikan Pekerjaan Masuk RS No RM B. ANAMNESIS Keluhan Utama Sesak napas

: Tn. Rosidi : 75 tahun : Haur wang kel. mareceng : Akabri : Pensiunan : 17 januari 2012 : Ruang Manggis kelas 2a

Riwayat Penyakit Sekarang Os datang ke IGD dengan keluhan Sesak napas sejak 2 minggu yang lalu, sesak makin memberat 2 hari kemarin, sesak dirasakan hilang timbul, sesak dirasakan ringan bila bantal kepala ditinggikan, os mengaku sesak dirasakan bila beraktivitas dan juga pada saat os beristirahat , 3 hari terakhir os hanya bisa beristirahat di tempat tidur, os mengeluh sesak menganggu tidur malam beberapa hari terakhir, Os mengatakan seminggu ini sering batuk, berdahak,kadang-kadang sulit dikeluarkan, tidak ada darah, tidak ada nyeri dada, os mengeluh sering pusing, rasanya seperti berputar-putar, ada keluhan nyeri ulu hati, tidak ada mual, tidak muntah, Os mengeluh susah tidur sejak 2 hari yang lalu, os mengeluh BAK berwarna kemerahan, sejak seminggu yang lalu os belum BAB, os mengaku BB menurun sebulan terakhir 5 kg.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (+) tekanan darah terakhir 150/100 mmHg

Interna RSUD Cianjur 2012

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Riwayat DM dan asma disangkal Riwayat BPH (+) sejak 10 tahun dan belum pernah diobati Riwayat hernia 4 tahun yang lalu, belum dioperasi

Riwayat psikososial Os tidak merokok, tidak mengkonsumsi kopi, tidak mengkonsumsi alkohol, os makan teratur 3xsehari

Riwayat Pengobatan Os sering mengkonsumsi Kaptopril 3x1 semenjak didiagnosis Hipertensi, os sering rawat jalan ke poliklinik penyakit dalam

Riwayat Alergi Disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK KU : Sakit sedang Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu BB TB Status gizi Kulit : Compos mentis : 180/110 mmHg : 110x/menit : 29 x/menit : 370C : 58 kg : 170cm : BB/TB = 58/1,7 = 20 (normal) : Sawo matang

Status generalis Kepala Mata : Normocephal : Konjungtiva anemi -/Sclera ikterik -/Reflex pupil +/+ , pupil bulat, isokor
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012

Hidung

:Deviasi septum nasi -/Secret -/Epistaksis -/-

Mulut

: Sianosis (-) Bibir kering (+) Faring hiperemis (-)

Telinga

: Serumen +/+ Nyeri tekan tragus -/-

Leher

: Pembesaran KGB (-) Pembesaran kelenjar tiroid (-) JVP5+3, pulsasi pembuluh darah normal

Thorax Pulmo

: Normochest, jaringan parut (-) : Inspeksi simetris, penggunaan otot bantu napas (+), retraksi dinding dada (-), bagian dada yang tertinggal (-) Palpasi Perkusi vocal fremitus sama kedua lapang paru sonor pada kedua lapang paru, batas paru hepar setinggi ICS V dextra Auskultasi vesicular +/+, wheezing +/+, ronki +/+ basah di apeks dan basal paru ictus cordis tidak terlihat ictus cordis teraba di ICS VI ke arah lateral Linea midclavicularis sinistra Perkusi batas jantung kanan pada ICS III linea parasternalis dextra batas jantung kiri atas pada ICS III linea parasternalis sinistra batas kiri bawah pada ICS VI , 2 cm lateral linea midclavikula sinistra Auskultasi S1 S2 normal, reguler gallop (-), murmur (+)

Cor

: Inspeksi Palpasi

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

Abdomen

Inspeksi Palpasi

Datar , jaringan parut (-), distensi (-) Nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri tekan dalam (-)

o Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae , tepi tumpul, permukaan rata, kosistensi kenyal, nyeri tekan (-) o Lien tidak teraba, nyeri tekan (-) Palpasi timpani (+), shifting dullnes (-)

