BAB 1 PENDAHULUAN Urolitiasis merupakan penyakit yang salah satu dari gejalanya adalah pembentukan batu di dalam saluran

kemih. Penyakit ini diduga telah ada sejak peradaban manusia yang tua karena ditemukan batu diantara tulang panggul kerangka mumi dari seorang berumur 16 tahun. Penyakit ini dapat menyerang penduduk diseluruh dunia tidak terkecuali penduduk Indonesia. Angka kejadian ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas. Hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.1 Batu buli-buli adalah massa kristal yang terbentuk dari mineral dan protein, yang biasanya terdapat urine. Batu pada daerah ini lebih jarang ditemukan dibandingkan batu pada ginjal. Di amerika serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit ini sedangkan di seluruh dunia rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih. Batu ini jarang ditemui pada anak-anak atau pada ras afro america. Batu buli-buli dapat muncul dimana saja di sistem urinary sebelum menetap di buli-buli. Batu biasanya berawal dari granula sebesar butir pasir yang kemudian menarik material-material urine untuk melekat sehingga besarnya cukup untuk mengobstruksi aliran urine dan mengakibatkan gejala nyeri. Batu ini dapat menggores dinding buli-buli dan mengakibatkan perdarahan dan infeksi.1,2 Etiologi dari pembentukan batu buli-buli tidak sepenuhnya dimengerti. Batu buli-buli biasanya ditemukan pada infeksi saluran kencing, obtruksi saluran kencing, pembesaran kelenjar prostate pada pria, atau ditemukannya benda asing pada saluran kencing. Makanan dan konsumsi air merupakan faktor yang penting dalam pembentukan batu buli-buli. Penyakit ini merupakan tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna. 95 % dari semua batu buli-buli terjadi pada pria, terutama pada pembesaran kelenjar prostate atau infeksi saluran kencing.1,2,3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi Buli-Buli Buli-buli adalah organ berongga yang terdiri dari atas 3 lapis otot detrusor yang saling beranyaman. Di sebelah dalam adalah otot longitudinal, di tengah merupakan otot sirkuler dan paling luar merupakan otot longitudinal. Mukosa buli-buli terdiri atas selsel transisional yang sama seperti pada mukosa-mukosa pada pelvis renalis, ureter dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli.1,2 Secara anatomik, bentuk buli-buli terdiri atas 3 permukaan yaitu (1) permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum, (2) dua permukaan inferiolateral, dan (3) permukaan posterior. Permukaan superior merupakan lokus minoris (daerah terlemah) dinding buli-buli.1,2

Gambar buli-buli tampak posterior. Buli-buli berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi (berkemih). Dalam menampung urin, buli-buli mempunyai kapasitas maksimal, yang volumenya untuk orang dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml; sedangkan kapasitas buli-buli pada anak menurut formula Koff adalah:1 Kapasitas Buli-buli = (Umur (tahun) + 2) x 30 ml Pada saat kosong, buli-buli terletak di belakang simfisis pubis dan pada saat penuh berada diatas simfisis sehingga dapat di palpasi dan di perkusi. Buli-buli yang terisi penuh memberikan rangsangan pada saraf aferen dan menyebabkan aktivasi pusat miksi di medula spinalis segmen sakral S2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot

