Epidemiologi Gagal jantung merupakan suatu kondisi yang telah diketahui selama berabad-abad namun penelitian epidemiologi sulit

dilakukan karena tidak adanya definisi tunggal kondisi mi. Ketika masih sedikit pemeriksaan jantung yang tersedia, definisi gagal jantung cenderung ke arah patofisiologi, lalu kemudian definisi ditempatkan pada penekanan pada gagal jantung sebagai suatu diagnosis klinis (lihat Boks 6.1). Sementara kondisi ml memang merupakan suatu sindrom klinis, diagnosis dapat sulit ditegakkan pada tahap dini karena relatif tidak ada gejala. Maka definisi terbaru membutuhkan bukti pendukung dan pemeriksaan jantung. Pemeriksaan penunjang yang paling sering digunakan adalah ekokardiografi, dengan disfungsi ventrikel kin biasanya didefinisikan sebagai fraksi ejeksi < 30-45% pada kebanyakan survei epidemiologi. Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seining pertam bahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65 tahun), dan angka mi akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Di lnggris, sekitar 100.000 pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung, merepresentasikan 5% dan semua perawatan medis dan menghabiskan Iebih dan 1% dana perawatan kesehatan nasional. Etiologi (lihat Boks 6.2) Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya harus selalu dicari. Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun, pada kondisi tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang balk tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Kondisi ml disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katup benat dan, lebih jarang, fistula arteriovena, defisiensi tiamin (beriberi), dan anemia berat. Keadaan curah jantung yang tinggi ml sendiri dapat menyebabkan gagal jantung, Boks Definisi Gagal Jantung Suatu keadaan patofisiologis di mana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup. (Paul Wood. 1958)

Suatu sindiom di maria disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latthan, insidensi aritmia yang tinggi. dan penurunan harapan hidup. (Jay Cohn. 1988) Adanya geala gagal jantung, yang reversibel dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung. (European Society of Cardiology, 1995) Bob 6.2 Faktor Etiologi Hipertensi (10-15%) Kardiomiopati (dilatasi. hipertrofik, restriktif) Penyakit katup jantung (mitral dan aorta) Kongerutal (defek septum atrium (atrial septal defect/ASD), VSD (ventricle septal defect)) Antmia (perssten) Alkohol Obat-obatan Kondisi curab jaii Perikard (konstrik.: Gqi1 intung tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orangorang dengan penyakit jantung dasar. Prevalensi faktor etiologi tergantung dan populasi yang diteliti, penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat Barat (>90% kasus), sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di negara berkembang. Faktor risiko independen untuk terjadinya gagal jantung serupa dengan faktor risiko pada penyakit jantung koroner (peningkatan kolesterol, hipertensi. dan diabetes) ditambah adanya hipertrofi ventrikel kin (left ventricular hypercrophylLVH) pada elektrokardiogram (EKG) istirahat. Bila terdapat pada hipertensi, LVH dikaitkan dengan 14 kali risiko gagal jantung pada orang berusia lebih dan 65 tahun. Selain itu, prevalensi faktor etiologi telah berubah seiring perjalanan waktu. Data kohort dan studi Framingham. yang dimulai tahun 1940- an, mengidentifikasi riwayat hipertensi

pada >75% pasien dengan gagal jantung, sementara penelitian yang Iebih baru menyatakan prevalensi yang lebih rendah (10-15%), mungkin karena terapi hipertensi yang lebih baik. Dan telaah studi klinis pada hipertensi, terapi efektif dapat mengurangi insidensi gagal jantung sebesar 50%. Berbagai faktor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal jantung pada pasien dengan penyakit Jantung primer. Obat-obatan seperti penyekat 3 dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan miokard. Alkohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar. Arftmia mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dan kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia (ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi dalam waktu lama, dapat menyebabkan dilatasi yentnikel serta perburukan fungsi ventrikel. Aritmia sendiri merupakan konsekuensi gagal jantung yang umum terjadi, apapun etiologinya, dengan AF dilaporkan pada 20-30% kasus gagal jantung. Aritmia ventrikel merupakan penyebab umum kematian mendadak pada keadaan mi. Patofisiologi Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah (lihat Boks 6.3). Mekanisme adaptif Tiap mekanisme kompensasi jantung berikut memberikan manfaat hemodinamik segera namun dengan konsekuensi merugikan dalam jangka panjang, yang berperan dalam perkembangan gagal jantung kronis (Gambar 6.1). Misalnya, hlpertrofi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik. namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel, menurunkan pengisian ventrikel dan fungsi diastolik. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma, dan aldosteron. Angiotensin II Boks 6.3 Mekanisme Adaptif

Hipertrofi miokard Neurohormonal Aktivasi sistem rennin-angiotensin aldosteron Aktivasi sistem saraf simpatik Peptide natriuretik ADH dan endotelin Mekanisme Frank-Starling

Gambar 6.1 Diagram mi memperlthatkan hubungan antara fungsi miokard, mekanisme adaptif yang tirnbulpada gagal jantung, dan konsekuensi hemodinamik dan interaksi tersebut.

merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal, yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dan ujung saraf simpatik, menghambat tonus vagal, dan membantu pelepasan aldosteron dan adrenal, menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron, sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut. Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor, menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya, namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berlkutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arten (aftenload jantung), meningkatkan norepinefrin plasma, retensi progresif garam dan air, dan

