BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2% penduduk dunia berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.1 Prevalensi kebutaan di Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi disbanding Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak menguntungkan.
1

Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa glaukoma

menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun19801990, WHO melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma. B. TUJUAN Tujuan dari penulisan presentasi kasus ini adalah untuk mengetahui lebih lanjut dan lebih mendalam mengenai kasus glaukoma primer sudut tertutup akut.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI GLAUKOMA

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu penggaungan dan atrofi saraf optic serta defek lapang pandang yang khas. Bagian mata yang penting pada glaukoma adalah sudut filtrasi.1 Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson menyebabkan defek lapang pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena.2
B. ANATOMI & FISIOLOGI AKUOS HUMOR

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih

rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.3 Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.3 Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang,

dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi.3 Sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membrane Descement dan membrane Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan trabekula sampai ke coa. Akhir dari membrane Descement disebut garis Schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea. Didalam stromanya terdapat seratserat saraf dan cabang akhir dari a.siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula yang terdiri dari : 1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada sklera. 2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional. 3. Serabut berasal dari akhir membrane Descement (garis Schwalbe), menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis. 4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastic dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
5

sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemn, dapat terlihat dari luar. Glaukoma terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran akueus humor.1

Gambar 1. Aliran humor akuous normal C. KLASIFIKASI 1. Glaukoma primer : Sudut terbuka kronis Sudut tertutup akut dan kronis 2. Glaukoma kongenital Primer Rubella Sekunder akibat kelainan mata turunan lain (misal anridia-tidak adanya iris) 3. Glaukoma sekunder (penyebab)

 Trauma Pembedahan mata Terkait dengan penyakit mata lainnya (misal uveitis) Peningkatan tekanan vena episklera
Terinduksi steroid2 D. GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP

a. Definisi Sinonim : glaukoma kongestif akut, angle closure glaucome, closed angle glaucoma. Nama ini didasarkan keadaan sudut yang tampak pada pemeriksaan gonioskopi. Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokuler yang disebabkan penutupan sudut coa yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akuous melalui trabekula menyebabkan meningginya TIO. Sakit yang sangat di mata secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara tiba-tiba, disertai tanda-tanda kongesti di mata seperti mata merah, kelopak mata bengkak. Karena glaukoma ini timbulnya mendadak disertai tanda kongesti maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut, hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.
7

b. Tanda & Gejala Gejala yang terjadi ada 2, yaitu gejala prodormal atau fase nonkongestif dan gejala akut atau fase kongestif1. 1. Fase Prodormal Gejala yang terjadi adalah pandangan mata kabur, melihat halo (gambaran pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada matanya, dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung sekitar 30 menit 2 jam. Penderita jarang pergi ke dokter dan mengobati diri sendiri dengan analgetika kemudian akan sembuh. Atau bisa dengan tidur, karena pada saat tidur pupil mengalami miosis sehingga kamera okuli anterior akan terbuka lagi. Gejala ini dapat diperberat dengan adanya insomnia, kongesti vena, gangguan emosi, kebanyakan minum, dan pemakaian midriatika. Gejala ini dapat berminggu-minggu sampai berbulan-bulan, serangan akan makin sering dan setiap serangan makin lama. Pemeriksaan akan didapatkan: injeksi perikornea ringan, kornea agak suram karena edema, bilik mata depan dangkal, pupil sedikit melebar, reaksi cahaya lambat, dan tekanan intraokuler meningkat. 2. Fase Akut Gejala pada fase ini adalah pasien nampak sangat payah, nyeri kepala hebat, tajam penglihatan sangat turun, mual, dan muntah, tampak gambaran pelangi saat melihat cahaya. Pada pemeriksaan didapatkan:
8

palpebra: edema, konjungtiva bulbi: mengalami hiperemia kongestif, kemosis,

dengan injeksi siliar, injeksi konjungtiva, injeksi episklera Kornea: keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea Bilik mata depan: dangkal, yang dapat dilihat dengan

penyinaran bilik mata depan dari samping Iris: gambaran corak bergaris tak nyata, karena edema,

berwarna kelabu. Pupil: melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang

didapatkan midriasis yang total, warna kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada sama sekali. c. Patofisiologi Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik (predisposisi anatomis) pada bilik mata

depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah1 : 1) Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya makin dangkal coa-nya.