detrusor, terbukanya leher buli-buli, dan relaksasi sfingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.1 Arteri-arteri utama yang mengantar darah ke vesika urinaria/buli-buli adalah cabang arteria iliaca interna. Arteria vesicalis superior memasok darah pada bagian ventrokranial vesika urinaria. Pada laki-laki arteria vesikalis inferior mengantar darah kepada fundus vesicae. Pada wanita arteria aginalis mengambil alih fungsi arteria vesicalis inferior dan melepaskan cabang-cabang kecil ke bagian dorsokaudal vesica urinaria. Arteria obturatoria dan arteria glutealis inferior juga melepaskan cabangcabang kecil ke vesika urinaria.1,2 Nama vena adalah sesuai dengan nama arteri yang diiringinya, dan merupakan anak cabang vena iliaca interna. Pada laki-laki, plexus venosus vesicalis yang bergabung dengan plexus venosus prostaticus, meliputi fundus vesicae dan prostata, kedua vesicula seminalis, kedua ductus deferens, dan ujung kaudal kedua ureter. Plexus venosus prostaticus yang merupakan anyaman yang rapat, menerima darah dari vena dorsalis penis. Plexus venosus vesicalis menyalurkan isinya terutama ke vena iliaca interna melalui vena vesicalis inferior, tetapi dapat juga menyalurkan darah ke plexus venosi vertebrale melalui vena sacralis. Pada wanita, pleksus venosus vesikalis melputi bagian uretra dalam pelvis dan cervix vesicae, dan menampung darah dari vena dorsalis clitoridis serta berhubungan dengan plexus venosus vaginalis. 1,2 Pada kedua jenis kelamin pembuluh limfe meninggalkan permukaan kranial vesika urinaria dan melintas ke nodi lymphoidei iliaci externi, sedangkan yang berasal dari permukaan posteroinferir melintas ke nodi lymphoidei iliaci ineterni. Beberapa pembuluh limfe dari cervix vesicae ditampung dalam nodi lymphoidei sacrales atau iliaci communes.1,2,4 Serabut parasimpatis untuk vesica urinaria berasal dari nervi splanchnici pelvici (nervi erigentes). Serabut ini berfungsi sebagai perangsang muskulus detrusor dan sebagai penghambat sphincter internus. Karena itu, jika serabut ini terangsang karena peregangan, vesika urinaria berkontraksi, sphincter internus mengendur dan urin mengalir ke dalam uretra. Serabut simpatis untuk vesica urinaria berasal dari nervi thoracici XI-XII, dan nervi lumbales I-II. Saraf-saraf untuk inervasi vesica urinaria membentuk plexus venosus vesicalis yang mengandung seabut simpatis dan parasimpatis. Plexus venosus vesicalis merupakan lanjutan plexus hypogastricus

inferior (plexus pelvicus). Serabut sensoris daro vesica urinaria besifat visceral dan menyalurkan perasan sakit, seperti yang disebabkan oleh peregangan berlebih. 1,2 2.2 Epidemiologi Dikatakan terdapat perbedaan insiden penyakit ini menurut geografi dan gaya hidup. Data dari Indonesia hingga saat ini belum didapatkan. Akan tetapi data yang dikumpulkan dari Thailand menunjukkan terdapat 35,6 orang dari 100.000 orang yang dirawat dirumah sakit memiliki batu saluran kencing. Dari data ini ditemukan ras China memiliki insiden lebih rendah jika dibandingkan dengan penduduk asli Thailand. Penelitian ini juga menemukan perbedaan insiden antara penduduk desa dan kota. Penduduk kota memiliki insiden yang lebih tinggi begitu pula penduduk dengan sosial ekonomi rendah.3 Penelitian yang dilakukan di Boston pada anak anak menemukan penyebab tersering batu buli-buli adalah kelainan kongenital pada ginjal, adanya benda asing di buli-buli, infeksi terutama oleh Proteus sp.4,5 2.3 Etiologi Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologi terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang antara lain: (1) faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan (2) faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan disekitarnya. 1,2 Faktor intrinsik itu antara lain adalah: 1. herediter (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orangtuanya. 2. Umur: penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. 3. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak daripada pasien perempuan. Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya: 1. Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tingi daripada di daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih. 2. Iklim dan temperatur.

3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. 4. Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. 5. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life. 2.4 Pembentukan Batu Saluran Kemih 2.4.1 Teori Pembentukan Batu Saluran Kemih Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempattempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine) yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.1,2,5 Batu terdiri dari kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun bahan anorganik yang telarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal-kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal) dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. 1,2 Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid dalam urine, konsentrasi solut di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium baik yang berikatan dengan oksalat maupun fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan batu kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium amonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu diatas hampir sama, tetapi suasana di saluran kemih yang 5

memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tdak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium amonium fosfat terbentk karena urine bersifat basa.1 2.4.2 Penghambat Pembentukan Batu Saluran Kemih Terbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih ditentukan juga oleh adanya keseimbangan antara zat-zat pembentuk batu dan inhibitor yaitu zat-zat yang dapat mampu mencegah timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yang dapat menghambat terbentuknya batu saluran kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorpsi kalsium di dalam usus, proses pembentukan inti batu atau kristal, proses agregasi kristal hingga retensi kristal. Ion magnesium (Mg++) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan kalsium (Ca++) untuk membentuk kalsium oksalat menurun. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan ion kalsium membentuk garam kalsium sitrat, sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan oksalat atau fosfat berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlahnya berkurang.1 Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain adalah: glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih. 1,2 2.4.3 Komposisi Batu Batu saluran kemih umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium amonium fosfat (MAP), xanthyn, dan sistin, silikat dan senyawa lainnya. Data mengenai kandungan/komposisi zat yang tedapat pada batu sangat penting untuk usaha pencegahan terhadap kemungkinan timbulnya batu residif.1 1. Batu Kalsium Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri dari kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur tersebut.