edema. Stimulasi simpatik kronis menghasilkan regulasi-turun reseptor-3 jantung, menurunkan respons jantung terhadap stimulasi. Kejadian ml, bersama dengan gangguan baroreseptor, kemudian akan menyebabkan peningkatan stimulasi simpatik lebih lanjut. Peptida natrluretlk memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal, dan sistem saraf pusat. Peptida natriuretik acrial (aerial nacriurecic pepride/ANP) dilepaskan dan atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan, menyebabkan natriuresis dan d ilatasi. Pada manusia. peptida natriuretik otak (brain natriuretic peptidelBNP) juga dilepaskan dan jantung, terutama dan ventrikel, dan dengan kerja yang serupa dengan ANP. Peptida natriuretik bekerja sebagal antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vaskular, sekresi aldosteron, dan reabsorpsi natrium ginjal. Kadar hormon antidluretik (vasopresin) j uga men ingkat., menyebabkan vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia. Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endotelial vaskular yang membantu retensi natrium di gmnjal. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta votume akhindiastolik ventrikel, pemanjangan sankomer, dan kontraksi miofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling). Dengan interaksi kompleks dan faktor-faktor yang sal ing mempengaruhi mi, curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relacif tidak sensitif, karena mekanisme kompensasi mi bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika miokard gagal namun tiap mekanisme kompensasi mi memiliki konsekuensinya. Misalnya, konstriksi yang diiriduksi katekolamin dan angiotensin akan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan cenderung mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi oksigen miokard. Kelamnan nonjantung Endotellum vaskular berperan penting dalam regulasi tonus vaskular, secara lokal melepaskan faktor konstriksi dan relaksasi. Peningkatan tonus vaskular perifer pada pasien dengan gagal jantung kronis disebabkan peningkatan aktivitas simpatik, aktivasi sistem RAA, dan gangguan pelepasan faktor relaksasi dan endotelium (endochelium derived relaxing factorlEDRF atau nitrat

oksida). Beberapa efek tambahan dan latihan dan tenapi obat tertentu (penghambat enzim pengkonversi angiotensmn (ACE)) mungkin disebabkan karena penbaikan fungsi endotelial. Dlsfungsl miokard diastolik Gangguan nelaksasi miokand, karena peningkatan kekakuan dinding ventrikel dan penurunan komplians, menghasilkan gangguan pengisian diastolik veritrikel. Fibrosis iskemik miokard (penyakit jantung koroner) dan LVH (hipertensi, kardiomiopati hipertrofik) merupakan penyebab tersering, tetapi dapat juga disebabkan oleh infikrasi miokard, misalnya. amiloid. Disfungsi diastolik sering timbul bersama gagal sistolik namun juga bisa berdiri sendiri pada 20-40% pasien gagal jantung. Diagnosis disfungsi diastolik biasanya dibuat dengan pengukuran ekokardiografi (profil kecepatan aliran diastolik mitral Doppler). Perbedaan antara kedua komponen gagal jantung mi tidak memiliki tatalaksana yang terlalu berbeda karena masih belum jelas bagalmana tatalaksana fungsi diastolik yang terbai k. Remodeling miokard, hibernasi, dan stunning Setelah infark miokard luas, proses remodelling terjadi dengan hipertrofI regional dan segmen noninfark serta penipisan dan dilatasi daerah yang infark. Akibat dan proses remodeling terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventnikel kin. Hal mi paling terlihat ketika arteri koroner yang terkait infark tetap terokiusi dan tidak mengalami rekanalisasi. Bahkan setelah reperfusi yang berhasil, pemulihan miokard dapat tertunda (stunning miokard). Hal mi berlawanan dengan hibernasi miokard, yang mendeskripsikan disfungsi miokard lebih persisten saat istirahat, sekunder karena penurunan perfusi miokard, bahkan bila miosit jantung tetap viabel dan kontraktilitas membaik dengan revaskularisasi. Miokard yang mengalami stunning atau hibernasi tetap responsif terhadap stimulasi inotropik. dan dapat dinilai dengan ekokardiografi sires, pemindaian perfusi miokard radionuklida, atau tomografi emisi positron (PET). Gambaran klinis Gambaran klinis relatif dipengaruhi oleh tiga faktor: I kerusakan jantung; 2 kelebihan beban hemodinamik; dan 3 mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi.

Pada awalnya mekanisme kompensasi bekerja efektif dalam mempertahankan curah jantung dan gejala gagal jantung hanya timbul saat aktivitas. Kemudian gejala timbul saat istirahat seiring dengan perburukan kondisi. Manifestasi klinis juga dipengaruhi oleh tingkat progresivitas penyakit dan apakah terdapat waktu untuk berkembangnya mekanisme kompensasi. Sebagai contoh, perkembangan regurgitasi mitral yang mendadak ditoleransi dengan buruk dan menyebabkan gagal jantung akut, sementara perkembangan regurgitasi mitral dengan derajat yang sama secara perlahan-lahan dapat ditoleransi dengan beberapa gejala. Pada tahap awal gagal jantung, gejala mungkin tidak spesifik (malaise, letargi, lelah, dispnu, intoleransi aktivitas) namun begitu keadaan memburuk, gambanan klinis dapat sangat jelas menandakan penyakit jantung. AF terjadi pada 10-50% pasien dengan gagal jantung, dan onset AF dapat mempenberat perburukan akut. Anitmia ventrikel (ektopik, VT) semakin banyak ditemui seiring dengan perkembangan gagal jantung. Gagal jantu ng dapat mempengaruhi jantung kin, jantung kanan, atau keduanya (biventnikel), namun dalam praktik jantung kin sening terkena. Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi kanena embolisme paru mayor, hipertensi paru, atau stenosis pulmonal. Dengan adanya septum interventrikel, disfungsi salah satu ventnikel potensial dapat mempengaruhi fungsi yang lain. Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua ventrikel, namun untuk memudahkan dapat dianggap terjadi secara terpisah. Gagal jantung kin (lihat Boks 6.4) Peningkatan tekanan atrium kin meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. Dispnu awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kin berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnu nokturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal dyspnoea/PND). Pemeriksaan fisik seringkali normal, namun dengan perkembangan gagal jantung hal- hal berikut dapat ditemukan: kulit lembap dan pucat menandakan vasokonstniksi perifer, tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal, atau rendah dengan perburukan disfungsi jantung; denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal, atau iregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan.