Auskultasi bising usus normal Ekstremitas : akral dingin, edema -/- , CRT < 2 detik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Hematologi SGOT SGPT Ureum Kreatinin Natrium Kalium Kalsium LED Hb HCT Leukosit Protein total Albumin Globulin Asam urat PLT Widal : 21 U/L (0-37) : 11 U/L (0-40) : 36,6 mg/L (20-40) : 1,0 mg/dl (0,6-1,2) : 141,3 mEq/L (134-146) : 3,50 mEq/L (3,4-4,5) : 1,10 mmol/L (2,3-2,8) : 50-66 mm/jam : 14,3 g/dl (14-18) : 45,8 mg% (42-52) : 12.100 /mm3 (4,8-10,8) : 7,25 g/dl (6,7-7,8) : 4,40 g/dl (3,5-5,0) : 2,85 g/dl (1,5-3,0) : 4,3 mg/dl (3,4-7,0) : 175 x10/L (150-400) : STO : (-) STH : (+) 1/320
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

BTA Urin Sedimen Leukosit Eritrosit Sel epitel Silinder

: S/P/S = -/-/-

: Banyak : Penuh : 4-5 : Silinder Granula kasar (+)

Pemeriksaan Radiologi COR Pulmo : membesar, sinus dan diafragma Normal : hili kasar dan corakan bertambah, tampak bercak lunak dan kranialisasi Kesan : TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru E. FOLLOW UP Tanggal 18 januari 2012 S : Sesak (+), pusing (+), rasa berputar-putar, nyeri ulu hati (+), badan pegalpegal, Urin berwarna kemerahan (+), riwayat BPH, mual (+) O : TD : 150/80 mmHg P : 22x/menit N : 83x/menit S : 37 C

A : Hipertensi grade I , BPH + pielonefritis, Decompensasi cordis, TB paru P : D5% dan O2 2-3 L/mnt pengobatan KP tidak diberikan dahulu Ceftriaxone Ranitidin Kalnex Tanggal 19 januari 2012 S : Urin kemerahan (+), Sesak mulai berkurang, Pusing (+), os mengaku tidak
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Simvastatin Vit.K Captopril

Interna RSUD Cianjur 2012

bisa tidur semlaman, mual (+) O : TD : 130/80 mmHg P : 20x/menit N : 80x/menit S : 37 C : 248 mg/dl (<200) : 46,3 mg/dl (>40) : 187,3 mg/dl (<130) : 72 mg/dl (<150)

Kolesterol total HDL LDL Trigliserida

A : Hipertensi grade I , BPH, Decompensasi cordis, TB paru P : D5% dan O2 bila diperlukan pengobatan KP tidak diberikan dahulu Ceftriaxone Ranitidin Kalnex Vit.K Aminophilin Tanggal 20 januari 2012 S : Urin berwarna kuning , mual (+), sakit kepala (+), pegal-pegal (+) O : TD : 130/80 mmHg P : 20x/menit N : 88x/menit S : 36,5 C Captopril 12,5 KSR Simvastatin Ondancentron Lasix

USG Prostat Scanning perut bawah tampak prostat ukuran 62x47x50 mm Kesan : Hypertrofi Prostat

A : Hipertensi grade I , BPH, decompensasi Cordis, os.meminta pulang P : D5% pengobatan KP tidak diberikan dahulu
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012

10

Rantin Kalnex Ceftriaxone

Vit.K Lasix KSR

Simvastatin Captopril Fargoksin

Cardura

F. RESUME Tn. Rosidi 75 tahun, mengalami Sesak napas (+) sejak 2 minggu yang lalu, hilang timbul, orthopnea (+),Parocsismal nocturnal dyspnea (+), batuk (+) seminggu, pusing (+), nyeri ulu hati (+), hematuria (+), BB , riwayat hipertensi (+), riwayat BPH (+), riwayat hernia (+) Tekanan darah Nadi Pernapasan JVP : 180/110 mmHg : 110x/menit : 29 x/menit : meningkat

Auskultasi paru : vesicular +/+, wheezing +/+, ronki +/+ basah di apeks dan basal paru Palpasi jantung : ictus cordis teraba di ICS VI ke arah lateral Linea midclavicularis sinistra Perkusi jantung : Batas jantung kanan pada ICS III linea parasternalis o Batas jantung kiri atas pada ICS III linea parasternalis sinistra o Batas kiri bawah pada ICS VI 2 cm lateral linea midclavikula sinistra Auskultasi jantung: Murmur (+) Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae , tepi tumpul, permukaan rata, kosistensi kenyal, nyeri tekan (-) Hasil lab : Leukosit Kolesterol total LDL Urin Sedimen Leukosit
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