Faktor terjadinya batu kalsium adalah: Hiperkalsiuri yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain: o Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui usus. o Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal. o Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid. Hiperoksaluri adalahekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung oksalat diantaranya adalah teh, kopi instan, minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun dan sayuran berwarna hijau terutama bayam. Hiperurikosuria adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urine bertindak sebagai inti batu/nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang banyak mengandung purin maupun berasal dari metabolisme endogen. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat berfungsi sebagai penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositraturia dapat terjadi pada: penyakit asidosis tubuli ginjal atau Renal Tubular Acidosis, sindrom malabsorbsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu yang lama. Hipomagnesuria. Sepeti halnya pada sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium 7

bereaksi dengan oksalat membentuk magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus (inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi. 2. Batu Struvit1,6 Batu struvit disebut juga batu infeksi karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak seperti pada reaksi: CO(NH2)2 + H2O 2NH3 + CO2 Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) atau (MgNH4PO4H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri atas 3 kation (Ca++Mg++ dan NH4+) batu ini dikenal sebagai batu triple-phosphate. Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah: Proteus spp, Klebsiella, Enterobakter, Pseudomonas, dan Stafilokokus. Meskipun E coli banak meninbulkan infeksi saluran kemih akan tetapi kuman ini bukan termasuk pemecah urea. 3. Batu Asam Urat1,2,6 Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Diantara 7580% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasienpasine penyakit Gout, pasien yang mendapatkan terapi antikanker, dan yang banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini. Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolisme endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui asam inosinat dirubah menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi asam urat. Pada mamalia lain dan dalmation, mempunyai enzim urekase yang

dapat merubah asam urat menjadi allantoin yang larut di dalam air. Pada manusia karena tidak mempunyai enzim itu, asam urat diekskresikan ke dalam urin dalam bentuk asam urat bebas dan garam urat yang lebih sering berikatan dengan natrium membentuk natirum urat. Natrium urat lebih mudah larut dalam air dibandingkan dengan asam urat bebas sehingga tidak mungkin mengadakan kristalisasi di dalam urine. Asam urat relatif tidak larut dalam urine sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah (1) urine yang terlalu asam (pH urine <6), (2) volume urine yang jumlahnya sedikit (<2 liter per hari) atau dehidrasi, (3) hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi. Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar sehingga membentuk batu Staghorn yang mengisi seluruh pelvikalises ginjal. Tidak seperti batu jenis kalsium yang bentuknya bergerigi, batu asam urat bentuknya halus dan bulat sehingga pada pemeriksan PIV tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga seringkali harus dibedakan dengan bekuan darah, bentkan papila ginjal yang nekrosis, tumor, atau bezoar jamur. Pada pemeriksaan USG memberikan gambaran bayangan akustik (acoustic shadowing). Untuk mencegah timbulnya kembali batu asam urat setelah terapi adalah dengan minum banyak, alkalinisasi urine dengan mempertahankan pH diantara 6,5-7 dan menjaga jangan terjadi hiperurikosuria dengan mencegah terjadinya hiperurisemia. Setiap pagi pasien dianjurkan untuk memeriksa pH urine dengan kertas nitrazin, dan dijaga supaya produksi urine tidak kurang dari 1500-2000 ml per hari. Dilakukan pemeriksaan kadar asam urat secara berkala, dan jika terjadi hiperurisemia harus diterapi dengan obat-obatan inhibitor xanthin oksidase yaitu allopurinol. 4. Batu Jenis Lain Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren dan batu silikat sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin yaitu kelainan dalam absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk karena penyakit