2) Tumbuhnya lensa, menyebabkan coa menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya coa rata-rata 3,6 mm, sedang pada umur 70 tahun 3,15 mm. 3) Kornea yang kecil dengan sendirinya coa-nya dangkal. 4) Tebalnya iris, makin tebal iris makin dangkal coa. Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa menjadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan terhambat. Inilah yang disebut hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan mendorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup. Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit : 1) Akomodasi. Dengan akomodasi pars siliaris dan iris maju ke depan.
2) Dilatasi pupil, menyebabkan akar iris menjadi lebih tebal dan sudut coa

menjadi lebih sempit. Dilatasi pupil dapat terjadi bila : Diberikan midriatika seperti homatropin. Juga dapat terjadi bila

atropine diberikan sistemik dalam pengobatan muntaber atau persiapan operasi. Diam di ruang gelap.

10

3) Lensa letaknya lebih ke depan, dapat menyebabkan hambatan pupil yang kemudian menimbulkan iris bombe fisiologis, karena tekanan di bilik mata belakang lebih tinggi dari di depan. Hal ini dapat menambah sempitnya sudut coa yang dasarnya sudah sempit. 4) Kongesti badan siliar, penyebabnya : Neurovaskular, misalnya menangis, jengkel dan kelainan

emosi yang lain Penyakit lokal dari traktus respiratorius bagian atas Operasi daerah kepala Humoral, seperti haid

Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau

simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik). d. Pemeriksaan 1. Pemeriksaan Ketajaman Pengelihatan Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 5/5 belum berarti tidak

11

ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong (tunnel vision) 2. Tonometri. Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg. Ada 3 macam Tonometri : a) b) c) Cara Digital Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman

3. Gonioskopi. Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup dikemudian hari. 4. Penilaian diskus optikus. Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor :

12

a)

Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada

papil, sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik.
b)

TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya

tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini. 5. Penatalaksanaan
Segera

menghentikan

serangan

akut

dengan

obat-obatan

(medikamentosa inisial)
Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan

sebagai terapi definitive (tindakan bedah inisial) Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut
Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis

tindakan yang dilakukan a) Terapi medis Tabel 1. Contoh dan Cara kerja Obat-obatan yang digunakan dalam terapi glaukoma. Efek samping timbul dengan frekuensi bervariasi2 Obat Topikal Penyekat beta (timolol, karteolol, levobunolol, metipranolol, selektifbetaksolol) Parasimpatomimetik (pilokarpin) Kerja Menurunkan sekresi Efek Samping Eksaserbasi asma dan penyakit saluran napas kronis, hipotensi, bradikardia

Meningkatkan aliran keluar

Penglihatan kabur pada pasien muda dan pasien

13

katarak, awalnya sakit kepala karena spasme siliar Simpatomimetik (adrenalin, dipivefrin) Meningkatkan aliran keluar, menurunkan sekresi Agonis alfa-2 Meningkatkan (apraklonidin, aliran keluar brimonidin) melalui uveosklera, menurunkan sekresi Penghambat anhidrase Menurunkan karbonat sekresi (dorzolamid, brinzolamid) Analog prostaglandin (latanopros, tavapros, bimatopros, unoproston) Meningkatkan aliran keluar melalui jalur uvosklera Mata merah, sakit kepala

Mata merah, kantuk

lelah,

rasa

Rasa sakit, rasa tidak enak, sakit kepala

Meningkatkan pigmentasi iris dan kulit periokular, bulu mata bertambah panjang dan gelap, hiperemia konjungtiva, harang terjadi edema makular, uveitis Rasa kesemutan pada ekstremitas, depresi, rasa kantuk, batu ginjal, sindrom stevens-johnson.

