Anda di halaman 1dari 19

BAB II TINJAUAN TEORITIS

2.1 Definisi Saat ini, congestive hearth failure (CHF) atau yang bisa disebut gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang insiden dan angka kejadiannya (prevalensinya) terus meningkat. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% per tahun pada kasus gagal jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung barat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah (readmission), meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai dangan penyakit-penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan fungsi otot jantung), dan lain-lain. CHF juga dapat berubah menjadi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan jantung akibat gangguan aliran darah ke otot jantung). CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat dirumah sakit (Miller, 1997). Sekitar 3.000 penduduk Amerika Serikat diketahui menderita CHF. Pada umumnya, CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun. Angka kejadiannya akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al, 1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang didiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess, 1998). Gagal jantung adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian darah pada vena normal. Namun, definisi-definisi ini menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kenainan jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal (Mutaqqin, 2009). Salah satu definisi lain yang diajukan mengenai gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung. Kelainan ini mengakibatkan jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan. Atau, jantung hanya mampu memompa darah jika disertai peninggian volume diastolic secara abnormal (Masnjoer, 2000) Para ahli kesehatan yang lain pun mengajukan definisi yang kurang lebih sama, di antaranya Brunner dan Sudartt yang mendefinisikan bahwa gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang memadai (adekuat) untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Sudartt, 2002).
3

2.2 Anatomi dan Fisiologis Organ Jantung 2.2.1 Anatomi Organ Jantung 2.2.1.1 Bentuk dan Ukuran Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang dan terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga toraks. Dua pertiga bagian dari jantung terletak di sebelah kiri midsternal line (garis tengah yang membagi badan menjadi dua, tepat di tengah tulang rusuk). Jantung dilindungi oleh rongga mediastinum. Ukuran jantung kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya (Ethel, 2003:228).

2.2.1.2 Pelapis Jantung dan pembuluh darah besar dibungkus oleh selaput pericardium, semacam kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan, yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam. Selain itu, jantung juga dilapisi oleh rongga perikardial yang merupakan ruang potensial antara membrane visceral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).

2.2.1.3 Dinding Jantung Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu : a. Epikardium luar, tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat; b. Miokardium tengah, terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. Kontraksi miokardium ini menekan darah keluar ruang menuju arteri besar; sertra c. Endokardium dalam, tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang masuk maupun meninggalkan jantung (Ethel, 2003:229).

2.2.1.4 Tanda-tanda permukaan a. Sulkus koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung antara atrium dan ventrikel.

b. Sulkus interventrikular anterior dan posterior memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri (Ethel, 2003:230). 2.2.1.5 Rangka Fibrosa Jantung Fibrosa jantung tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekelilingan bagian dasar trunkus pulmonary dan aorta (Ethel, 2003:230).

2.2.1.6 Ruang Jantung Organ jantung terdiri dari empat ruang, yakni atrium (serambi) kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial serta ventrikel kiri (bilik) kanan dan kiri bawah yang dipisahkan oleh septum interventrikular. Dinding atrium yang relatif tipis bertugas menerima darah dari pembuluh vena yang membawa darah kembali ke jantung. Atrium kanan terletak di bagian superior kanan jantung, fungsinya adalah menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru-paru. Vena cava superior dan vena cava interior membawa darah yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri. Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi (darah yang kaya oksigen) dari paru-paru. Ventrikel berdinding tebal dan bertugas mendorong darah keluar jantung menuju arteri. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonary dan mengalir melewati jarak yang pendek menuju paru-paru. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya tiga kali lebih tebal dari dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru. Trabeculae carneae adalah hubungan otot bunder yang tidak teratur dan menonjol dari permukaan bagian dalam dari kedua ventrikel ke rongga ventrikuler (Ethel, 2003:229).

2.2.1.7 Katup Jantung a. Katup tricuspid yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. b. Katup biskuspid yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

c. Katup semilunar aorta dan pulmonary yang terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai aorta ke trunkus pulmonar (Ethel, 2003:229-230).

2.2.1.8 Aliran Darah ke Jantung Sirkuit pulmonary adalah jalur menuju dan meninggalkan paru-paru. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi (darah miskin oksigen) dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kemudian kembali ke sisi kiri jantung. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh.

