Kase Penyakit Dalam RSMH Palembang 2013
Kase Penyakit Dalam RSMH Palembang 2013
CASE REPORT STUDI BANGSAL PENYAKIT DALAM RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG EPIGASTRIC PAIN SYNDROME, HEPATITIS B, DM TIPE II
Oleh : DESI FAJARINI, S.Farm 1241012069 FUTRI MAYANKSARI, S.Farm 1241012082 SEPTIANI MARTHA, S.Farm 1241012107 WENI SEPTARIZA, S.Farm 1241012116 WINDA SEPTIANA, S.Farm 1241012117
Page 2
Dokter yang merawat : Dr.Bambang Farmasis : Dessy Fajarini, S.Farm, Futri Mayank Sari S.Farm, Septiani Martha S.Farm, Weni Septariza S.Farm, Winda Septiana S.Farm. : Jamkesmas : 13 Maret 2013 : 21 Maret 2013 :
Agama
Riwayat Penyakit sekarang : RPP 3 minggu SMRS, os mengeluh nyeri perut, hilang timbul yang menjalar kepinggang belakang seperti ditusuk-tusuk. Demam (-), mual/muntah (+), sesak (-), nafsu makan menurun. Os berobat di RS Sungai Lilin dan dirawat selama 4 hari dan dikatakan gejala maag. Os pulang dengan keluhan hilang. 2 hari SMRS keluhan berulang, nyeri perut kanan atas menjalar ke pinggang semakin hebat, hilang timbul. Demam (+), dan demam hilang saat nyeri redah, mual/muntah (+). Os berobat ke RSMH dan dirawat. Keluhan Utama: Nyeri perut kanan atas, menjalar ke pinggang sejak 2 hari yang lalu. Sejarah Pengobatan / Pembedahan yang telah dialami : Os pernah di rawat di RS Sungai Lilin Selama 4 hari. Diagnosa: Gastritis Kronis + tanda dehidrasi + nyeri epigastrik + DM tipe II tidak terkontrol Riwayat penyakit sebelumnya : Hipertensi disangkal, DM disangkal, sakit kuning disangkal Riwayat Penyakit keluarga : Tidak Ada
Page 3
Hemoglobin WBC Hematokrit LED Eusinofil Neutrofil Batang Neutrofil Segmen Limfosit SGOT SGPT Kalium
Indikasi
Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT Protein Total Albumin Hb-A1C HbsAg Glukosa Tidak Puasa Glukosa Puasa
H. Pemeriksaan Penunjang : I. Pemeriksaan Vital Sign : Tanggal 14 Maret 2013 15 Maret 2013 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 21 Maret 2013 TD (mmHg) 110/60 110/70 110/80 120/80 130/90 120/80 100/70 Nadi (x/menit) 101 84 80 82 84 80 84 Pernapasan (x/menit) 24 21 22 19 20 18 20 Suhu (C) 36,6 36,6 36,5 36 36,7 36,5 36,5
Page 4
Permasalahan sosial yang Biaya pengobatan berhubungan dengan obat Alcohol : Jamkesmas Coffein :Tembakau : -
Nama Obat IVFD RL IVFD NaCl 0,9% Omeprazole Sukralfat Sirup Domperidon Tab Metformin Tab Vitamin B1, B6, B12 Antasida Sirup
Waspada Efek Samping Infeksi pada tempat injeksi Trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. Urtikaria, mulut kering, mual, sakit kepala, diare, konstipasi, Konstipasi Kemerahan pada kulit Asidosis laktat, Sindrom neuropati. Konstipasi
K. Hasil Pemeriksaan BSS Tanggal 16 Maret 2013 17 Maret 2013 18 Maret 2013 19 Maret 2013 20 Maret 2013 06.00 210 315 215 167 180 11.00 228 190 189 156 220 17.00 203 222 244 184 179 22.00 224 256 245 220 210
Page 5
Page 6
C. Faktor Resiko
Page 7
Page 8
Page 9
Page 10
Page 11
Gambar Virus Hepatitis B HBV tidak patogenik terhadap sel, tetapi respons imun terhadap virus ini yang bersifat hepatotoksik. Kerusakan hepatosit menyebabkan peningkatan kadar ALT yang terjadi akibat lisis hepatosit melalui mekanisme imunologis. Kesembuhan dari infeksi HBV bergantung pada integritas sistem imunologis seseorang. Infeksi kronik terjadi jika terdapat gangguan respon imunologis terhadap infeksi virus. Virus hepatitis B dapat menimbulkan hepatitis akut maupun kronik (berlangsung secara mendadak dan cepat memburuk). Selain itu Virus hepatitis B dan hepatitis C mempunyai resiko penderita terkena kanker hati. Virus Hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah, partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HbeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. HBV merangsang respon imun tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah respon imun non spesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T. Untuk proses eradikasi HBV lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik, yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida HBVMHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Presentating Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida HBV-MHC kelas II pada dinding APC. Peptida HBV yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel T CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati yang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkanoleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). Aktivitas sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara lain anti-HBs, anti-HBc dan anti-Hbe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel HBV bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi anti-HBs. Buktinya pada pasien
Page 12
Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri (akut), sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi HBV yang menetap (kronik). Proses eliminasi HBV oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu. Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk HBV, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel-sel terinfeksi, terjadinya mutan HBV yang tidak memproduksi HbeAg, integrasi genom HBV dalam genom sel hati. Faktor pejamu antara lain: faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respon antiidiotipe, faktor kelamin atau hormonal. Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBv adalah mekanisme persistensi infeksi HBV pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HbsAg dan HbeAg positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap HbeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi HBV, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Persistensi infeksi HBV dapat disebabkan karena mutasi pada daerahpre -core dari DNA yang menyebabkan tidak dapat diproduksinya HbeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi.