: 12.100 /mm3 (4,8-10,8) : 248 mg/dl (<200) : 187,3 mg/dl (<130)

: Banyak
Interna RSUD Cianjur 2012

11

Eritrosit Sel epitel Silinder

: Penuh : 4-5 : Silinder Granula kasar (+)

Pemeriksaan Radiologi COR Pulmo : membesar, sinus dan diafragma Normal : hili kasar dan corakan bertambah, tampak bercak lunak dan kranialisasi Kesan : TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru USG Prostat Scanning perut bawah tampak prostat ukuran 62x47x50 mm Kesan G. DAFTAR MASALAH - Hipertensi Decompensasi Cordis BPH TB paru : Hypertrofi Prostat

H. ASSESSMENT Masalah I : Tn. rosidi 75 tahun, ada keluhan pusing, rasa berputar-putar, riwayat hipertensi (+) tekanan darah sebelum masuk RS 150/100mmHg, dari hasil pemeriksaan tanda vital ditemukan Tekanan dara 180/110 mmHg Didiagnosis : Hipertensi grade II Masalah II : Tn. rosidi 75 tahun, datang dengan keluhan sesak yang memberat sejak 2 hari terakhir , hilang timbul, orthopnea (+),Parocsismal nocturnal dyspnea (+), penurunan berat badan, JVP meningkat, Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae ,

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

12

tepi tumpul, permukaan rata, kosistensi kenyal, nyeri tekan (-), pada auskultasi paru ditemukan wheezing +/+, ronki +/+ basah di apeks dan basal paru, batas kiri bawah di ICS VI pada 2 cm lateral linea midclavikula sinistra. Hasil Pemeriksaan Radiologi COR Pulmo : membesar, sinus dan diafragma Normal : hili kasar dan corakan bertambah, tampak bercak lunak dan kranialisasi Kesan : TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru Didiagnosis : Decompensasi cordis Masalah III : Tn. rosidi 75 tahun, mengalami keluhan hematuria (+)sejak seminggu yang lalu, Riwayat Prostat (+) sejak 10 tahun dan belum pernah diobati, pada hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan Leukosit meningkat 12.100 /mm3, Urin Sedimen : Leukosit Eritrosit Sel epitel Silinder USG Prostat Scanning perut bawah tampak prostat ukuran 62x47x50 mm Kesan : Hypertrofi Prostat : Banyak : Penuh : 4-5 : Silinder, Granula kasar (+)

Didiagnosis : Benigna Prostat Hypertrofi Masalah IV : Tn. rosidi 75 tahun, ada keluhan batuk (+) seminggu, berdahak (+), nyeri ulu hati (+), penurunan Berat badan, hasil laboratorium Leukosit meningkat 12.100 /mm3 , BTA -/-/- , hasil Pemeriksaan Radiologi :
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012

13

COR Pulmo

: Membesar, sinus dan diafragma Normal : hili kasar dan corakan bertambah, tampak bercak lunak dan kranialisasi

Kesan Didiagnosis

: TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru : TB paru

I. RENCANA TINDAKAN AWAL Pasien diberikan Oksigen 2-3 L/menit, infus D5%, diberikan terapi awal lasix 1x60 mg (3 ampul) , diberikan captopril oral 3x25mg, dan lakukan monitor diuresis 100cc/jam, lasix bisa diulang 2-3x, jika tidak respon maka drip 5 mg/jam.

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

14

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

DECOMPENSASI CORDIS A. PENDAHULUAN Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994) Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995). Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas kriteria Framingham yaitu 2 dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat bersamaan Kriteria Mayor 1. Paroksismal nocturnal dispnea 2. Peningkatan tekanan vena jugularis 3. Rhonki basah tidak nyaring 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Irama derap S3 7. Peningkatan tekanan vena 16cm H2O 8. Refluks hepatojugular Kriteria minor 1. Edema pergelangan kaki 2. Batuk malam hari 3. Dyspneu deffort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Kapasitas vital berkurang menjadi maksimum 7. Takikardi

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

15

Kapasitas Fungsional Class I

Klasifikasi New York Heart Association Penilaian Objektif Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa keterbatasan pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal

Class II

Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelemahan, palpitasi, sesak, atau nyeri anginal.