2.2.1.9 Sirkulasi Koroner Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta yang berada tepat di atas katup semilunar aorta. Cabang utama dari arteri koroner sebelah kiri adalah arteri interventrikular anterior (desenden), yang menyuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang, yakni arteri marginalis kiri yang yang menyuplai darah ke ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa menyuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Cabang utama dari arteri koroner kanan adalah arteri interventrikular posterior (desenden), yang menyuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. Sementara, arterimarginalis kanan bertugas menyuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang kemudian bermuara di atrium kanan. Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otototot jantung berelaksasi, karena pada saat kontraksi berlangsung, arteri koroner juga tertekan (Ethel, 2003:231).

2.2.2 Fisiologi Jantung 2.2.2.1 Sistem Pengaturan Jantung Serabut purkinje adalah seraput otot jantung khusus yang mampu mengantar implus dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran seraput otot jantung. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa
6

jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan, tepat si bawah permukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga di sebut pemacu jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda implus seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231232).

2.2.2.2 Siklus Jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistolis) dan relaksasi (diastolis) jantung sampai akhir systole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah, baik dalam jantung maupun pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung, serta aliran darah yang melalui ruangruang menuju arteri. Berikut peristiwa mekanis yang terjadi dalam siklus jantung: a. Selama masa diastolis (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. b. Atrium secara pasif terus-menerus menerima darah dari vena (vena cavasuperior dan inferior, vena pulmonar). c. Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka d. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang menerima darah yang masuk. e. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup, karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar dari pada tekanan dalam ventrikel. f. Sekitar 70% pengisian ventricular berlangsung sebelum sistole atrial. g. Akhir dari diastole ventrikular adalah nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi, dan terjadi peningkatan tekanan dalam atrium yang mendorong bertambahnya darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

h. Saat systole ventricular, aktifitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel kemudian meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. i. Terjadi ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri. j. Tidak semua darah ventricular di keluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml. k. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume systole akhir (50 ml). l. Pada saat ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi, tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). m. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. n. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik, karena katup masuk dan keluar sudah menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V akan membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003:234-235).

2.2.2.3 Bunyi Jantung Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetostop. Lup mengacu pada saat katup A-V menutup dan dup mengacu pada saat katup semilunar menutup. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat di dalam ventrikel. Bunyi jantung ini dapat didengar jika diperkuat melalui mikrofon. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena adanya sefek (cacat/kerusakan) pada katup, seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan atau katup yang tidak sesuai, sehingga memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003:235).

2.2.2.4 Frekuensi Jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik (yakni sistolis 0,5 detik dan diastole 0,3 detik). Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Sementara, bradikardia adalah kelainan frekuensi jantung, di mana jantung berdenyut kurang dari 60 denyut per menit (Ethel, 2003:235).

2.3 Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang (1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, atau (3) menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat factor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi berbagai mekanisme yang bertanggung jawab atas terjadinya gagal jantung; efektivitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologis. Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal jantung. Jantung normal tidak menghasilkan TNF; namun jantung mengalami kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah banyak. Demikian juga, tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui. Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer, atau dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil. Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) disritmia, (2) infeksi sistemik dan infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru. Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis; respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil. Respons tubuh terdapat infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

2.4 Jenis Gagal Jantung (SUMBERNYA DIAMBIL DR MANA...??????? SEBUTKAN) Manifestasi klinis gagal jantung sangat beragam dan bergantung pada banyak factor antara lain etiologi kelainan jantung, umur pasien, berat atau ringannya, terjadinya secara mendadak atau berlangsung perlahan dan menahun, ventrikel mana yang menjadi pencetus (bahkan pada fase siklus jantung mana terjadinya proses ini), serta factor-faktor lain yang mempercepat terjadinya gagal jantung.

2.4.1 Gagal Jantung Backward & Forward a. Hipotesis backward failure pertama kali diajukan oleh James Hope pada tahun 1832: apabila ventrikel gagal untuk memompa darah, maka darah akan terbendung dan terkanan di atrium serta vena-vena dibelakangnya akan naik. b. Hipotesis forward failure diajukan oleh Mackenzie, 80 tahuin sebelum hipotesis backward failure. Menurut teori ini manifestasi gagal jantung timbul akibat berkurangnya aliran darah (cardiac output) ke system arterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital dengan segala akibatnya.