Page 13
Page 14
Page 15
Page 16
Page 17
Page 18
G. Tujuan Penatalaksanaan HB kronik 1. Menentukan status pasien pada waktunya pemeriksaan 2. Pada status replikasi memberi terapi spesifik dengan tujuan mengubah status replikasi ke arah status non replikasi. Transaminase jadi normal dan bila mungkin : HBeAg dan HBVDNA menjadi negatif. Tujuan ini biasanya dicapai dengan memberi terapi spesifik. HBsAg biasanya tetap positif. 3. Pada status non replikasi dimonitor secara berkala kadar transaminase dan diberi nasihat non spesifik. 4. Dalam keadaan tertentu perlu dilakukan biopsi yang hasilnya lebih tepat dibandingkan pemeriksaan seromarker dan transaminase. H. Terapi Non Farmakologi Hati yang normal halus dan kenyal bila disentuh. Ketika hati terinfeksi suatu penyakit, hati menjadi bengkak. Sel hati mulai mengeluarkan enzim alanin aminotransferase (ALT) ke dalam darah. Dengan keadaan ini memberitahukan pasien apakah hati sudah rusak atau belum. Bila konsentrasi enzim tersebut lebih tinggi daripada normal, menandakan hati mulai rusak. Sewaktu penyakit hati berkembang, perubahan dan kerusakan hati meningkat. Pengendalian atau penanggulangan penyakit hati yang terbaik adalah dengan terapi pencegahan agar tidak terjadi penularan maupun infeksi (DepKes, 2007). Penyakit hati dapat disebabkan oleh virus tetapi juga oleh bahan kimia hepatotoksik, termasuk alkohol, peroksid, toksin dalam makanan, obat, dan polusi. Ada obat yang khusus ditujukan pada penekanan virus hepatitis, dan juga ada pengobatan yang tidak spesifik (non farmakologik): mengobati gejala untuk mencegah atau mengurangi kerusakan pada sel hati; dan mencegah fibrosis dan lanjutan ke sirosis dan/atau kanker. Pengobatan non-spesifik ini dapat berasal dari produk jamu/alamiah. Banyak pasien hepatitis akut mengalami gejala yang dramatis (mual, sakit kuning, demam, kelelahan), dan mereka cenderung mendesak dokter untuk mengobatinya. Oleh karena itu, dokter meresepkan hepatoprotektor untuk menyamankan pasien. Satu ciri khas hepatitis virus ada flare pada ALT (tiba-tiba naik tajam pada satu tes, tetapi sudah kembali normal pada tes berikut).