Class III

Pasien

dengan

penyakit keterbatasan

jantung bermakna

yang pada

mengakibatkan

aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak, dan nyeri anginal.. Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang

mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas fisik dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin meningkat. Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association, Inc., Diseases of the Heart and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston, Little Brown, 1964, p. 114.

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

16

Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun.3 Sedang pada anak anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 15 tahun. B. ETIOLOGI Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensisistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati.Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisanventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab : Stroke volume : isi sekuncup Kontraksi kardiak Preload dan afterloadMeliputi : Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi), infark myocarditis,myocarial fibrosis, aneurysma ventricular Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricle Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal, hipertensi pulmonari Keterbatasan pengisian sistolik ventricular Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang tinggi,tamponade,mitra; stenosis Ventrucular overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari aourta, defek seftum ventricalar .
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012

17

Decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi : 1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistolterdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal padaatrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena

pembuluh pulmonalis dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompadarah terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasicairan dari pembuluh kapiler paru-paru..Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi cairanintertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya ditemukanadanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk,menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yangmakain lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigentubuh yang berakibat dua al: Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas padaakktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah,
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

18

penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia, Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yangtergantung pada energi) dan kekakuan dindiing ventrikel. 2. Decompensasi cordis kanan Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat

membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanantidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapasuperior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali,splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat., hal ini akibaat vetrikelkanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atriummeninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruhsistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis eksterna, bvenhepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada padaena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampuitakanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer. C. PATOFISIOLOGI Berdasarkan hubungan

antara

aktivitas

tubuh

dengan

keluhan

dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:I. Pasien dg P. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hariII. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit, akantetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta anginaIII. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasasehat jika beristirahat.IV. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

19

istirahat juga menimbulkan sesak nafas.Konsep terjadinya gagal jantung dan efeknya terhadap pemenuhan kebutuhan dasar dapat dilihat pada gambar berikut :

Hipertensi,iskhemia,infak,mitral valve/ aorta valve defect Penurunan kontraktilitas miokardium Penurunan curah jantung volume darah arteri efektif lepasnya muatan saraf simpatis \ Tekanan darah dipertahankan Mekan tekanan vena vasokontriksi ginjal mekan sekresi aldosteron Meningkatkan pelepasan renin angiotensin II

Menurunkan GFR nefron

mekan reabsorbsi NA+ dan HO di tubulus

Menurunkan eksresi Na+ dan HO dalam urin Maningkatkan Na dan HO total tubuh Edema D. GEJALA KLINIS Secara hemodinamik, gejala klinis gagal jantung pada bayi dan anak dapat digolongkan dalam 3 golongan, yaitu : 1. Gejala perubahan pada jantung/kerja jantung. a. Takikardia b. Kardiomegali c. Failure to thrive d. Keringat berlebihan

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

20

e. Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang terjadi akibat menurunnya curah jantung. 2. Gejala kongesti. a. Takipnea b. Kesukaran minum c. Wheezing d. Kapasitas vital menurun 3. Gejala bendungan sistem vena a. Hepatomegali b. Peninggian tekanan vena jugularis c. Edema E. DIAGNOSIS 1.Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis 2.Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan gunamengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel 3.Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner 4.Rontgen thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung 5.eschocardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri

polmonal.utuk menyajikandata tentang fungsi jantung F. PENATALAKSANAAN Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Dosis Permulaan Vasodilators Nitroglycerin Nitroprusside Nesiritide 20 g/menit 10 g/menit Bolus 2 g/kg 40400 g/menit 30350 g/menit 0.010.03 g/kg per menita Dosis Maksimal

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

21

Dosis Permulaan Inotropes Dobutamine 12 g/kg per menit

Dosis Maksimal

210

g/kg

per

menitb

Milrinone

Bolus 50 g/kg

0.10.75 g/kg per menitb

Dopamine

12 g/kg per menit

24

g/kg

per

menitb

Levosimendan

Bolus 12 g/kg

0.10.2 g/kg per menitc

Vasoconstrictors Dopamine for hypotension Epinephrine Phenylephrine Vasopression 5 g/kg per menit 0.5 g/kg per menit 0.3 g/kg per menit 0.05 units/menit 515 g/kg per menit 50 g/kg per menit 3 g/kg per menit 0.10.4 units/ menit

Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%) Dosis Awal Diuretics Furosemide 2040 mg qd or bid 400 mg/da Dosis Maksimal

Torsemide

1020 mg qd bid

200

mg/da

Bumetanide

0.51.0 mg qd or bid

10

mg/da

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

22

Dosis Awal Hydrochlorthiazide 25 mg qd

Dosis Maksimal 100 mg/da

Metolazone

2.55.0 mg qd or bid

20

mg/da

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6.25 mg tid 2.5 mg bid 2.55.0 mg qd 1.252.5 mg bid 0.5 mg qd 50 mg tid 10 mg bid 2035 mg qd 2.55 mg bid 4 mg qd

Angiotensin Receptor Blockers Valsartan Candesartan Irbesartan 40 mg bid 4 mg qd 75 mg qd 160 mg bid 32 mg qd 300 mg qdb

Losartan Receptor Blockers Carvedilol Bisoprolol Metoprolol CR Additional Therapies Spironolactone Eplerenone

12.5 mg qd

50 mg qd

3.125 mg bid 1.25 mg qd succinate 12.525 mg qd

2550 mg bid 10 mg qd Target dose 200 mg qd

12.525 mg qd 25 mg qd

2550 mg qd 50 mg qd

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

23

Dosis Awal Kombinasi hydralazine/isosorbide dinitrate Dosis 1025 mg/10 mg tid

Dosis Maksimal 75 mg/40 mg tid

tetap 37.5 mg/20 mg (one tablet) 75

mg/40

mg

(two

hydralazine/isosorbide tid dinitrate Digoxin 0.125 mg qd

tablets) tid

<0.375 mg/db

Non medikamentosa Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar benar dengan tirah baring ( bed rest ) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering tampak gejala gejala jantung jauh berkurang hanya dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80 100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. Intervensi Mekanik dan Operasi Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih efektif. Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation, alat bantuan LV, dan transplantasi jantung.

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

24

G. PROGNOSIS Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan segera. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada miokardium. Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa, yaitu :

Waktu timbulnya gagal jantung. Timbul serangan akut atau menahun. Derajat beratnya gagal jantung. Penyebab primer. Kelainan atau besarnya jantung yang menetap. Keadaan paru. Cepatnya pertolongan pertama. Respons dan lamanya pemberian digitalisasi. Seringnya gagal jantung kambuh.

H. PENCEGAHAN Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama pada kelompok dengan risiko tinggi. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan. Pengobatan hipertensi yang agresif. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung. Memerlukan pembahasan khusus. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari.

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

25

HIPERTENSI

A. DEFINISI Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Wilson LM, 1995). Tekanan darah diukur dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak atau terlentang paling sedikit selama lima menit sampai tiga puluh menit setelah merokok atau minum kopi. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 . B. KLASIFIKASI Tekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali atau lebih pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.
Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII. Klasifikasi tekanan darah Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik (mmHg) (mmHg) Normal Prehipertensi Hipertensi tahap I Hipertensi tahap II >120 120 139 140 159 > 160 < 80 80-89 90-99 >100

C. ETIOLOGI Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.
Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

26

oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi

D. PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

27

sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadangkadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat. Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun. E. GEJALA KLINIS Mekanisme Terjadinya Hipertensi Gejala-gejala hipertensi antara lain pusing, muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal, dan lain-lain. Dampak yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi adalah kerusakan ginjal, pendarahan pada selaput bening (retina mata), pecahnya pembuluh darah di otak, serta kelumpuhan.Berdasarkan penyebabnya, Hipertensi dapat digolongkan menjadi 2 yaitu : 1. Hipertensi esensial atau primer Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat diketahui. Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan hereditas (keturunan). Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong Hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder.

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

28

2. Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid (hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke penderita hipertensi esensial. F. KOMPLIKASI Sistem organ Komplikasi Jantung Komplikasi Hipertensi Gagal jantung kongestif Angina pectoris Infark miokard Sistem saraf pusat Ginjal Mata Pembuluh darah perifer Ensefalopati hipertensif Gagal ginjal kronis Retinopati hipertensif Penyakit pembuluh darah perifer

G. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah: 1. Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko tinggi seperti diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah <130/80 mmHg. 2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler. 3. Menghambat laju penyakit ginjal. Terapi Non Farmakologis H. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih. Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan kontrol hipertensi.
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012

29

b. Meningkatkan aktifitas fisik. Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi. c. Mengurangi asupan natrium. Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti hipertensi oleh dokter. d. Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.