Obat Sistemik Penghambat anhidrase Menurunkan karbonat sekresi (asetazolamid)

b) Terapi laser Trabekukuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian pembakaran laser (lebar 50 mikrometer) pada jalinan trabekula, untuk memperbaiki aliran keluar akuos. Ada awalnya terapi ini efektif, tetapi tekanan intraokulat secara perlahan kembali meningkat.
14

c) Terapi bedah Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. Bila operasi dilakukan pada saat TIO masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, disamping kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan. a. Iridektomi perifer Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. Juga dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan. Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0,13 atau lebih. b. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi ) Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13. 6. Komplikasi Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus optikus. 7. Prognosis

15

Prognosis baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera mungkin. Sering diagnose dibuat pada stadium lanjut, dimana lapangan pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup permanen dan bahkan menyebabkan kebutaan premanen dalam 2-3 hari.

16

BAB III STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Agama Alamat Nomor RM : Tn. Suwarno : 54 tahun : Islam : Plobangan 3/1 Selomerto : 469543

B. ANAMNESIS
Keluhan utama

Penglihatan kabur pada mata kiri Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)

17

Keluhan dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, awalnya pasien mengeluh tiba-tiba mata terasa pegal terutama pada kiri disertai mual, terasa lebih silau bila ada cahaya dan tampak merah. Lama kelamaan pandangan terasa kabur. Pasien sudah berobat ke Puskesmas dan diberi obat tetes namun belum membaik. Keluhan memberat terutama saat capek dan terasa berkurang dengan istirahat. Riwayat penyakit sistemik seperti hipertensi (-), diabetes mellitus (-), alergi (-). Riwayat Penyakit Dahulu Belum pernah menderita sakit serupa sebelumnya. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga lain yang mempunyai sakit sama dengan pasien.

C. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : sadar Pemeriksaan subyektif Pemeriksaan Visus jauh Refraksi Koreksi OD 5/5 OS 1/60 18

Visus Dekat Proyeksi sinar Persepsi warna (merah, hijau)

Pemeriksaan objektif Pemeriksaan 1. Sekitar mata Supercilia 2. Kelopak Mata Pasangan Gerakan Lebar rima Kulit Lebar kelopak Margo intermarginalis 3. Apparatus Lakrimalis Sekitar gl lakrimalis Sekitar saccus lakrimalis Uji fluresin Uji regurgitasi 4. Bola mata Pasangan OD Simetris dan distribusi merata Simetris Normal Dbn Dbn Dbn Dbn Lakrimasi (-) Lakrimasi (-) Tidak dilakukan Tidak dilakukan Simetris OS Simetris dan distribusi merata Simetris Normal Dbn Dbn Dbn Dbn Lakrimasi (-) Lakrimasi (-) Tidak dilakukan Tidak dilakukan Simetris
19

Gerakan Ukuran 5. Tekanan bola mata 6. Konjungtiva K.Palpebra superior K.Palpebra inferior K.forniks K.bulbi 7. Sclera Episklera 8. Kornea Ukuran Kecembungan Limbus Permukaan Medium Dinding belakang Uji Fluresin Placido 9. Camera occuli anterior Ukuran kedalaman Isi 10. Iris Warna Pasangan Gambaran Bentuk 11. Pupil Ukuran Bentuk Tempat Tepi Reflek direk Reflek indirek 12. Lensa Ada/Tidak ada Kejernihan

Simetris Dbn Normal Hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Hiperemis (-) Putih Putih Dbn Dbn Dbn Dbn Licin Dbn Dbn Tidak dilakukan Tidak dilakukan Dalam Jernih Coklat Simetris Regular 2-3 mm Regular Tengah Regular + + Ada Jernih

Simetris Dbn Meningkat Hiperemis (+) Hiperemis (+) Hiperemis (+) Hiperemis (+) Putih Putih Dbn Dbn Dbn Dbn Licin Dbn Dbn Tidak dilakukan Tidak dilakukan Dangkal Keruh Coklat Simetris Regular 5 mm Regular Tengah Regular + + Ada Jernih
20