Page 19
Page 20
Page 21
Page 22
Page 23
Page 24
Page 25
Page 26
Page 27
4 5 6 7
B. IVFD NaCl 0,9 % FARMAKODINAMIK No Parameter 1 Indikasi 2 3 4 Keterangan Mengganti cairan plasma isotonik yang hilang, penggantian cairan pada kondisi alkalosis hipokloremia. Efek Samping Panas, iritasi atau infeksi pada tempat penyuntikan, trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan. Kontraindikasi Hipernatremia, asidosis, hipokalemia Perhatian,Peringatan Gagal jantung kongestif, gangguan fungsi ginjal, hipoproteinnemia, udem paru, hipertensi, keseimbangan asam basa dan cairan pada terapi jangka panjang. Dosis Pengobatan Infus Iv dengan kecepatan s/d 7,7 ml/kgbb/jam yaitu : 180 tetes/ 70 kgbb/menit. dosis disesuaikan dengan kondisi
Page 28
3 4 5 6 7 8 9
D. OMEPRAZOLE FARMAKODINAMIK No Parameter 1 Kelas Terapi 2 Mekanisme Kerja Keterangan Obat Untuk Saluran Cerna (PPI) Omeprazol merupakan penghambat pompa proton yang selektif dan irreversible. Omeprazol menekan sekresi asam lambung dengan menghambat sistem enzim Hidrogen-Kalium ATPase pada permukaan sel parietal. Efek penghambatan ini terkait dengan dosis. Penghambat pompa proton dapat meningkatkan risiko infeksi gastrointestinal karena efek penekanan sekresi asam Tukak duodenum, tukak lambung, refluks esofagitis, erosif ulseratif, sindrom Zollinger-ellison Ruam kulit, urtikaria, mulut kering, mual, sakit kepala, diare, konstipasi, kembung Hipersensitif terhadap Omeprazol. Kemungkinan adanya keganasan harus disingkirkan bila ada dugaan tukak lambung, Hamil, Laktasi dan anak. Gunakan dengan hati-hati pada pasien hipokalemia dan gangguan hati.Penggunaan Omeprazol jangka panjang dapat menyebabkan risiko atrofik gastritis. Tukak duodenum, tukak lambung, refluks esofagitis, erosif ulseratif 20mg 1x/hari selama 2-4 minggu. Sindrom
3 4 5 6
Dosis Pengobatan
Page 29
8 9
11
Informasi Pasien
12
Parameter Monitoring
FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Bioavaibilitas menurun sampai dengan 50% karena pengaruh makanan karena tablet yang pecah di lambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfihidril mucus dan makanan,oleh sebab itu sebaiknya diberikan 30 menit sebelum makan. Distribusi Diffusi ke sel parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar dan mengalami aktivasi menjadi bentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfohidril enzim H+, K+, ATP ase (pompa proton) yang berada di membran apikal sel parietal sehingga menyebabkan penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung terhenti 80%-95%. T 0,5-1,5 jam T max 1-3,5 jam. Metabolisme,Eliminasi Obat ini di metabolism di hati oleh sitokrom P450 (CYP) terutama CYP2C19 dan CYP3A4. Ekskresi melalui feses (18-23%) dan ginjal (70-77%). Waktu paruh eliminasi pada dewasa 0,5-1 jam; penyakit hati kronis 3 jam; pasien geriatri 1 jam.
Page 30
3 4
5 6
Dosis Pengobatan
Page 31
Stabilitas Penyimpanan
Interaksi Obat
11
Informasi Pasien
12
Parameter Monitoring
FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Setelah pemberian oral, sukralfat diabsorpsi dalam jumlah kecil dari saluran cerna, kemungkinan disebabkan karena polaritas yang tinggi dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran cerna. Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%, aluminium < 0.02%. Distribusi Distribusi : distribusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh setelah absorpsi sistemik belum ditentukan. Studi pada hewan, volume distribusi kurang lebih 20% dari berat badan. Metabolisme,Eliminasi Ekskresi: Sukralfat bereaksi dengan asam klorida dalam saluran cerna, membentuk sukrosa sulfat yang tidak dimetabolisme. Studi pada hewan menunjukkan 90%
Page 32
3 4
Kontraindikasi
Perhatian, Peringatan
Dosis Pengobatan
Page 33
8 9