9 Batu yang dikeluarkan dari buli-buli

bawan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang mengkatalisis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi asam urat. Pemakaian antasida yang mengandung silikat (magnesium silikat atau aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan timbulnya batu silikat. 2.5 Penegakan Diagnosis 2.5.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Untuk menegakkan diagnosis batu buli-buli seorang dokter dituntut untuk dapat melakukan pemeriksaan dengan seksama dan sistematik mulai dari pemeriksaan subyektif yaitu mencermati keluhan yang disampaikan oleh pasien yang digali melalui anamnesis yang sistematik mencakup keluhan utama pasien, riwayat penyakit lain yang pernah dideritanya, maupun yang pernah diderita oleh keluarganya dan riwayat penyakit yang diderita saat ini. Batu buli-buli sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli.6,7 Pasien dengan batu buli-buli dapat sepenuhnya asimptomatik. Gejala khas pada batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi seperti urgensi yaitu rasa sangat ingin kencing. Keadaan ini akibat hiperiritabilitas dan hiperaktivitas buli-buli karena inflamasi, terdapat benda asing dalam buli-buli, adanya obstuksi infravesika, atau karena kelainan buli-buli nerogen. Keluhan biasanya muncul dalam bentuk nyeri pada regio suprapubik yang dapat bersifat tumpul atau tajam yang diperparah dengan meningkatnya aktifitas. 6,7 Frekuensi atau polakisuria yaitu suatu keadaan dimana frekuensi berkemih lebih dari normal. Setiap hari, orang normal rata-rata berkemih 5 hingga 6 kali sehari dengan volume kurang lebih 300ml setiap miksi. Polakisuria dapat disebabkan karena produksi urin yang berlebihan atau kapasitas buli-buli yang menurun sehingga pada waktu bulibuli terisi pada volume yang belum mencapai kapasitasnya sudah terjadi rangsangan miksi. Nokturia merupakan polakisuria yang terjadi pada malam hari.6 Gejala yang lain adalah disuria yaitu nyeri pada saat miksi terutama karena inflamasi pada buli-buli dan uretra. Nyeri ini dirasakan di sekitar meatus uretra eksternus, skrotum, perineum, punggung atau pinggang. Disuria pada penderita batu buli-buli terjadi pada akhir miksi. Rasa tidak lampias saat miksi dan miksi yang tersendat sendat juga sering dikeluhkan oleh pasien. Pada pemeriksaan fisik dapat

10

teraba vesika urinaria yang penuh pada region suprapubik akibat retensi urin dan nyeri tekan suprasimfisis.6 2.5.2 Pemeriksaan Penunjang6,7 a. Urinalisis Pemeriksaan urinalisis merupakan pemeriksaan yang sering dikerjakan pada kasus urologi meliputi uji makroskopik, dengan menilai warna, bau, dan berat jenis urin. Kimiawi meliputi pemeriksaan derajat keasaman, protein, dan gula dalam urin. Mikroskopik mencari kemungkinan adanya sel-sel, cast atau bentukan lain dalam urin. Urin mempunyai pH yang bersifat asam yaitu rata-rata 5,5-6,5. Jika didapatkan pH yang relatif basa kemungkinan terjadi infeksi bakteri oleh baktri pemecah urea, sedangkan bila pH terlalu asam kemungkinan terjadi asidosis pada tubulus ginjal atau terdapat batu asam urat. Selain itu dapat ditemukan hematuri baik mikros ataupun makros, pyuria, bakteriuri dan kultur urine yang memperlihatkan gambaran adanya organisme pemecah urea. b. Pemeriksaan Darah Darah rutin Pemeriksaan darah rutin terdiri atas pemeriksaan kadar hemoglobin, lekosit, laju endap darah, hitung jenis lekosit, dan hitung trombosit Elektrolit : Na, K, Ca, P Pemeriksaan elektrolit berguna untuk mengetahui faktor predisposisi pembentukan batu saluran kemih antara lain : fosfat, kalsium,magnesium. Selain itu untuk mendeteksi adanya sindroma para neoplastik yang terjadi pada tumor grawitz c. Foto Polos Abdomen Merupakan foto skrining untuk menilai kelainan-kelainan urologi. ditemukannya bayangan opak dalam sistem urinaria mulai dari ginjal, ureter hingga ke buli-buli. Bedakan dengan kalsifikasi pembuluh darah, flebolit, atau feses yang mengeras. Akan tetapi kebanyakan batu pada orang dewasa tersusun dari asam urat yang radioluscent sehingga diperlukan pemeriksaan ultrasonografi, CT scan tanpa kontras atau sitoskopi untuk mengkonfirmasi keberadaan batu. 11

Gambaran radioopak pada foto polos abdomen

Gambaran Sitoskopi d. USG Ultrasonografi banyak dipakai untuk mencari kelainan-kelainan pada ginjal, buli-buli, prostat, testis dan pemeriksaan pada kasus keganasan. Pada bulibuli, USG berguna untuk menghitung sisa urin pasca miksi dan mendeteksi adanya batu atau tumor buli-buli yang tidak bisa terlihat dengan foto polos abdomen. e. Sistografi Sistografi adalah pencitraan buli-buli dengan memakai kontras. Foto ini dapat dikerjakan dengan beberapa cara antara lain : melalui foto IVP, memasukkan kontras melalui kateter uretra langsung ke buli-buli, memasukkan kateter melalui kateter sistostomi atau melalui pungsi suprapubik. Dari sistogram dapat dikenali adanya tumor atau bekuan darah di dalam buli-buli yang ditunjukkan oleh adanya filling defect, adanya robekan buli-buli yang terlihat sebagai ekstravasasi kontras keluar dari bulibuli, adanya divertikel buli-buli, buli-buli neurogenik dan kelainan buli-buli yang lain. Pemeriksaan ini juga dapat untuk menilai inkontinensia stess pada wanita dan adanya refluks vesikoureter.