Sinus kikardia saat istirahat dapat menandakan gagal jantung berat atau Sebagian merupakan refleks karena vasodilatasi yang diinduksi obat. Tekanan vena normal pada gagal jantung kin terisolasi. Pada palpitasi, apeks bergeser ke lateral (dilatasi LV), dengan denyut dipertahankan (hipertrofi LV), atau diskinesia (aneurisma LV). Pada ausku1si, mungkin didapatkan bunyi jantung ketiga (53), galop dan murmur total dan regurgitasi mitral sekunder karena dilatasi anulus mitral. Murmur lain mungkin menandakan penyakit katup jantung intrinsik. Suara P2 dapat lebih keras karena tekanan arteri pulmonalis meningkat sekunder karena hipertensi paru sekunder. Terjadi krepisl paru karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. Bob 6.4 Gambaran KIinls Gagal Jantung Kiri

Gejala Penurunan kapasitas aktivitas Dispnu (mengi, ortopnu, PND) Batuk (hemoptisis) Letargi dan kelelahan Penurunan nafsu makan dan berat

Tanda Kulit lembap Tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal) Denyut nadi (volume normal atau rendah) (alternans/takikardia/aritmia Pergeseran apeks Regurtisasi mitral fungsional Krepitasi paru ( Efusi pleura)

Gagal jantung kanan (lihat Boks 6.5) Gejala mungkin minimal, terutama jika telah diberikan diuretik. Gejala yang

timbul antara lain: pembengkakan pergelangan kaki; dispnu (namun bukan ortopnu atau PND); penurunan kapasitas aktivitas. Bila tekanan ventnikel kanan (RV) meningkat atau RV menjadi lebih dilatasi, sering ditemukan nyeri dada. Pada pemeriksaan denyut nadi memiliki kelainan yang sama dengan gagal jantung kin, tekanan vena jugubris sering meningkat. kecuali diberikan terapi diuretik, dan memperlihatkan gelombang sistolik besar pada regurgitasi trikuspid. Edema perifer, hepatomegali, dan askes dapat ditemukan. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi RV dan/atau dilatasi, senta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan. Efusi pleura dapat terjadi pada gagal jantung kanan atau kin. Paling sening, gagal jantung kanan terjadi akibat Boks 6.5 Gambaran Klinis Gagai jantung Kanan Pembengkakan pergelangan kaki Dispnu (namun bukan ortopnu atau Penurunan kapasitas aktivitas Nyeri dada Tanda Denyut nadi (aritmia takikardia) Peningkatan NP (TR) Edema Hepatomegali dan asites Gerakan bergelombang parasternal S3atauS4RV (Efusi pleura) gagal jantung kin, namun miokarditis dan kardiomiopati dilatasi dapat mempengaruhi keduanya. Bila gagal jantung kanan terjadi cukup berat, gejala dan tanda gagal jantung kin bisa menghilang karena ketidakmampuan jantung kanan untuk mempertahankan curah jantung yang cukup untuk menjaga tekanan pengisian sisi kin tetap tinggi.

Penurunan curah jantung dan penurunan perfusi organ seperti otak ginjal, dan otot skelet, baik disebabkan oleb gagal jantung kin atau kanan berat, menyebabkan gejala umum seperti kebingungan mental, rasa lelah dan cepat capek. serta penurunan toleransi aktivitas. The New York Heart Association (NYHA) telah mengklasifikasikan batasan fungsional (lihat Boks 6.6). Prognosis Mortalitas I tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas I Bob 6.6 Klasifibsi Fungsional Gagal Jantung (NYHA) Kelas 1: tidak ada batasan akttvitas Kelas II: sedikit batasan pada aktivitas (rasa Ielah, dispnu) Kelas 111: batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedlkit aktivitas menyebabkan gea1a) Kelas 1V: gejala saat istirahat tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dan 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi mi memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena anitmia) dengan frekuensi yang kurang Iebih sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung: I klinis semakin buruk gejala pasien. kapasitas aktivitas, dan gambaran ktinis, semakin buruk prognosis; 2 hemodinamilc semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi. semakin buruk prognosis; 3 bioklmia terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin. renin, vasopresin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk dan 4 aritmia: fokus ektopik ventrikel yang sening atau takikardia ventrikel pada pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang bunuk atau apakah anitmia merupakan penyebab kematian. Stroke dan tromboemboll

Insidensi keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada gagal jantung sebesar 2%. Faktor predisposisi antara lain adalah imobilitas, curah jantung rendah, dilatasi ventrikel atau aneurisma, dan AF. Risiko tahunan stroke pada penelitian gagal antung sekitar 1,5% pada gagal jantung ringan/sedang dan 4% pada yang berat, dibandingkan dengan 0,5% pada kontrol. Pemerlksaan penunjang Radiografi torab seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) >50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Ukuran jantung yang normal tidak menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada gagal jantung kin akut, seperti yang terjadi pada infark miokard, regurgitasi katup akut, atau defek septum ventrikel (VSD) pascainfark. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kin atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kin. Normalnya, perfusi paru terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan kongesti vena paru (gagal LV) timbul diversi lobus atas dan, ketika tekanan vena pulmonalis meningkat melebihi 20 mmHg, terjadi edema interstisial yang menyebabkan garis septal (Kerley B) terutama pada basis. Ketika tekanan meningkat melebihi 25 mmHg, terjadi edema hilar dengan distribusi kupu-kupu atau sayap kelelawar, dan edema penvaskular menyebabkan gambaran awan pada pembuluh darah. Pembesaran vena kava superior (superior vena cava/SVC) dan vena azigos dapat terlihat. Bila gagal jantung menyebabkan efusi pleura, maka biasanya bilateral namun bila unilateral cenderung lebih sening terjadi pada sisi kanan. Efusi sisi kin unilateral harus membuat seorang dokter berpikir mengenai kemungkinan penyebab bin seperti keganasan acau infark paru. Elektrokardlografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (8090%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hiperr.rofi LV, gangguan konduksi, antmia. Ekokardlografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai, dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan. Regurgitasi mitral seringkali disebabkan pembesaran ventrikel kin yang menyebabkan dilatasi anulus mitral. EKG ambulatori harus dilakukan jib diduga terdapat aritmia. Tes darah direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi dimulai. Disfungsi tiroid (baik hiper- maupun hipotiroidisme) dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan. Di masa datang, pengukunan