Terapi Farmakologis Antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII yaitu diuretika

Diuretik

Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.

Penghambat Simpatetik

Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktivitas ). Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

Betabloker

Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial.
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012

30

Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala

bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.

Vasodilator

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.

Penghambat ensim konversi Angiotensin

Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

Antagonis kalsium

Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.

Penghambat Reseptor Angiotensin II

Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

31

obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual. Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta menghindari faktor resiko terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit ini bisa ditekan. G. PENCEGAHAN Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik dan aktivitas fisik yang cukup. Hindari kebiasaan lainnya seperti merokok dan mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko Hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti.

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

32

TUBERCULOSIS PARU

A. DEFINISI

Tuberkulosis

merupakan

penyakit

infeksi

yang

disebabkan

oleh

Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tanhan asam ini dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikrobakteria patogen , tettapi hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 m, ukuran ini lebih kecil dari satu sel darah merah. B. ETIOLOGI Penyebabnya adalah kuman microorganisme yaitu mycobacterium tuberkulosis dengan ukuran panjang 1 4 um dan tebal 1,3 0,6 um, termasuk golongan bakteri aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam. C. PATOFISIOLOGI Penularan terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi droflet nuklei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 2 jam, tergantung ada atau tidaknya sinar ultra violet. dan ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana yang gelap dan lembab kuman dapat bertahan sampai berhari hari bahkan berbulan, bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang yang sehat akan menempel pada alveoli kemudian partikel ini akan berkembang bisa sampai puncak apeks paru sebelah kanan atau kiri dan dapat pula keduanya dengan melewati pembuluh linfe, basil berpindah kebagian paru paru yang lain atau jaringan tubuh yang lain. Setelah itu infeksi akan menyebar melalui sirkulasi, yang pertama terangsang adalah limfokinase, yaitu akan dibentuk lebih banyak untuk merangsang macrofage, berkurang tidaknya jumlah kuman tergantung pada jumlah macrofage. Karena fungsinya adalah membunuh kuman / basil apabila proses ini berhasil & macrofage lebih banyak maka klien akan sembuh dan daya tahan tubuhnya akan meningkat.
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

33

Tetapi apabila kekebalan tubuhnya menurun maka kuman tadi akan bersarang didalam jaringan paru-paru dengan membentuk tuberkel (biji biji kecil sebesar kepala jarum). Tuberkel lama kelamaan akan bertambah besar dan bergabung menjadi satu dan lama-lama timbul perkejuan ditempat

tersebut.apabila jaringan yang nekrosis dikeluarkan saat penderita batuk yang menyebabkan pembuluh darah pecah, maka klien akan batuk darah (hemaptoe). D. GEJALA KLINIS Tanda dan gejala pada klien secara obyektif adalah : Keadaan postur tubuh orang sakit yang tampak terangkat kedua bahunya. BB orang sakit biasanya menurun; agak kurus. Demam, dengan suhu tubuh bisa mencapai 40 - 41 C. Batu lama, > 1 bulan atau adanya batuk kronis. Batuk yang kadang disertai hemaptoe. Sesak nafas. Nyeri dada. Malaise, (anorexia, nafsu makan menurun, sakit kepala, nyeri otot, berkeringat pada malam hari) E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Kultur sputum : positif untuk mycobakterium pada tahap akhir penyakit. 2. Ziehl Neelsen : (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan cairan darah) positif untuk basil asam cepat. 3. Test kulit : (PPD, Mantoux, potongan vollmer) ; reaksi positif (area durasi 10 mm) terjadi 48 72 jam setelah injeksi intra dermal. Antigen menunjukan infeksi masa lalu dan adanya anti body tetapi tidak secara berarti menunjukan penyakit aktif. Reaksi bermakna pada pasien yang secara klinik sakit berarti bahwa TB aktif tidak dapat diturunkan atau infeksi disebabkan oleh mycobacterium yang berbeda. 4. Elisa / Western Blot : dapat menyatakan adanya HIV.