Gambaran bayangan radioopak pada VU dengan IVP

Gambar endoskopi dari batu buli-buli

12

2.6 Penanganan Penanganan kasus batu buli-buli dapat secara konservatif dengan obat-obatan maupun pembedahan.3,4,5 a. Pelarutan Jenis batu yang memang dapat dilarukan adalah jenis batu asam urat. Batu ini hanya teradi pada keadaan pH air kemih yang asam (pH 6,2) sehingga dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat diharapkan dapat larut. Pelarutan batu buli-buli menjadi mungkin jika pH urin diatas sama dengan 6,5. Potasium sitrat dapat pula dijadikan pilihan Akan tetapi alkalinisasi urin yang terlalu agresif dapat mengakibatkan deposit kalsium fosfat pada permukaan batu yang akan memeperburuk kondisi Pada batu asam urat penting pula mengkoreksi etiologi kadar asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usah ini cukup memberikan hasil yang baik. 3,4,5 Batu struvit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesannya bila diberikan pengobatan dengan pengasaman kemih dan pemberian antiurease. Renacidin dikatakan dapat dipakai untuk melarutkan batu fosfat atau struvit, akan tetapi pengobatannya lama dan invasif karena harus dikombinasikan dengan kateter irigasi. Pasien juga harus dimonitor ketat tanda-tanda sepsis atau hipermagnesemia Bila terdapat kuman harus dibasmi. Akan tetapi kuman yang terdapat pada urolitiasis sulit untuk dibasmi karena kuman berada di dalam batu yang tidak pernah dapat dicapai oleh antibiotik. 3,4,5

13

Solutin G adalah obat yang langsung dapat diberikan kebatu di kandung kemih. Selain solutin G, juga dipakai obat hemiasidrin untuk batu di ginjal dengan cara irigasi, tetapi hasilnya kurang memuaskan, kecuali untuk batu sisa pasca bedah yang dapatdiberikan melalui nefrostomi yang terpasang. Kemungkinan penyulit dengan pengobatan seperti ini adalah intoksikasi atau infeksi yang lebih berat. b. Litotripsi Pemecahan batu atau litotripsi telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta, tetapi dengan kemajuan teknik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan menggunakan litotriptor secara mekanis melalui sistoskop atau memakai gelombang elektrohidrolik atau ultrasonik. Litotriptor hanya dapat memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. ESWL (extracorporeal shock wave litotripsy) dapat digunakan untuk memecahkan batu tanpa perlukaan di tubuh sama sekali. Gelombang kejut dialirankan melalui air ke tubuh dan dipusatkan pada batu yang akan dipecah. Batu akan hancur dan keluar bersama kemih. ESWL dilakukan tanpa tindak bedah apapun. 3,4,5 c. Pembedahan Pembedahan dijadikan pilihan jika terjadi kegagalan pada pengobatan konservatif, infeksi rekuren, retensi urin akut, gross hematuria. Sejak jaman Hippocrates, batu buli-buli diterapi dengan teknik insisi pada suprapubic atau insisi perineal. Tidak adanya antibiotic dan kontrol hemostatik yang adekuat pada saat itu membuat angka morbiditas dan mortalitas teknik ini sangat tinggi. Bahkan dengan diperkenalkannya sitoskopi pada tahun 1877, trauma pada buli-buli tetap menjadi resiko. 3,4,5 Saat ini dikenal 3 teknik pembedahan, pertama adalah transurethral sitolitolapaksi. Setelah posisi batu diketahui dengan menggunakan sitoskopi, energi seperti lithocast, ultrasonic, electrohidrolik, dan laser diaplikasikan pada batu sehingga memecahnya menjadi fragmen-fragmen yang dapat keluar melalui sitoskopi Teknik kedua, percutaneus suprapubic sistolitolapksi adalah teknik yang banyak digunakan pada anak-anak. Teknik ini memungkinkan pemakaian endoskopi yang lebih pendek dengan diameter yang lebih besar, biasanya dengan pemecah batu ultrasonik, yang mempercepat fragmentasi dan evakuasi batu. Seringkali kombinasi dari transurethral dan perkutaneus dipergunakan untuk menjaga kestabilan posisi batu serta mempercepat 14

evakuasi batu dan debrisnya. Jika merupakan indikasi maka reseksi atau insisi prostate transurethral (TURP atau TUIP) dapat dikerjakan dengan mudah dan aman. 3,4,5