penanda biokimiawi (seperti peptida natriuretik) dapat terbukti benguna dalam diagnosis gagal jantung dan me- monitor progresivitasnya. Pencitraan radionukilda menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel (ventnikulograf) dan sangat benguna ketika citra yang memadai dan ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindaian perfusi miokard dapat membantu dalam menilai kebermaknaan fungsional penyakit jantung koroner. Kateterisasi jantung harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner, pada kasus kardiomiopati atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsi miokard, atau bila penilaian resistensi vaskular paru dibutuhkan sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila kateterisasi jantung diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan juga memberikan pengukuran fungsi LV lain. Tes latihan fisik seringkali dilakukan, untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (V02 maks). ml adalah kadar di mana konsumsi oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan Iebih lanjut. V02 maks merepresentasikan batas toleransi latihan aerobik dan senng menurun pada gagal jantung. Tatalaksana (lihat Boks 6.7) Faktor umum dan faktor gaya hidup Aktivitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala. Aktivitas yang Sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala, rasa sehat, dan toleransi akuvitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil. Aktivitas tidak memperbaiki koncraktilitas miokard atau kecahanan hidup. Bila terjadi perburukan akut pada gagal jantung, diperlukan satu periode masa istirahat. Duduk dalam posisi tegak akan menghilangkan gejala kongesti vena pulmonal (ortopnu. PND), dan istirahat di tempat tidur meningkatkan aliran darah ginjal serta membantu menginduksi diuresis. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, menurunkan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru. Merokok cenderung menurunkan curah antung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan pulmonal. dan harus dihentikan. Konsumsi alkohol mengubah keseimbangan cairan, inotropik negatif, dan dapat memperburuk hipertensi, serta mempresipitasi aritmia (terutama AF). Penghentian konsumsi alkohol

memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna. Maka konsumsi alkohol harus tetap dijaga dalam batas minimal atau bahkan dihindari, terutama bila dipertimbangkan merupakan penyebab kardiomiopati. Boks 6.7 Tatalaksana Gagal Jamung Faktor umum dan taltor gaya hidup Aktivitas fisik Oksigen Merokok Alkohol Vaksinasi Nutilsi Garamdanair Terapi setiap penyebab dasar Penyakit koroner Hipertensi Kardiomiopati Koreksi setiap faktor pemberat Terapi obat-obatan Diuretik Digoksin Vasodilator Simpatornimetilc Penyekat Antikoagulasi Antiaritrnia Lainnya Konterpulsasi balon unz&aoi (Mat bantu ventrikel) (Kardiomioplasti) (Pembedahari reduksi ventrikel kid)

Gagal jantung merupakan predisposisi infeksi paru, sehingga pasien harus dipertimbangkan untuk mendapatkan yaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus. Beberapa pasien dengan gagal jantung kronis memiliki risiko matnutrisi karena nafsu makan yang jelek, malabsorpsi, dan peningkatan tingkat metabolik basal (sekitar 20%), sehingga nutrlsi yang cukup sangat penting. Begitu pula pada mereka yang kegemukan. penurunan berat badan yang sukses dapat memberikan perbaikan gejala bermakna. Sebelum penemuan diuretik, Kempner mendeskripsikan diet nasi dan buah untuk terapi hipertensi dan gagal jantung yang terbukti efektif pada banyak kasus. Dengan pengenalan diuretik dan terutama dengan diuretik loop poten, restriksi natrium dan diet menjadi tidak terlalu bermakna. Namun, gejala membaik bila asupan Na harian (3-6 glhari) dikurangi. Garam meja, makanan yang diproses (keju, sosis, cokiat, makanan kaleng, ikan asap) dan makanan bergaram (keripik, kacang, dan lain-lain) harus dihindani, dan konsumsi buah, sayuran, dan ikan segar ditingkatkan. Kalium kiorida (KCI) dapat digunakan sebagal pengganti dalam masakan. Biasanya disarankan untuk membiarkan asupan cairan sesuai penilaian pasien namun pada gagal jantung lanjut hormon antidiuretik (antidiuretic hormone/ADH) meningkat dan pasien tidak mampu mengekskresikan beban cairan, menyebabkan hiponatremia dilusi. Jadi asupan cairan harus dibatasi jika natrium serum di bawah 125-190 mmol/L. Terapi diuretik juga memungkinkan modifikasi hal mi dan memberikan perbaikan gejala pada gagal jantung. Terapi penyebab dasar Penyebab dasar yang umum (penyakit jantung koroner, hipertensi, kardiomiopati) harus diterapi dengan optimal (lihat Bab 4, 5, dan 8). Pada pasien dengan penyakit jantung koroner, revaskularisasi (tandur alih pintas arteri koroner (coronary artery bypass graftICABG) atau angioplasti koroner transluminal perkutan (percutaneous transluminal coronary

angioplasrylPTCA) dapat memperbaiki fungsi jantung dengan mengurangi iskem ia, dan mem perpanjang harapan hidup. Pembedahan juga menguntungkan bila ada penyakit katup jantung bermakna (biasanya aorta atau mitral). Jika diduga disfungsi diastol, penggunaan penyekat f, antagonis kalsium pembatas laju (rarelimiting) (verapamil, dikiazem), atau penghambat ACE (menurunkan hipertrofi LV) secara teoretis dapat membantu. Koreksi faktor pemberat

Perhatian harus diberikan pada faktor manapun yang dapat memperberat atau mengeksaserbasi gagal jantung (misalnya infeksi, perubahan terapi obat., angina yang memburuk, gangguan elektrolit). Bradikardia bermakna harus diterapi dengan pacu jantung permanen (lihat Bab 9) dan pemasangan pacu jantung biventrikel pada beberapa pasien dengan gagal jantung berat merupakan hal yang menanik saat ml. Anitmia atrium atau yentrikel harus diterapi dan defibnilator implan dapat digunakan bila diduga terdapat anitmia yang mengancam nyawa. Terapi obat Diuretik (lihat Boks 6.8) Diuretik loop (bumetanid, funosemid (frusemid)) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa Henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilang pada gagal jantung berat kanena gangguan absorpsi usus. Diuretik mi menyebabkan hilangnya kalium dan dapat menyebabkan hiperurisemia. Diuretik tiazid (bendroflumetiazid (bendrofluazid), klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon) menghambat reabsorpsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorpsi kalsium. Diuretik mi kurang efektif dalam mengurangi garam dan cairan pada gagal antung dibandingkan dengan diuretik loop dan sangat tidak efektif bila laju fiftrasi gbmerulus turun di bawah 30% (umum pada manula). Penggunaan kombinasi diuretik loop dan tiazid bersifat sinergis. Tiazid memiliki efek vasodilatasi langsung pada arteriol perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat., sedikit peningkatan kadar kolesterol dan tngliserida, dan hiperunisemia. Diuretik hemat kalium terbagi menjadi dua kebompok: (I) antagonis aldoBob 68 Dluretik dan Dosis Bumetanid Furosemid (frusemid) Bendroflumetiazid (bendrofiuazid) Hidrokiorotiazid Indapamid Xipamid Kiortalidon Met rusid Metolazon