Kedua hipotesis tersebut saling melengkapi, serta menjadi dasar patofisiologi gagal jantung: kalau ventrikel gagal mengosongkan darah maka menurut hipotesis backward failure : a. Isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhir fase diastolic (enddiastolic pressure) meninggi b. Isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal; c. Atrium ini akan bekerja lebih keras (sesuai dengan hukum Frank-Starling); d. Tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal akan meninggi; e. Terjadi transudasi pada jaringan interstitial (baik pulmonal maupun sistemik).

10

Akibat berkurangnya curah jantung serta aliran darah pada jaringan/organ yang menyebabkan menurunnya perfusi (terutama pada ginjal dengan melalui mekanisme yang rumit), yang akan mengakibatkan retensi garam dan cairan serta memperberat ekstravasasi cairan yang sudah terjadi. Selanjutnya terjadi gejala-gejala jantung kongesif sebagai akibat bendungan pada jaringan dan organ. Kedua jenis kegagalan ini jarang bisa dibedakan secara tegas, karena kalau gagal jantung kongestif, pada kenyataannya, kedua mekanisme ini berperan, kecuali pada gagal jantung yang terjadinya secara mendadak. Contoh forward failure: gagal ventrikel kanan akut yang terjadi akibat emboli paru yang massif, karena terjadinya peninggian isi dan tekanan pada ventrikel kanan serta tekanan pada atrium kanan dan pembuluh darah balik sistemik, tetapi pasien sudah meninggal sebelum terjadinya ekstravasasi cairan yang menimbulkan kongesti pada vena-vena sistemik. Baik back-ward maupun forward failure dapat terjadi para infark jantung yang luas. Forward failure terjadi akibat berkurangnya output ventrikel kiri dan renjatan kardiogenik dan yang akan menimbulkan manifestasi berkurangnya perfusi jaringan/organ. Sedangkan backward failure terjadi karena adanya output yang tidak sama (inequal) antara kedua ventrikel, yang meskipun bersifat sementara berakibat terjadinya edema paru yang akut. Hipotesis backward dan forward failure yang klasik ini meskipun banyak celah kelemahannya ditinjau dengan perkembangan konsep patofisiologi gagal jantung saat ini, masih tetap dapat menjadi pegangan untuk menjelaskan pathogenesis gagal jantung terutama bagi para edukator.

2.4.2 Gagal jantung Right-Sided dan Left-Sided Penjabaran backward failure adalah adanya cairan bendungan di belakang ventrikel yang gagal merupakan petanda gagal jantung pada sisi mana yang terkena. Adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi dan kelainan-kelainan pada katup aorta serta mitral menunjukkan gagal jantung kiri (left heart failure). Apabila keadaan ini berlangsung cukup lama, cairan yang terkandung akan berakumulasi secara sistemik: dikaki, asites, hepatomegali, efusi pleura dll, dan menjadikan gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan (right heart failure).

2.4.3 Gagal jantung Low-Output dan High-Output Gagal jantung golongan ini menunjukan bagaimana keadaan curah jantung (tinggi atau rendahnya) sebagai penyebab terjadinya manifestasi klinis gagal jantung.

11

Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung apa pun (bawaan, hipertensi, katup, koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure. Sedangkan pada penyakit-penyakit dengan curah jantung yang tinggi misalnya pada tirotoksikosis, beri-beri, pagets, anemia dan fistula artikelvena, gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output failure.

2.4.4 Gagal jantung akut dan menahun Manifestasi klinis gagal jantung disini hanya menunjukan saat atau lamanya gagal jantung terjadi atau berlangsung. Apabila terjadi mendadak, misalnya pada infark jantung akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut (biasanya sebagai gagal jantung kiri akut). Sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup, kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark jantung lama, terjadinya gagal jantung secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan, dinamakan gagal jantung menahun.