FARMAKOKINETIKA No 1 Parameter Absorpsi Keterangan Absorpsi : Oral : Bioavailabilitas 13-17%. Rendahnya bioavailabitas sistemik ini disebabkan oleh metabolisme lintas pertama di hati dan metabolisme pada dinding usus. Distribusi: 91-93% terikat pada protein plasma. Volume distribusi : 5,71 L/kg Pengaruh metabolisme pada dinding usus jelas terlihat pada adanya peningkatan bioavailabilitas dari 13% ke 23% jika Domperidon tablet diberikan 90 menit sebelum makan dibandingkan jika diberikan dalam keadaan perut kosong. Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 30-110 menit. Waktu untuk mencapai konsentrasi puncak lebih lama jika obat diminum sesudah makan. Per rektal : Bioavailabilitas 12%. Konsentrasi puncak dicapai dalam waktu 1 jam Metabolisme: terutama di hati (metabolisme lintas
2 3
Distribusi Metabolisme,Eliminasi
Page 34
Indikasi
Efek Samping
Kontraindikasi
6 7
8 9
10
Parameter monitoring
FARMAKOKINETIKA No 1 2 3 Parameter Absorpsi Distribusi Metabolisme,Eliminasi Keterangan Absorbsi diusus, dalam darah tidak terikat protein plasma Ekskresi melalui urine dalam keadaan utuh, Waktu Paruh 2 jam,
H. ANTASIDA FARMAKODINAMIK No Parameter 1 Kelas Terapi 2 Mekanisme Kerja Keterangan Antasida dan antiulkus a) Menetralkan HCl dalam lambung dengan membentuk garam Al(Cl)3 dan H2O b) Magnesium hidroksida per oral bereaksi relatif cepat dengan HCl dalam lambung membentuk magnesium klorida dan air. Magnesium hidroksida juga mengosongkan usus dengan menyebabkan retensi osmotik cairan yang mengembangkan kolon dengan aktivitas peristaltik yang meningkat. c) Bila diberikan secara oral bereaksi lebih lambat
Page 37
Indikasi
Efek Samping
Kontraindikasi
Perhatian, Peringatan
Dosis Pengobatan
8 9
Page 38
10
Informasi pasien
Page 39
Page 40
Page 41
No 1
Analisa Masalah 1. Adakah obat tanpa indikasi medis? 2. Adakah pengobatan yang tidak dikenal? 3. Adakah kondisi klinis yang tidak diterapi? Dan apakah kondisi tersebut membutuhkan terapi obat?
Komentar Ada permasalahan, penurunan fungsi hati, namun tidak diberikan obat hepatoprotektor untuk menjaga fungsi hati. Tidak ada permasalahan
1. Bagaimana pemilihan obat? Apakah sudah efektif dan merupakan obat terpilih pada kasus ini? 2. Apakah pemilihan obat tersebut relative aman? 3. Apakah terapi obat dapat ditoleransi oleh pasien? 1. Apakah dosis, frekwensi dan cara pemberian sudah mempertimbangkan efektifitas keamanan dan kenyamanan serta sesuai dengan kondisi pasien? 2. Apakah jadwal pemberian dosis bisa memasikmalkan efek terapi, kepatuhan , meminimalkan efek samping, interaksi obat, dan regimen yang komplek? 3. Apakah lama terapi sesuai dengan indikasi ?
Regimen Dosis
1. Pemberian sukralfat menjadi tidak efektif karena digunakan bersamaan dengan antasida sirup dan omeprazole. 2. Pemberian metformin setelah makan
Page 42
6 7
1. 2. 1. 2.
Adakah masalah 1, 2, 3 Tidak ada permasalah. Adakah masalah 1, 2, 3 Tidak ada permasalah.
Tidak ada masalah Adanya interaksi farmasetik antara sukralfat dengan antasida dan omeprazole.
Page 43
DAFTAR PERMASALAHAN TERKAIT OBAT DAN REKOMENDASI Nama Pasien SMF/ Ruangan Farmasis : : : SH Kamar 7 bad 7 RC Dessy Fajarini, S.Farm Futri Mayank Sari S.Farm Septiani Martha S.Farm Weni Septariza S.Farm, Winda Septiana S.Farm. Rekomendasi/Saran Tujuan Farmakoterapi Monitoring
Tanggal
Permasalahan Penggunaan bersamaan antara omeprazole, antasid dan sukralfat dapat menghambat mekanisme sukralfat membentuk polimer perlindung mukosa lambung
14 Maret 2013
Penggunaan omeprazole dan Untuk efektifitas terapi sukralfat antasida 60 menit sebelum makan sebagai perlindungan mukosa Nyeri lambung dan sukralfat 90 jam sebelum lambung makan
14 Maret 2013
19 Maret 2013
Untuk melindungi dan menjaga Diberikan hepatoprotektor sebelum Pemeriksaan HbsAg Reaktif, fungsi hati, karena adanya diberikan terapi antivirus hepatitis Fungsi Hati SGOT, SGPT, Bilirubin tinggi indikasi peningkatan SGOT, B. SGPT, Bilirubin. Tes Glukosa darah dan Penggunaan metformin selagi Untuk efektivitas terapi Penggunaan Metformin sesudah gejala asidosis laktat makan untuk menghindari metformin sebagai makan seperti kejang dan nyeri gangguan pada perut. antihiperglikemia. otot.
Page 44
No
Nama Obat
Bentuk sediaan
P
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Ringer Laktat gtt XX/mnt NaCl 0,9% gtt XX/mnt Omeprazole Omeprazole Antasida Sukralfat B1,B6,B12 Domperidon Metformin
- -
- -
Page 45
Page 46