Spironolakton Amilorid Triamteren Manitol 1-5 mg per han 20-120 mg per ban 2,510 mg per han 25-50 mg per hail 2.5 mg sekali sehari 20-80 mg per hail 50-100 mg per hail 25-100 mg per han 2,510 mg per hail 25-400 mg per hail 5-20 mg per hail 100-250 mg per han (dosis terbagi) 50-200 g infus selama 24 jam steron (spironolakton); dan (ii) penghambat konduksi natrium pada duktus pengumpul (amilorid, triamteren) yang menghilangkan sekresi kalium dan ion hidrogen ginjal. Obat-obat mi umumnya digunakan untuk mengimbangi efek kehilangan kalium dan magnesium dan diuretik loop. Defisiensi magnesium mungkin timbul lebih sening daripada yang diharapkan karena, sebagai ion yang terutama berada dalam intraselular, kadar dalam darah dipertahankan dengan mengurangi kadar dalam intraselular. Biopsi otot dapat memperkirakan kadar magnesium intraselular namun jarang dilakukan karena invasif dan menimbulkan rasa sakit. Defisiensi dapat meningkatkan risiko aritrnia dan menyebabkan kelemahan otot serta kelelahan. Suplemen paling balk diberikan secara intravena karena absorpsi usus jelek. Efek samping spironolakton, yaitu ginekomastia, membuat pemakaiannya pada laki-laki terbatas. Diuretik osmotik (manitol) mampu mempertahankan aliran urin pada laju fikrasi glomerular (glomerular filtration rateIGFR) yang rendah sehingga dapat digunakan pada gagal jantung berat akut, seperti yang terjadi pada tahap awal pascapembedahan pintas koroner. Manitol difiltrasi oleh glomerulus namun

tidak direabsorpsi oleh ginjal. Diuretik sering memperbaiki gejala namun tidak memperbaiki tingkat ketahanan hidup kecuali untuk bukti suportif terbaru pada spironolakton. Digoksin Pada tahun 1785, William Withering dan Birmingham menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif. Mekanisme kerjanya belum jelas namun digoksin merupakan penghambat yang poten pada aktivitas pompa saluran natrium, yang menyebabkan peningkatan pertukaran Na-Ca dan peningkatan kalsium intraselular. Efeknya adalah peningkatan ketersediaan ion kalsium untuk eemen kontraktil miokard pada saat coupling eksitasi-kontraksi. Efek eletrofisiologi klinis yang utama adalah pelambatan konduksi melalui nodus AV, meskipun pada dosis toksik dapat terjadi berbagai aritmia atrium dan ventrikel. Digoksin tidak menyebabkan penubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala. Studi RADIANCE dan PROVED melaporkan adanya manfaac simtomatik, dan studi Digitalis Investigation Groups (DIG) mengkonfirmasi manfaat simtomatik dan penurunan perawatan rumah sakit, namun ridak ada perbaikan mortalitas bermakna. Digoksin amat berguna bila cerdapat AF, karena efeknya dalam memperlambat laju ventrikel. Digoksin tidak boleh digunakan pada kardiomiopati hipertrofik di mana kontraktilitas yang meningkat dapat men ingkatkan obstruksi alur keluar ventrikel kin, dan pada penyakit amiloid jantung di mana digoksin berakumulasi dalam miokard. Kekurangan magnesium atau kalium meningkatkan risiko aritmia yang diinduksi digoksin. Kisaran terapeutik serum untuk digoksin sempit (1-2,0 nglmL), dengan peningkatan toksisitas umum terjadi pada kadar >2,5 nglmL Toksisitas digoksin menyebabkan anoreksia, mual, sakit kepala, nasa lelah, malaise, kebingungan, dan berbagai gangguan visual termasuk perubahan penglihatan warna. Terapi antara lain dengan deteksi dini, koreksi abnormalitas biokimia, dan lidokain (hgnokain) atau fenitoin untuk anitmia. Penyekat f kadang membantu. Hindari kardioversi arus searah (direct current I DC) jika mungkin, yang dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel. Kardioversi DC aman bila kadar digoksin dalam kisaran terapeutik namun pada

awalnya harus digunakan terapi kejut energi rendah. Pada overdosis berat, dapat digunakan antibodi spesifik ghikosida jantung dan fragmen Fab-nya. Vasodilator Vasodilator menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama ke butuhan oksigen miokard, menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada sistem vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memihiki efek campuran venodilator dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin, dan nitroprusida). Dilator arterial cenderung meningkatkan curah jantung dan venodilator cenderung menurunkan kongesti vena pulmonalis. Karena sebagian besar pasien memihiki kedua masalah mi, obat pilihan biasanya yang memiliki kerja campuran atau kombinasi obat dan kedua kelompok. Venodilator menurunkan preload dan pada pasien yang memakan diuretik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun, pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah. Kombinasi hidralazin dan isosorbid pada gagal jantung ningan (studi VHeFT I) memperbaiki tingkat ketahanan hidup, dan kemudian penghambat ACE enalapnil (studi CONSENSUS dan SOLVD) serta captopri I (Captopril Multicenter Heart Failure Trial) memperbaiki tingkat ketahanan hidup cukup baik (penurunan 20-30%). pada gagal jantung sedang/berat. VHeFT I menunjukkan bahwa enalapnil lebih balk daripada kombinasi hidralazin dan isosorbid. Efek dan studi-studi mi cukup baik, penghambat ACE sekarang dipertimbangkan diberikan uncuk semua pasien dengan disfungsi ventrikel kin. Bahkan pasien asimtomatik dengan disfungsi LV menunjukkan perbaikan tingkat ketahanan hidup (studi SOLVD-P) dan terdapat bukti kuat mengenai manfaat prognostik obat-obat mi setelah infark miokard (GISSI-Ill, SMILE, ISIS-4, SAVE, AIRE, TRACE). Penurunan mortalitas tampaknya disebabkan oleh penurunan kematian akibat gagal jantung progresif dan bukannya penurunan kematian karena aritmia. Natrium nitroprusida merupakan vasodilator vena dan arteri yang memiliki kerja sangat pendek dan dapat berguna pada gagal jantung akut. Asam hidrosianik dilepaskan sehingga dapat menyebabkan keracunan Cn bila digunakan Iebih dan 2-3 han.