2.4.5 Gagal jantung sistolik dan diastolic Secara implicit definisi gagal jantung adalah apabila gagal jantung yang terjadi sebagai akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidak mampuan mengeluarkan darah dari ventrikel, dinamakan sebagai gagal jantung sistolik. Jenis gagal jantung ini adalah yang paling klasik dan paling dikenal seharihari, penyebabnya adalah gangguan kemampuan inotropik miokard. Sedangkan apabila abnormalitas kerja jantung pada fase diastolik, yaitu kemampuan pengisian darah pada ventrikel (terutama ventrikel kiri), misalnya pada iskemia jantung yang mendadak, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif, gagal jantung yang terjadi dinamakan gagal jantung diastolic. Petanda yang paling nyata pada gagal jantung di sini adalah : fungsi sistolik ventrikel biasanya normal (terutama dengan pengukuran ejection fraction misalnya dengan pemeriksaan ekokardiografi).

2.5 Tanda dan Gejala Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik; tetapi, dengan bertambahnya beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA) biasanya digunakan untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dengan derajat latihan fisik. Dispnea, atau perasaan sulit bernafas, adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan
12

aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (atau dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah kea rah sirkulasi sentral. Reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bahwa juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut, Dispnea nokturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal dyspnea, PND) atau mendadak terbangun karena dispnea, dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. Batuk nonproduktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah cirri khas dari gagal jantung; ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia (sulit menelan). Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP); vena-vena leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi ini dikenal sebagai tanda kussmual. Jika terjadi insufisiensi katup trikuspidalis, terlihat gelombang v pulsatil pada vena jugularis. Hasil uji refluks hepotomagali (pembesaran hati); nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain (seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual) dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus. Edema perifer terjadi akibat penimbulan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari; dapat terjadi nokturia (dieresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan. Nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat. Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka (edema tubuh generalisata). Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan dari pada gagal jantung kanan yang nyata. Semua manifestasi yang dijelaskan di sini secara khas diawali dengan bertambahnya berat badan, yang jelas mencerminkan adanya retensi natrium dan air. Gagal ke depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak sehingga manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi ke organ (missal, kulit dan otot rangka).
13

Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokonstriksi perifer; makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. Vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas; oleh karena itu dapat ditemukan demam ringan dan keringat yang berlebihan. Kurangnya perfusi pada otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan. Gejala dapat diperberat oleh ketidak-seimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia. Makin menurunya curah jantung dapat disertai insomnia, kegelisahan, atau kebingungan. Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat terjadi kehilangan berat badan yang progresif atau kakeksia jantung. Penyebabnya dapat merupakan kombinasi dari faktor-faktor di atas, termasuk rendahnya curah jantung dan anoreksia akibat kongesti viseral, keracunan obat, atau diet yang tidak mengundang selera. Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung memperlihatkan denyut nadi yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat (atau takikardia) mencerminkan respons terhadap rangsangan saraf simpatis. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokonstriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic), menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse). Hipotesis sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat. Selain itu, pada gagal ventrikel kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans, yaitu berubahnya kekuatan denyut arteri. Pulsus alternans menunjukan disfundsi mekanis yang berat dengan berulangnya variasi denyut ke denyut pada volume sekuncup. Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki (seperti yang telah dikemukakan di atas) dan gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3). Terdengarnya S3pada auskultasi merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Gallop ventrikel terdapat selama diastolic awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi. Kuat angkat substernal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh menunjukkan hal-hal berikut: (1) kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat; (2) redistribusi vaskular pada lobus atas paru; dan (3) kardiomegali. EKG seringkali memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatis dan menjadi takikardia ventrikel nonsustained. Peristiwa bradikardi (asistol atau blok jantung) biasanya berkaitan dengan memburuknya gagal jantung secara progresif. Makna disritmia ini masih belum jelas, tetapi sering terjadi kematian mendadak pada penderita gagal jantung. Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia dasar. Misalnya, perubahan cairan dan kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. Yang khas adalah adanya hiponatremia pengenceran; kadar kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Demikian pula, kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. Urine menjadi lebih pekat, dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat dijumpai peningkatan kadar bilirubin dan enzim hati (aspartat aminotransferase [AST, dulu SGOT] dan fosfatase alkali serum [ALP]) terutama pada gagal jantung akut.