Batu buli-buli yang sedang dihancurkan dengan laser Pendekatan ketiga adalah sistostomi suprapubik yang memungkinkan

pengangkatan batu yang lebih besar dan lebih keras, atau divertikulosis buli-buli merupakan indikasi. Keuntungan teknik ini adalah pengangkatan batu yang lebih cepat, mudah dan pada kasus dengan batu yang sulit diangkat dengan menggunakan kedua teknik sebelumnya. Kerugian teknik ini meliputi lamanya perawatan di rumah sakit, nyeri postoperasi, dan lamanya masa kateterisasi buli-buli. 3,4,5

BAB 3 LAPORAN KASUS

15

I. Nama

IDENTITAS : DAMS : Laki-laki : 56 tahun : Hindu : Bali : Indonesia : Pemangku : Banjar Serongga Tengah, Desa Serongga, Gianyar : Menikah : 23 Mei 2011 : 25 Mei 2011

Jenis Kelamin Umur Agama Suku Bangsa Pekerjaan Alamat Status MRS Tgl. Pemeriksaan II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri bila buang air kecil RIWAYAT PENYAKIT Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dalam keadaan sadar mengeluh nyeri saat buang air kecil. Keluhan ini dirasakan oleh pasien sejak 3 bulan yang lalu. Nyeri saat kencing terutama dirasakan pada ujung penis. Selain itu, pasien juga merasakan nyeri di daerah perut bagian bawah, nyeri dirasakan seperti ditekan kadang terasa ditusuk. Nyeri dikatakan bertambah berat apabila pasien berjalan. Pasien juga mengeluhkan kencingnya sedikit-sedikit dan tersendat-sendat sehingga pasien sering merasa tidak lampias setelah kencing. Pasien juga mengatakan sering ingin kencing terutama pada malam hari, frekuensi BAK sebanyak 6-8 kali/hari dengan volume 10 cc tiap kali BAK. Warna air kencing kuning jernih, terkadang agak keruh disertai pasir kecil darah dan batu. BAB sebanyak 3-4 kali/hari, konsistensi padat, warna coklat kekuningan. Nafsu makan pasien dikatakan baik.

Riwayat Penyakit Sebelumnya Pasien menyangkal pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Riwayat penyakit jantung, asma, kencing manis, dan alergi disangkal oleh pasien. Pasien 16

mengatakan memiliki tekanan darah tinggi yang diketahui sejak 4 tahun yang lalu, namun tidak terkontrol dengan obat. Riwayat Pengobatan Pasien mengatakan selama ini hanya berobat ke dokter umum, dan oleh dokter pasien diberikan obat namun pasien tidak tahu nama obatnya. Selama berobat, keluhan dikatakan berkurang setelah minum obat, namun setelah obat habis, keluhan akan muncul lagi. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang lain yang menderita keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat Pribadi Dan Sosial Pasien adalah seorang pemangku, dan sehari-harinya pasien sering memimpin upacara adat didesanya. Riwayat minum minuman beralkohol dan merokok disangkal oleh pasien. III. 3.1 PEMERIKSAAN FISIK Status Present GCS Tekanan Darah Nadi Kecepatan Nafas Temperatur Aksila TB BB 3.2 Status General Kepala Mata THT Thorak Abdomen : Normocephali : An -/-, ikt -/-, RP +/+ isokor : rhinorea -/-, otorea -/: Cor : S1S2 tunggal reguler murmur (-) Po : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/I : distensi (-) : E4V5M6 (kompos mentis) : 130/90 mmhg : 85 kali/menit :19 kali/menit : 36,7 C : 165 cm : 70 kg

17

A Pal Per Ekstremitas 3.3 Status Lokalis Regio flank D et S : Inspeksi Palpasi Inspeksi Palpasi IV.

: BU (+) N : Nyeri tekan suprasimfisis (+) , massa : Tympani + + , edema + + -

: akral hangat

: massa -/-, tanda radang -/: CVA -/-, Ballotement -/: massa (-), : kandung kencing teraba penuh, nyeri tekan (+)

Regio Suprapubik

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Rutin Darah Lengkap WBC RBC HGB HCT MCV MCH PLT 05-05-2011 10,5.103/L 4,39.103/L 11,1 g/dL 35,7% 81,3 25,3 497.103/ L

Faal Hemostasis (23/05/2011) APTT : 41,3 detik PT : 17,2 detik

Urinalisis (05/05/2011)
Jenis pemeriksaan Warna Hasil Kuning Jenis pemeriksaan Sedimen Hasil

18

Berat jenis PH Protein Glukosa Bilirubin urobilinogen Keton Nitrit Darah /Hb Leukosit