Penghambat ACE (lihat Tabel 6.1) (misalnya captopril, cilazapril, enalapril, lisinopril, penindropil, quinapril, ramipril, trandolapril) merupakan dilator vena dan arteri namun bekerja terutama pada anyaman arteriol. Penghambat ACE menyebabkan penurunan angiotensin II, meningkatkan renin dan efeknya pada ACE jaringan sebagaimana ACE plasma Juga penting. Obat mi mengmnterfensi pemecahan vasodilator bradikinin dan menurunkan katekolamin dalam sirkulasi darah (angiotensin II mempromosikan pelepasan dan menghambat pengambilan kembali norepinefrin (not-adrenalin) pada sistem saraf simpatik), sehingga memberikan mekanisme vasodilator tambahan. Efeknya untuk menururikan resistensi gmnjal dan vaskular, meningkatkan aliran darah ginjal, dan menurunkan tekanan darah namun tanpa refleks takikardia sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Penghambat ACE juga meningkatkan densitas reseptor [1 pada miokard. Cenderung meningkatkan kalium serum sehingga harus hatihati bila digunakan bersama diuretik hemat kalium. Agen mi relatif dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal ginjal atau stenosis arteri renalis bilateral dan bila terdapat hipotensi bet-at (tekanan darah sistolik <90 mmHg). Efek samping pada fungsi gmnjal umumnya didapatkan pada pasien dengan hiponatremia, pasien dengan diuretik dosis tinggi, dan diabetes. Penghambat ACE harus dimulai dengan dosis rendah dan kemudian ditingkatkan secara perlahan hingga dosis maksimum yang ditoleransi, studi ATLAS menunjukkan perbaikan mortalitas semua penyebab dengan dosis tinggi dibandingkan dosis rendah lisinopril. Efek samping penghambat ACE antara lain batuk kering, rasa pusing, perburukan fungsi ginjal, dan yang jarang adalah edema angioneurotik. Antagonis reseptor angiotensin (misalnya candesartan, irbesartan, losartan, valsartan) baru-baru mi dikembangkan dan memiliki efek serupa dengan penghambat ACE set-ta memiliki lebih sedikit efek samping. Tempatnya dalam tatalaksana gagal jantung belum jelas namun merupakan alternatif terhadap pasien yang tidak dapat mentolerir

Tabel 6.1 Dosis penghambat ACE.

penghambat ACE, karena munculnya efek samping seperti batuk. Nitrat (gliseril trinitrat, isosorbid din itrat (30-120 mg dalam dosis terbagi) atau mononitrat (20120 mg dalam dosis terbagi) bekerja terutama sebagai venodilator pada dosis terapeutik biasa. Toleransi nitrat cenderung timbul dengan penggunaan jangka panjang sehingga terapi intermiten merupakan terapi yang ideal. Penggunaannya terutama pada pasien gagal jantung dengan angina atau yang tidak bisa mentolerir penghambat ACE dan antagonis reseptor angiotensin. Hidralazln (25-50 mg dua kali sehari) bekerja Iangsung pada otot polos arteri namun sering menimbulkan efek samping (sakit kepala, rasa panas, mual, bercak pada kulit) dan obat mi dapat menyebabkan sindrom sepertilupus. Sekarang jarang digunakan dengan adanya penghambat ACE dan antagonis reseptor angiotensin. Prazostn (1,5-15 mg dalam dosis terbagi) merupakan penyekat dengan kerja terbatas pada reseptor a- I vaskular dan sedikit efek pada reseptor a-2 presinaptik Prazosin bekerja pada pembuluh darah vena maupun arteri namun sekarang jarang digunakan dengan tersedianya penghambat ACE. Antagonis kalsium (nifedipin, verapamil, diltiazem, amlodipin (5-10 mg sekali sehari), felodipin) merupakan obatobat vasodilator namun juga cenderung inotropik negatif, dapat menyebabkan edema perifer dan tidak umum digunakan dalam terapi gagal jantung. Studi terbaru mengenai amlodipin (PRAISE) dan felodipin (VHeFT III) mendukung adanya efek yang menguntungkan dan bahwa penggunaannya aman, sehingga merupakan obat yang secara potensial berguna bila terdapat hipertensi atau angina bersama gagal jantung. Obat-obatan simpatomimetik

Efek alami amin simpatomimetik yang tidak diinginkan telah membatasi penggunaannya secara intravena. Efek ml antara lain peningkatan denyut jantung (epinefrin (adrenalin) dan isoprenalin) dan vasokonstriksi (norepinefrin (noradrenatin)), perkembangan toleransi, dan regulasi-turun reseptor 3 pada miokard yang gagal. Namun, dua obat intravena (dopamin dan dobutamin) menyebabkan Iebih sedikit takikardia dan efek vaskular sistemik pada gagal jantung berat., terutama bila akut. Dopamin merupakan katekolamin endogen dan prekursor segera forepinefrmn. Dopamin bekerja langsung pada reseptor 3- I pada miokard dan secara tidak langsung pada miokard dengan melepaskan norepinefrin dan ujung saraf. Vasodilar.asi sekunder akibat aktivasi spesifik reseptor dopaminergik pada dinding arteri merupakan efek tergantung dosis, dengan dosis yang lebih cinggi (>5 .ig1kgImen) menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan aliran darah ginjal karena stimulasi serotonin dan reseptor a- I. Dobutamin (dos is 2,5-10 jig/kg/men) merupakan amin simpatomimetik sintetik yang menstimulasi reseptor j- I. -2, dan a namun tidak mengaktivasi reseptor dopaminergik serta tidak melepaskan norepinefrin dan ujung saraf. Dobutamin menurunkan resistensi vaskular sistemik dan meningkatkan curah jantung. Dobutamin bukan merupakan vasodilator ginjat dan dapat menginduksi anitmia pada dosis Iebih tinggi yang dapat menyebabkan masalah. Obat mi dapat menurunkan kalium serum. Penghambat fosfodiesterase (amrinon, milrinon, enoksimon) merupakan obat inotropik positif dan menyebabkan vasodilatasi dengan menghambat fosfodiesterase III yang bertanggung jawab atas pemecahan cAMP sehingga meningkatkan kadar cAMP intraselular. Masih digunakan secara intravena namun studi mengenai penggunaan oral memperlihatkan peningkatan mortalitas karena sifat aritmogenisitasnya. Penyekat Penyekat 13-adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regubsi-turun pada reseptor 13 jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat 13 dapat meningkatkan densitas reseptor 13 dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap stimu lasi inotropik katekolam in dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritrnia dan iskemi miokard. Perbobaan acak carvedilol terbaru (US Multicencer Carvedilol Study), bisoprolol (CIBIS I dan II) dan metoprolol (MERIT-HF)