14

2.6 Patofisiologi Gagl jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejala0gejala yang tipikal dari sesak nafas dari mudah lemah yang dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang mengganggukemampuan ventrikeluntuk mengisi dan mengelaurkan darah kesirkulasi. Gagal jantung umumnya didapatkan dari populasiusia tua serta pada orang-orang yang selamat dari infrak miokard dengan kerusakan otot jantung persistem. Entitas gagal jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman dapat ditemukan di komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi morbiditas dan mortalitasnya. Walaupun biomolekurnya dan fisiologi yang terintergrasi dengan gagal jantung masih belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofisiologi telah berkembang dalam satu dekade terakhir ini. Kunci utama gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk bekerja sebagai pomp. Respon tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahan kan fungsisirkulasi jangka pendek, tetepai kemudian akan menjadi maladatif dan menjadi gagal jantung kronis,. Respon-respon adaptis pada gagal jantung ini terdapat pada sirkulasi perifer ginjal maupun otot jantung. Perubahan ini mengakibatkan timbulnya sindrom klinis gagl jantung. Pemanhaman bagaimana perubahan ini terjadi menghasilkan pandangan dalam patofisiologi gagal jantung. Gagal jantung dapat dilihat sengai suatu kelainan yang progresif dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi miosit jantung atau gangguan kemampuan kontraksi miokard. Beberapa mekanisme kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya fungsi jantung sebagai pompa diantara sistem adrenergik renin angiotensisataupun sitokin. Dalam waktu pendek beberapa mekanisme ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal menghasilkan pasien asimtomatik. Meskipun demikian jika tidak terdeteksi dan berjalan seiring waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodelling sehingga akan menimbulkan gagal jantung yang simptomatik. (PATHWAY NYA GAGAL JANTUNG MANA....????) 2.7 Pemeriksaan Diagnostik 2.7.1 Ekokardiografi Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pertama dalam diagnosis dan manajemen gagal jantung. Sifatnya tidak invasive dan dapat segera memberikan diagnosis tentang disfungsi jantung serta informasi yang berkaitan dengan penyebabnya. Kombinasi mode M. ekokardiografi 2-D dan Doppler membuat tidak diperlukannya pemeriksaan invasive yang lain. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri. Dimensi ventrikel kiri pada akhir distolik dan sistolik dapat direkam dengan ekokardiografi mode M. standar.

15

2.7.2 Rontgen Dada Foto sinar X-dada posterior-anterior dapat menunjukan adanya hipertensi vena, edema paru, atau kardiomegali. Bukti pertama adanya peningkatan tekanan vena paru adalah diversi aliran darah ke daerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah.

2.7.3 Elektrokardiografi Meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan penyebab, EKG tidak dapat menunjukkan gambaran yang spesifik. EKG normal menimbulkan kecurigaan akan adanya diagnosis yang salah. Pada pemeriksaan EKG untuk pasien dengan gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG seperti berikut : a. Left bundle branch block atau kelainan ST/T yang menunjukan disfungsi ventrikel kiri kronis. b. Jika pemeriksaan gelombang Q menunjukan infark sebelumnya dan kelainan pada segmen ST, maka ini merupakan indikasi penyakit jantung iskemik. c. Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T berbalik menunjukan stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi. d. Aritmia : deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kanan.

2.8 Penatalaksanaan Medis 2.8.1 Pemeriksaan Oksigen Pemberian oksigen sangat dibutuhkan, terutama pada pasien gagal jantung yang disertai dengan edema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

2.8.2 Terapi Nitrat dan Vasodilator Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronis, dalam penatalaksanaan gagal jantung telah banyak mendapatkan dukungan dari para pakar kesehatan, dengan menyebabkan vasodilatasi perifer, jantung di unloaded (penurunan afterload), pada peningkatan curah jantung lanjutan, penurunan pulmonary artery wedge pressure (pengukuran derajat kongestif dan beratnya gagal ventrikel kiri), serta penurunan pada konsumsi oksigen mokard. Bentuk terapi ini telah diketahui bermanfaat pada gagal ginjal ringan sampai sedang, serta

16

pada kasus gagal edema pulmonal akut yang berhubungan dengan infark miokard, gagal ventrikel kiri yang sulit sembuh kronis, dan kegagalan yang berhubungan dengan regurgitasi mitral berat.

2.8.3 Dieuretik Selain tirah baring (bed rest), pembatasan garam dan air serta dieuretik-baik oral maupun parenteral-akan menurunkan preload dan kerja jantung. Dieuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.