1005 6,5 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Positif Positif

Eritrosit Leukosit Epitel Torak granuler Torak leukosit Torak eritrosit Kristal jamur

20-30 Banyak Banyak Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif

Pemeriksaan Khusus BOF (05/05/2011)

Tampak bayangan radiopaque pada ginjal kanan dan kiri serta vesika urinaria. Kontur ginjal kanan dan kiri tidak tampak jelasContour Ren kanan dan kiri kabur. Kontour psoas line kanan dan kiri tampak normal. Distribusi gas dalam gas usus dalam batas normal Skeletal: tidak tampak kelainan. Batu di Vesika Urinaria Batu Ren Dekstra- Sinistra

Kesimpulan :

V. RESUME

19

Penderita, laki-laki, 56 tahun, Hindu, Bali datang mengeluh nyeri saat buang air kecil. Keluhan dirasakan sejak 3 bulan yang lalu. Nyeri saat kencing terutama dirasakan pada ujung penis. Selain itu, nyeri juga dirasakan di daerah perut bagian bawah, nyeri dirasakan seperti ditekan kadang terasa ditusuk. Nyeri dikatakan bertambah berat apabila pasien berjalan. Pasien juga mengeluhkan kencingnya sedikit-sedikit dan tersendat-sendat sehingga pasien sering merasa tidak lampias setelah kencing. Pasien juga mengatakan sering ingin kencing terutama pada malam hari. Warna kencing kuning jernih, terkadang agak keruh disertai pasir kecil darah dan batu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan status present didapatkan tekanan darah sedikit meningkat, dari status general didapatkan pada pemeriksaan abdomen terdapat nyeri tekan pada regio suprasimfisis. Dari status lokalis didapatkan nyeri tekan pada suprasimfisis dan kandung kencing teraba penuh. Dari pemeriksaan penunjang: pemeriksaan hematologi rutin dalam batas normal. Dari urinalisis didapatkan eritrosit dan leukosit positif. Dari foto BOF didapatkan kesan batu di vesika urinaria dan ren dekstra sinistra. VI. DIAGNOSIS Batu Buli-Buli Batu Ren sinistra et dekstra

VII. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan kimia darah : Bun, serum creatinin, elektrolit Sistografi (IVP) USG urologi

VIII. PENATALAKSANAAN -

MRS IVFD Nacl 0,9 % 20 tetes/menit Asam Mefenamat 3x500 mg Cefotaxim IV 3x1 gr Pro Vesiculolitotomy

IX. MONITORING

20

Keluhan: nyeri, perdarahan Tanda vital: tekanan darah, nadi, kecepatan nafas dan temperatur axilla.

X. PROGNOSIS Dubius ad bonam

BAB 4 PEMBAHASAN
Dari anamnesa didapatkan gejala khas batu buli-buli berupa nyeri saat buang air kecil. Yang

dirasakan sejak 3 bulan yang lalu. Nyeri saat kencing terutama dirasakan pada ujung penis. Sesuai dengan teri yang menyebutkan bahwa salah satu gejala batu buli-buli 21

adalah disuria yaitu nyeri pada saat miksi terutama karena inflamasi pada buli-buli dan uretra. Nyeri ini dirasakan di sekitar meatus uretra eksternus, skrotum, perineum, punggung atau pinggang. Disuria pada penderita batu buli-buli terjadi pada akhir miksi. Selain itu, pasien juga merasakan nyeri di daerah perut bagian bawah, nyeri dirasakan seperti ditekan kadang terasa ditusuk. Nyeri dikatakan bertambah berat apabila pasien berjalan. Hal ini dikarenakan perubahan posisi batu dalam buli-buli. Pasien juga mengeluhkan kencingnya sedikit-sedikit dan tersendat-sendat sehingga pasien sering merasa tidak lampias setelah kencing. Hal ini disebabkan adanya obstruksi dari batu sehingga aliran urine menjadi tidak lancar. Pasien juga mengatakan sering ingin kencing terutama pada malam hari, frekuensi BAK sebanyak 6-8 kali/hari. Sesuai dengan teori dimana Gejala khas pada batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi seperti urgensi yaitu rasa sangat ingin kencing. Keadaan ini akibat hiperiritabilitas dan hiperaktivitas buli-buli karena inflamasi, terdapat benda asing dalam buli-buli, adanya obstuksi infravesika, atau karena kelainan buli-buli nerogen. Frekuensi atau polakisuria yaitu suatu keadaan dimana frekuensi berkemih lebih dari normal. Setiap hari, orang normal rata-rata berkemih 5 hingga 6 kali sehari dengan volume kurang lebih 300ml setiap miksi. Polakisuria dapat disebabkan karena produksi urin yang berlebihan atau kapasitas buli-buli yang menurun sehingga pada waktu buli-buli terisi pada volume yang belum mencapai kapasitasnya sudah terjadi rangsangan miksi. Nokturia merupakan polakisuria yang terjadi pada malam hari. Warna air kencing kuning jernih, terkadang agak keruh disertai pasir kecil darah dan batu. Dari status lokalis didapatkan nyeri tekan pada suprapubik dan kandung kencing teraba penuh. Hal ini disebabkan oleh gangguan aliran urine sehingga membuat stasis urine dalam vesika urinaria. Stasis urine ini mengakibatkan overdistensi kandung kencing sehingga merangsang saraf simpatis yang mengakibatkan keluhan nyeri. Selain itu nyeri dapat pula diakibatkan oleh adanya infeksi pada kandung kencing. Dari pemeriksaan penunjang urinalisis didapatkan PH urin 6,5 dan dari sedimen urin didapatkan eritrosit serta leukosit banyak. Hal ini sesuai dengan teori Urin pada pasien dengan batu buli-buli mempunyai pH yang bersifat asam yaitu rata-rata 5,5-6,5. Jika didapatkan pH yang relatif basa kemungkinan terjadi infeksi bakteri oleh baktri pemecah urea, sedangkan bila pH terlalu asam kemungkinan terjadi asidosis pada