melaporkan bahwa kombinasi penyekat 13 dengan terapi konvensional (digoksin, diuretik, penghambat ACE) menghasilkan penurunan perawatan rumah sakit, memperbaiki gejala, fungsi LV, dan ketahanan hidup. Meta-analisis mengenai efek penyekat 13 pada mortalitas menunjukkan penurunan risiko keseluruhan sebesar 38%. Secara umum, penyekat 13 harus dimulai dengan dosis sangat rendah (carvedilol 3,125 mg, bisoprolol 1,25 mg, metoprolol 5 mg), dengan pengawasan medis ketat dan diritrasi naik selama beberapa bulan. Anti koagu Ian path gagal jantung Risiko emboli sistemik dan emboli paru meningkat pada gagal jantung namun peran antikoagulan oral (warfarin) untuk mencegah emboli kurang jelas. Pasien dengan AF atau stenosis mitral, dan pasien dengan bukti trombus intrakardiak pada pemeriksaan penunjang harus diberikan antikoagulan kecuali bila terdapat kontraindikasi, yang bertujuan untuk mendapatkan rasio normalisasi internasional (international normalized ratidlNR) sebesar 2,5-3,0. Pasien dengan disfungsi ventrikel kin berat, pasien yang relatif imobil, dan pasien dengan riwayat kejadian emboli juga harus dipertimbangkan mendapac terapi antikoagulan. Penelitian yang ada menunjukkan aspirin tidak memberikan keuntungan yang sama dengan antikoagulan. Obat antia, ftniia Mempertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada. Bila AF kronis, digoksin (0,125-0,25 mg per han) merupakan obat paling sesuai untuk mengontrol laju ventrikel. Aritrnia ventrikel merupakan penyebab umum kematian pada gagal jantung berat dan dapat dicetuskan oleh hipokalemia, hipomagnesemia, toksisitas digoksin, iskemia miokard, dan obat yang mempengaruhi stabilitas elektrisitas (efek proaritmia dan obat antiaritmia dan beberapa obat antidepresan). Kebanyakan studi menunjukkan tidak ada perbaikan ketahanan hidup dan amiodaron empiris pada pasien dengan gagal jantung, kecuali mungkin pada kasus kardiomiopati noniskemik (studi GESICA, studi CHF-STAT). Sebaiknya pemberian amiodaron dipersiapkan pada pasien gagal jantung dan anitmia ventrikel simtomatik, yang juga harus dipertimbangkan untuk pemasangan defibrilator kardioverter implan otomatis (automatic implantable cardioverter defibrillarorlAlCD). Konterpulsasi balon intraaorta

Pada disfungsi ventnkel kin berat, di mana ada kemungkinan perbaikan penyakit dasar (misalnya pascapembedahan jantung dm1 atau infark miokard, pada miokarditis akut, atau kadang pada angina tidak stabil), penggunaan konterpulsasi balon aorta dapat membantu sirkulasi untuk beberapa han sampai beberapa minggu. Konterpulsasi balon aorta juga dapat digunakan sementara sebelum transpiantasi jantung, sambil menunggu donor yang tepat. Balon panjang diinsersikan perkutan, biasanya melalui arteri femoralis, dan diposisikan agar terletak di antara bagian atas aorta torakalis desenden, tepat di belakang awal arteri subkiavia kin, dan bagian suprarenal aorta abdominalis. Sejumlah gas inert yang sebelumnya sudah ditentukan volumenya digunakan untuk mengisi balon dan inflasi (pengembangan) yang sesuai dengan pompa disinkronisasi dengan EKG agar terjadi pada saat diastol, dan deflasi tenjadi pada onset sistol. Dengan demikian, tekanan perfusi koroner meningkat pada diastol dan afterload ventrikel kin berkurang saat sistol. Pasien harus diberikan antikoagulan dengan heparin intravena sementara balon in situ. Setelah mengeluarkan balon, hemostasis dicapai dengan tekanan femoral lokal atau perbaikan arteri secara bedah. lAlat bantu ventrikel Berbagai alat mekanik telah didesain untuk mendukung fungsi ventrikel sebagai perantara sebelum terapi yang lebih definitif. seperti transpiantasi jantung. Pompa mi dapat terletak eksternal dan dihubungkan dengan sirkulasi pasien dengan tabung, atau diimplantasi internal. Pada pasien dengan disfungsi yentrikel kin berat, di mana pompa balon intraaorta tidak cukup mempertahankan sirkulasi yang adekuat, alat bantu yentrikel (ventricular assist deviceNAD) kin dapat digunakan. Alat bantu ventrikel kin ml membutuhkan pemasangan bedah dengan drainase dan atrium kin ke pompa mekanik yang dijalankan secara pneumatik, outputnya dikembalikan ke aorta asenden. Keminipannya dengan pintas kardiopulmonal sangat jelas, pada kasus mi diberikan bantuan murni pada ventrikel kin dan bukannya memberikan dukungan sirkulasi total. Transpbn jmiung Pada pasien dengan gejala yang berat akibat disfungsi miokard, transplantasi jantung merupakan satu-satunya metode untuk memperbaiki morbiditas dan mortalitas jangka panjang. Ketersediaan jantung donor terbatas sehingga pemilihan pasien yang tepat sangat penting. Pasien yang berusia tua (usia >60 tahun) lebih kecH kemungkinannya dicalonkan menenima donor jantung, begitu pula dengan pasien dengan gangguan fungsi ginjal, memiliki komorbiditas lain, atau memiliki