2.9 Komplikasi Akibat Gagal Jantung 2.9.1 Shock Kardiogenik Shock kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri. Dampaknya adalah terjadi gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Gejala ini merupakan gejala yang khas terjadi pada kasus shock kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut. Gangguan ini disebabkan oleh hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel, karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan persediaan oksigen miokardium.

2.9.2 Edema Paru-paru Edama paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul di bagian tubuh mana saja, termasuk faktor apa pun yang menyebabkan cairan interstitial paru-paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru-paru yang paling umum adalah : a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) yang mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler paru-paru, sehingga membanjiri ruang interstitial dan alveoli. b. Kerusakan pada membrane kapiler paru-paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya (misalnya gas klorin atau gas sulfur dioksida). Masingmasing infeksi tersebut menyebabkan kebocoran protein plasma, sehingga dengan cepat cairan keluar dari kapiler.

2.10 Pencegahan

17

Penyebab gagal jantung terutama berasal dari penyakit jantung; maka pencegahan penyakit gagal jantung merupakan tahap pertama pencegahan gagal jantung. Pencegahan atau pengobatan dini penyakit jantung seperti CAD, endokarditis infeksi, perikarditis konstriktif, hipertensi, dan penyakit jantung reumatik adalah sangat penting. Bagaimanapun, karena satu dan lain hal, penyakit jantung tidak selalu dapat dicegah, maka tahap berikutnya adalah menunda serangan mendadak gagal jantung. Hal ini meliputi manajemen diet seperti diet rendah garam-rendah lemak atau diet untuk menurunkan berat badan; program penghentian merokok; menyusun program aktivitas/latihan dan pengobatan dini terhadap infeksi.

2.11 Asuhan Keperawatan 2.11.1 Anamnesis Pada anamnesis, bagian yang dikaji adalah keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, dan riwayat penyakit terdahulu.

2.11.2 Keluhan Utama Keluhan utama yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta pertolongan pada tenaga kesehatan adalah : a. Dispnea Keluhan dispnea atau sesak nafas merupakan manifestasi kongesti pulmonalis sekunder akibat kegagalan ventrikel kiri dalam melakukan kontraktilitas, sehingga akan mengurangi curah jantung (cardiac output atau banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap menit).

b. Kelemahan Fisik Manifestasi utama dari penurunan curah jantung adalah kelemahan dan kelelahan dalam melakukan aktifitas.

c. Edama Sistemik Tekanan arteri paru dapat meningkat sebagai respons terhadap peningkatan kronis terhadap tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.

18

Mekanisme kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung kanan, yang akhirnya akan terjadi kongestif sistemik dan edema sistemik.

2.11.3 Riwayat penyakit sekarang Pengkajian yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan memberikan serangkaian pertanyaan tentang kronologis keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan adanya gejala-gejala kongesti vascular pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. Pada pengkajian dispnea (yang ditandai oleh pernafasan cepat, dangkal, dan sensasi sulit dalam mendapatkan udara yang cukup menekan pasien), tanyakan apakah gejala-gejala itu mengganggu aktivitas penderita. Tanyakan juga jika sekiranya muncul keluhan-keluhan lain, seperti insomnia, gelisah, atau kelemahan yang disebabkan oleh dispnea.

2.11.4 Riwayat penyakit Dahulu Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu, tanyakan apakah sebelumnya pasien pernah menderita nyeri dada khas infark miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga mengenai obatobatan apa yang biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan. Catat jika ada efek samping yang terjadi di masa lalu. Selain itu, tanyakan pula sekiranya ada alergi terhadap suatu jenis obat dan tanyakan reaksi alergi apa yang mungkin timbul.

2.11.5 Riwayat Keluarga Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga. Bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga perlu ditanyakan. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung iskemik bagi keturunannya.

2.11.6 Psikososial Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat disertai insomnia atau kebingungan.

19

(KOK ASKEPNYA CUMA SAMPE PENGKAJIAN......., MANA LANJUTAN SAMPE EVALUASI NYAAAA......./?????SECARA TEORITIS.................................)