Letak Warna Kekeruhan Shadow test

Simetris sentral Negatif

Simetris sentral Negatif

21

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan E. DIAGNOSIS OD : emetrop OS : Glaucoma sudut tertutup akut F. PENATALAKSANAAN Timolol 0,5% 3 dd gtt I OS Subyektif :Metampiron 2/3 Dexametason 2/3 G. PROGNOSIS Ad visam Ad sanam Ad vitam Ad kosmetikam : Dubia at bonam : Dubia at bonam : Dubia at bonam : Dubia at bonam 3x1 caps

22

BAB IV PEMBAHASAN Pada kasus ini didiagnosis sebagai glaukoma primer sudut tertutup akut karena : Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan utama adanya pandangan kabur mata kiri. Keluhan dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, awalnya pasien mengeluh tibatiba mata terasa pegal terutama pada kiri disertai mual, terasa lebih silau bila ada cahaya dan tampak merah. Lama kelamaan pandangan terasa kabur. Pasien sudah berobat ke Puskesmas dan diberi obat tetes namun belum membaik. Keluhan memberat terutama saat capek dan terasa berkurang dengan istirahat. Data tersebut sesuai dengan gejala yang didapatkan pada glaukoma primer sudut tertutup pada fase akut dimana pada keadaan ini terjadi penurunan visus disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar sepanjang nervus V, sakit di kepala, muntah-muntah, nausea, tampak warna pelangi di sekitar lampu. Nyeri merupakan tanda khas pada serangan akut Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva bulbi hiperemis pada mata kiri dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva dan injeksi episklera. Pada bilik mata depan tampak dangkal yang dapat dilihat dengan penyinaran bilik mata depan dari samping. Pada pupil tampak melebar (midriasis) dengan refleks cahaya yang sangat lamban baik reflek direk maupun indirek. Dengan tonometri digital tekanan intraokuler mata kiri teraba meningkat. Penemuan ini pada pemeriksaan fisik merujuk pada adanya
23

suatu keadaan sebagai akibat dari adanya penekanan tekanan intra okular yang berakibat pada munculnya tanda-tanda tersebut. Pada pemeriksaan dengan menggunakan alat yang lebih canggih misalnya dengan genioskopi akan dapat dilihat sudut iridokornea yang terbuka dan dengan memeriksa lempeng optic dan menentukan apakah mengalami cupping patologis. Penatalaksanaan pada pasien ini bertujuan untuk : Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)
Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai

terapi definitive (tindakan bedah inisial) bila memungkinkan. Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan Medikamentosa yang dapat diberikan adalah berupa miotikum dengan tujuan untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya menjadi terbuka. Obat yang dapat diberikan salah satunya adalah pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit -1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3x1 tetes pada mata sebelahnya. Adanya produksi humor akuos yang berlebihan dapat diatasi dengan pemberian glaukon supaya mengurangi produksi humor akuos. Juga perlu diberikan analgesik untuk menangani rasa sakit pada mata misalnya dengan

24

metampiron. Pasien harus kontrol dengan teratur untuk mendapatkan hasil pengobatan yang terbaik. Kepatuhan pasien menentukan prognosis kasus ini.

25

BAB V KESIMPULAN Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik. Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa glaukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari,saat tingkat pencahayaan berkurang. Terapi yang diberikan dapat berupa terapi medis, terapi laser dan terapi bedah.
26

DAFTAR PUSTAKA
1. Wijaya, Nana. 1993. Ilmu Penyakit Mata. 2. James, bruce., Chew Chris., Bron Anthoni. 2006. Lecture Notes Oftalmologi. Jakarta: EMS 3. Glaukoma. Last updated 2009. Available from

http://www.irwanashari.com/2009/03/glaukoma.html
4. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul, FRCS,

FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009. hal; 12 dan 212-229 5. Rosita CE. Glaukoma. Last updated 2009. http://www.scribd.com/doc/35013418/refrat-mata-revisi Available from

27