resistensi pulmonal yang tinggi saat dilakukan katetenisasi jantung. Begitu jantung donor diperoleh dan ditranspor pada pasien, prosedur operasinya sendini cukup cepat. Pasien diletakkan dalam pmntas kardiopulmonal, jantung diangkat dengan meninggalkan potongan pada atrium kin dan kanan pasien, pada atrium kin termasuk vena pulmonalis. Aorta dan at-ten pulmonalis utama ditranseksi, Sehingga memungkinkan jantung diangkat dan anastomosis jantung donor dapat dilakukan pada sisa janngan atrium dan pembuluh darah besar. Tingkat ketahanan hidup setelah transplantasi jantung sekitar 85% pada I tahun dan 60-70% pada 5 tahun di rumah sakit-rumah sakit terbaik. Pascaoperasi, semua pasien mendapatkan terapi imunosupresif untuk menekan penolakan dan ternyata hal mi menjadi sumber peningkatan nisiko infeksi, terutama infeksi virus (misalnya sitomegalovirus). Siklosponn A merupakan obat antipenolakan utama, meskipun azatioprin dan metilprednisolon mungkin juga dibutuhkan terutama selama masa pascaoperasi awal, atau untuk terapi suatu episode penolakan. Untuk mengidentifikasi kemungkinan timbulnya penolakan pada tahap awal, semua pasien menjalani biopsi jantung transvena teratur untuk penilaian histologis. Komplikasi lain transplantasi jantung adalah terjadinya penyakit jantung koroner pada jantung yang ditransplantasikan, dan komplikasi akibat terapi imunosupresif seperti infeksi, gagal ginjal, diabetes tergantung insulin, keganasan (terutama limfoma), katarak, dan osteoporosis. Kardlomiopbsd Karena kesulitan dalam mendapatkan jantung donor untuk transplantasi jantung, telah dilakukan berbagai usaha untuk mengembangkan metode terapi alternarif seperti kardiomioplasti. Konsep dan operasi mi adalah menggunakan otot skelet latisimus dorsi untuk memberikan otot tambahan bagi kontraksi jantung. Satu lapisan latisimus dorsi dibungkus di sekitar ventrikel kin dengan memindahkan otot melalui dada kin pada pedikel arterinya. Satu pacu jantung digunakan untuk memicu kontraksi otot skelet dan memperkuat kontrakrilitas miokard. Kesulitannya adalah otot skelet mudah Ielah dan tidak cocok untuk kontraksi repetitif dalam jangka panjang. Namun, setelah 6 minggu, otot skelet dapat dikondisikan agar bersifat seperti otot jantung dengan stimulasi elektrik repetitif. Selama masa mi tidak terdapat penguatan fungsi miokard bermakna. Pasien yang dipertimbangkan akan sesuai untuk kardiomioplasti harus cukup memiliki cadangan miokard untuk menjalani operasi jantung tanpa adanya tambahan manfaat pada masa pascaoperasi awal. Prosedur ml jarang dilakukan dan umumnya terbatas

pada pasien dengan gejala stabil dan restriktlf yang tidak cocok untuk menjalani transpiantasi jantung. Pembedahan reduksi ventrikel kid Karena tegangan dinding meningkat sebagai fungsi dan diameter ruang jantung, beberapa ahli telah mencoba mengurangi ukuran ruang ventrikel kin pada pasien dengan dilatasi berat dengan reseksi bedah pada bagian elips besar dinding bebas ventrikel kin dan penjahitan batas yang dekat dengan defek (operasi Battista). Tidak ada data jangka panjang mengenai hasil operasi mi dan sampai saat mi prosedur mi hanya dilakukan di sedikit tempat. Dikatakan bahwa manfaat prognostik dan simtomatik prosedur mi analog dengan yang didapatkan dengan penghambat ACE, namun ekstrapolasi mi tidak terbukti dan mungkmn terlalu disederhanakan. Gagal jantung kid akut (lahac Boks 6.9) Prinsip tatalaksana gagal jantung sisi kin akut dengan onset mendadak serupa dengan gagal jantung kronis. Namun, bila jantung tetap benada dalam serangan akut sistem kardiovaskular dan neurohormonal hanya memiliki sedikit waktu untuk beradaptasi dan memulai perubahan kompensasi. Maka pasien mentolenir gagal jantung akut lebih buruk dibandingkan bila gangguan jantung terjadi penlahan-lahan. Radiognafi toraks dapat Boks 6.9 Penyebab Gagal Jantung KIrlAkut Infark miokard Miokarditis Aritmia berlantut Regurgitasi katup akut (mitral, aorta) VSDpascainfark

Tabel 6.2 Kiasifikasi Killip mengenai derajat keparahan gagal antung. mempertihatkan ukuran jantung yang normal bila jantung sebelumnya normal karena terjadinya dilatasi membutuhkan waktu. Pasien datang dengan ansietas, takikardia, dispnu, hipotensi, dan oliguria. Penyebab tersering diperlihatkan dalam Boks 6.9. Pasien dengan gagal jantung akut dengan syok kardiogenik dengan gejala pucat, kulit lembap, hipotensi (sistolik <90 mmHg), oliguria (urin <30 mLljam), edema paru, dan curah jantung rendah dikatakan memiliki syok kardlogenik dan memiliki prognosis yang buruk. Kiasifikasi derajat keparahan gagal antung menurut Killip, dan perkiraan tingkat mortalitas untuk tiap kelas diperlihatkan pada Tabel 6.2. Gagal jantung akut harus dinilai dan diterapi dengan cepat. Kelainan yang mendasarinya harus diidentifikasi dan ditatalaksana dan status hemodinamik pasien diperbaiki dengan diuretik loop, oksigen, morfin, vasodilator, dan inotropik. Penggunaan obat-obatan ml seperti yang telah dijelaskan sebelumnya dalam tatalaksana gagal jantung kronis, meskipun pada keadaan akut obat-obatan lebih sering diberikan secara intravena. Pasien idealnya harus ditatalaksana dalam unit perawatan intensif atau high care dan dipertimbangkan penggunaan kateter unn (untuk memonitor keluaran urin per jam), kateter flotasi arteri pulmonalis (Swan-Ganz) untuk pengawasan hemodinamik, dan pompa baton intraaorta serta penggunaan ventilasi mekanik. Bila masalahnya adalah penyakit katup atau VSD akut, harus dipertimbangkan pembedahan jantung.