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

34

5. Foto thorax ; dapat menunjukan infiltrsi lesi awal pada area paru atas, simpanan kalsium lesi sembuh primer atau efusi cairan, perubahan menunjukan lebih luas TB dapat masuk rongga area fibrosa. 6. Histologi atau kultur jaringan ( termasuk pembersihan gaster ; urien dan cairan serebrospinal, biopsi kulit ) positif untuk mycobakterium tubrerkulosis. 7. Biopsi jarum pada jarinagn paru ; positif untuk granula TB ; adanya sel raksasa menunjukan nekrosis. 8. Elektrosit, dapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi ; ex ;Hyponaremia, karena retensi air tidak normal, didapat pada TB paru luas. GDA dapat tidak normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa pada paru. 9. Pemeriksaan fungsi pada paru ; penurunan kapasitas vital, peningkatan ruang mati, peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkhim / fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis luas). F. PENATALAKSANAAN Dalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian : 1. Jangka pendek Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 3 bulan.
o o o o

Streptomisin inj 750 mg. Pas 10 mg. Ethambutol 1000 mg. Isoniazid 400 mg.

Kemudian dilanjutkan dengan jangka panjang, tata cara pengobatannya adalah setiap 2 x seminggu, selama 13 18 bulan, tetapi setelah
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012

35

perkembangan pengobatan ditemukan terapi. Therapi TB paru dapat dilakkukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan dengan jenis :
o o o

INH. Rifampicin. Ethambutol.

Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan menjadi 6-9 bulan. 2. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan dalam pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat :
o o o o

Rifampicin. Isoniazid (INH). Ethambutol. Pyridoxin (B6)

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

36

BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)

A. DEFINISI BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah yang mengalami hiperplasian (sel-selnya bertambah banyak. Kelenjar-kelenjar prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi hipertropi prostat sudah umum dipakai. B. ETIOLOGI BPH adalah tumor jinak pada pria yang paling sering ditemukan. Pria berumur lebih dari 50 tahun, kemungkinannya memiliki BPH adalah 50%. Ketika berusia 8085 tahun, kemungkinan itu meningkat menjadi 90%. Beberapa teori telah dikemukakan berdasarkan faktor histologi, hormon, dan faktor perubahan usia, di antaranya4: 1. Teori DHT (dihidrotestosteron). Testosteron dengan bantuan enzim 5-a reduktase dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar prostat. 2. Teori Reawakening. Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang pertumbuhan epitel. 3. Teori stem cell hypotesis. Stem sel akan berkembang menjadi sel aplifying. Sel aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara mutlak pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012

37

4. Teori growth factors. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth factor (EGF) dan atau fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan ekspresi transforming growth factor-b (TGF-b), akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat. C. ANATOMI FISIOLOGI Kelenjar prostate adalah suatu kelenjar fibro muscular yang melingkar Bledder neck dan bagian proksimal uretra. Berat kelenjar prostat pada orang dewasa kira-kira 20 gram dengan ukuran rata-rata:- Panjang 3.4 cm- Lebar 4.4 cm- Tebal 2.6 cm. Secara embriologis terdiro dari 5 lobur:- Lobus medius 1 buahLobus anterior 1 buah- Lobus posterior 1 buah- Lobus lateral 2 buahSelama perkembangannya lobus medius, lobus anterior dan lobus posterior akan menjadi saru disebut lobus medius. Pada penampang lobus medius kadang-kadang tidak tampak karena terlalu kecil dan lobus ini tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat. Pada potongan melintang uretra pada posterior kelenjar prostat terdiri dari: - Kapsul anatomis - Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskulerJaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian: o Bagian luar disebut kelenjar sebenarnya o Bagian tengah disebut kelenjar sub mukosal, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatus zone o Di sekitar uretra disebut periuretral gland Saluran keluar dari ketiga kelenjar tersebut bersama dengan saluran dari vesika seminalis bersatu membentuk duktus ejakulatoris komunis yang bermuara ke dalam uretra. Pada laki-laki remaja prostat belum teraba pada colok dubur, sedangkan pada oran dewasa sedikit teraba dan pada orang tua biasanya mudah
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