22

tubulus ginjal atau terdapat batu asam urat. Selain itu dapat ditemukan hematuri baik mikros ataupun makros, pyuria, bakteriuri dan kultur urine yang memperlihatkan gambaran adanya organisme pemecah urea. Dari foto BOF didapatkan kesan batu di vesika urinaria dan ren dekstra sinistra. Terapi pada kasus ini adalah vesikulolitotomi. Kemungkinan terapi mempergunakan litotripsi tidak dapat dilakukan karena diameter batu melebihi 3 cm. Keuntungan teknik ini adalah memungkinkannya pengangkatan batu dengan diameter yang lebih besar dan jenis batu yang keras yang tidak dapat dihancurkan dengan litotripsi. Kerugiannya adalah besarnya resiko infeksi dan perdarahan, masa perawatan di rumah sakit yang lebih lama, nyeri postoperatif, dan masa kateterisasi kandung kencing yang lebih lama. Hal ini dapat dikontrol dengan penanganan infeksi yang adekuat terutama infeksi nasokomial dengan antibiotika berspektrum luas, nyeri post operatif diatasi dengan pemberian analgetik.

BAB 5 KESIMPULAN 1. Pada pasien ini ditemukan gejala-gejala yang mengarahkan diagnosis ke batu kandung kencing yaitu nyeri pada suprapubik dan nyeri saat miksi disertai dengan buang air kencing yang seret dan sedikit-sedikit.

23

2. Faktor resiko yang ditemukan pada pasien ini adalah pasien sering menahan kencing, konsumsi air pasien juga kurang dari 1 liter perhari dan pekerjaan pasien sebagai pemangku yang membuat pasien harus sering duduk. 3. Berdasarkan hasil pemeriksaan rontgen dengan foto polos abdomen ditemukan batu pada vesika urinaria dengan diameter lebih dari 3 cm sehingga modalitas terapi yang dipakai adalah pembedahan (vesikulolitotomi).

DAFTAR PUSTAKA 1. Purnomo, BB. Dasar-dasar Urologi, SMF/Lab Ilmu Bedah RSUD Dr. Saiful Anwar Fakultas Kedokteran Univ. Brawijaya. CV Sagung Seto, Jakarta. 2003. Hal 5-6 & 57-61.

24

2. Moore, KL & Agur, AMR. Essential Clinical Anatomy, Williams and Wilkins, 1996. pp. 156-161. 3. Jong WD, dan Sjamsuhidajat. Buku Ajar Ilmu Bedah, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005. Hal 756-763 4. Basler J,(August,10,2007), Bladder stone. Available at: htpp//www.Emedicine.com. Accessed : May 25th 2011. 5. Halstead, S. dan Valyasevi, A. (1967), Studies Of Blader Stone Disease in Thailand. Epidemiologic Studies in Ubol Province, American Journal of Clinical Nutrition, vol. 20, no.12, pp 1332-1339 6. Paul A. Jhonson (Agustus, 14, 2006), Blader Stone. Available at: www.healthAtoZ.com . Accessed : May 25th 2011 7. Vargas, B. , Robert, L. (1987), Stones in The Urinary Bladder in Children and Young Adults, American Journal of Radiology, vol.148, pp. 491-495

25