2.12 Aspek Legal Etik 2.12.1 Otonomy (Autonomy) Prinsip otonomi didasarkan pada keyakinan bahwa individu mampu berfikir logis dan mampu membuat keputusan sendiri. Orang dewasa dianggap kompeten dan memiliki berbagai keputusan atau pilihan yang harus dihargai oleh orang lain. Prinsip otonomi merupakan bentuk respek terhadap seseorang, atau dipandang sebagai persetujuan tidak memaksa dan bertindak secara rasional. Otonomi merupakan hak kemandirian dan kebebasan individu yang menuntut pembedaan diri. Praktik professional merefleksikan otonomi saat perawat menghargai hak-hak klien dalam membuat keputusan tentang perawatan dirinya.

2.12.2 Berbuat Baik (Beneficience) Beneficience berarti, hanya melakukan sesuatu yang baik. Kebaikan, memerlukan pencegahan dari kesalahan atau kejahatan, penghapusan kesalahan atau kejahatan dan peningkatan kebaikan oleh diri dan orang lain. Terkadang, dalam situasi pelayanan kesehatan, terjadi konflik antara prinsip ini dengan otonomi.

2.12.3 Keadilan (Justice) Prinsip keadilan dibutuhkan untuk tercapainya suatu yang sama dan adil terhadap orang lain yang menjunjung prinsip-prinsip moral, legal dan kemanusiaan. Nilai ini direfleksikan dalam praktik professional ketika perawat bekerja untuk terapi yang benar sesuai hukum, standar praktik dan keyakinan yang benar untuk memperoleh kualitas pelayanan kesehatan. 2.12.4 Tidak Merugikan (Non Maleficience) Prinsip ini berarti tidak menimbulkan bahaya/cedera fisik dan psikilogis selama perawat memberikan asuhan keperawatan pada klien dan keluarga.

20

2.12.5 Kejujuran (Veracity) Prinsip veracity berarti penuh dengan kebenaran. Nilai diperlukan oleh pemberi pelayanan kesehatan untuk menyampaikan kebenaran pada setiap klien dan untuk menyakinkan bahwa klien sangat mengerti. Prinsip veracity berhubungan dengan kemampuan seseorang untuk mengatakan keberaran. Informasi harus ada agar menjadi akurat, komprehensif, dan objektif untuk memfasilitas pemahaman dan penerimaan materi yang ada, dan mengatakan yang sebenarnya kepada klien tentang segala sesuatu yang berhubungan dengan keadaanj dirinya selama menjalani perawatan. Walaupun demikian, terdapat beberapa argumen mengatakan adanya batasan untuk kejujuran seperi jika kebenaran akan kesalahan prognosis klien untuk pemulihan atau adanya hubungan paternalistik bahwa doctors knows best sebab individu memiliki otonomi, mereka memiliki hak untuk mendapatkan informasi penuh tentang kondisinya. Kebenaran merupakan dasar membangun hubungan saling percaya.

2.12.6 Menepati Janji (Fidelity) Prinsip fidelity dibutuhkan indifidu untuk menghargai janji dan komitmennya terhadap orang lain. Perawat setia pada komitmennya dan menepati janji serta menyimpan rahasia klien. Kataatan, kesetiaan, adalah kewajiban seseorang untuk mempertahankan komitmen yang di buatnya. Kesetiaan, menggambarkan kepatuhan perawat terhadap kode etik yang menyatakan bahwa tanggung jawab dasar dari perawat adalah untuk meningkatkan kesehatan, mencegah penyakit, memulihkan dan meminimalkan penderitaan.

2.12.7 Karahasiaan (Confidentiality) Aturan dalam prinsip kerahasiaan adalah informasi tentang klien harus di jaga privasi klien. Segala sesuatu yang terdapat dalam dokumen catatan kesehatan klien hanya boleh dibaca dalam rangka pengobatan klien. Tidak ada seorangpun dapat memperoleh informasi tersebut kecuali jika diijinkan oleh klien dengan bukti persetujuan. Diskusi tentang klien diluar area pelayanan, menyampaikan pada teman atau keluarga tentang klien dengan tenaga kesehatan lain harus dihindari.

2.12.8 Akuntabilitas (Accountability) Akuntabilitas merupakan standar yang pasti bahwa tindakan seorang professional dapat dinilai dalam situasi yang tidak jelas atau tanpa terkecuali.
21