38

teraba.Sedangkan pada penampang tonjolan pada proses hiperplasi prostat, jaringan prostat masih baik. Pertambahan unsur kelenjar menghasilkan warna kuning kemerahan, konsisitensi lunak dan berbatas jelas dengan jaringan prostat yang terdesak berwarna putih ke abu-abuan dan padat. Apabila tonjolan itu ditekan keluar cairan seperti susu.Apabila jaringan fibromuskuler yang bertambah tonjolan berwarna abu-abu, padat dan tidak mengeluarkan cairan sehingga batas tidak jelas. Tonjolan ini dapat menekan uretra dari lateral sehingga lumen uretra menyerupai celah. Terkadang juga penonjolan ini dapat menutupi lumen uretra, tetapi fibrosis jaringan kelenjar yang berangsur-angsur mendesak prostat dan kontraksi dari vesika yang dapat mengakibatkan peradangan. D. PATOFISIOLOGI Menurut Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk

mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih.Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis.Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang
Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

39

progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia.Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas E. MANIFESTASI KLINIS Walaupun Benigna Prostat Hipertropi selalu terjadi pada orang tua, tetapi tak selalu disertai gejala-gejala klinik, hal ini terjadi karena dua hal yaitu: 1. Penyempitan uretra yang menyebabkan kesulitan berkemih 2. Retensi urin dalam kandung kemih menyebabkan dilatasi kandung kemih, hipertrofi kandung kemih dan cystitis.Adapun gejala dan tanda yang tampak pada pasien dengan Benigna Prostat Hipertrofi: a. Retensi urin b. Kurangnya atau lemahnya pancaran kencing c. Miksi yang tidak puas

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

40

d. Frekuensi kencing bertambah terutama malam hari (nocturia) e. Pada malam hari miksi harus mengejan f. Terasa panas, nyeri atau sekitar waktu miksi (disuria) g. Massa pada abdomen bagian bawah h. Hematuriai. Urgency (dorongan yang mendesak dan mendadak untuk mengeluarkan urin) j. Kesulitan mengawali dan mengakhiri miksi k. Kolik renal l. Berat badan turun m. Anemia Kadang-kadang tanpa sebab yang diketahui, pasien sama sekali tidak dapat berkemih sehingga harus dikeluarkan dengan kateter. Karena urin selalu terisi dalam kandung kemih, maka mudah sekali terjadi cystitis dan selaputnya merusak ginjal. Tanda Klinis Tanda klinis terpenting dalam BPH adalah ditemukannya pembesaran pada pemeriksaan colok dubur/digital rectal examination (DRE). Pada BPH, prostat teraba membesar dengan konsistensi kenyal. F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Pada pasien Benigna Prostat Hipertropi umumnya dilakukan pemeriksaan: 1. LaboratoriumMeliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

41

2. RadiologisIntravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997). 3. Prostatektomi Retro PubisPembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat. 4. Prostatektomi ParinealYaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum. G. KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertropi prostat adalah a. Retensi kronik dapat menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis, gagal ginjal. b. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi pada waktu miksi c. Hernia / hemoroid d. Karena selalu terdapat sisa urin sehingga menyebabkan terbentuknya batu e. Hematuria f. Sistitis dan Pielonefritis

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

42

BAB IV PENUTUP

KESIMPULAN Tn. Rosidi 75 tahun, mengalami Sesak napas sejak 2 minggu yang lalu, hilang timbul, sesak dirasakan ketika beraktivitas maupun sedang beristirahat, ada keluhan sesak di malam hari yang mengganggu tidur malam, ada keluhan batuk seminggu, pusing, nyeri ulu hati, BAK berwarna merah , BB , Tekanan darah terakhir tanggal 20 januari 2012 : 130/80 mmHg, Os mengalami perbaikan Klinis dan diperbolehkan untuk berobat jalan. Selama berobat jalan Os diberikan terapi berupa : Ceftriaxone Ranitidin Kalnex Aminophilin Lasix 3 ampul

Captopril KSR Vit. K Cardura

Os juga disarankan melakukan konsultasi kepada dokter bagian bedah untuk mengatasi masalah Benigna Prostat Hyperplasia atau pembesaran kelenjar Prostat

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012

43

DAFTAR PUSTAKA

Lily ismudiati rilanto dkk, (2001). Buku Ajar Kardiologi, penerbit Fakultas Kedokteran Unversitas Indonesia, GayaBaru Jakarta. http://medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.htm Arthur C. Guyton, dkk. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC Sylvia A. Price, dkk. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC

Hardiyanthi ismi arnitha 2008730070

Interna RSUD Cianjur 2012