STROKE ISKEMIK

I.

PENDAHULUAN
Stroke merupakan istilah inggris yang berarti pukulan makna kedokterannya ternyata dikenal secara luas di kalangan kedokteran internasional. Di Negara inggrisnya sendiri, sedikit orang awam mengetahui arti mediknya. Stroke digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vascular yang bias bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya. Sebagaimana telah dijelaskan di muka daerah otak yang tidak berfungsi lagi, bisa disebabkan karena secara tiba-tiba tidak menerima jatah darah lagi Karena arteri yang memperdarahi daerah itu putus atau tersumbat. Penyumbatan itu bias terjadi secara mendadak, secara berangsur-angsur ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya sementara.1

II.

DEFINISI
Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.2 Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003).3

III.

EPIDEMIOLOGI
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di Negara maju, setelah penyekit jantung dan kanker. Insidensi tahunan adalah 2 per 1.000 populasi. Mayoritas stroke adalah infark serebral.4 Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi

stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. (Ali dkk, 2009; carnethon dkk, 2009) Diantara Warga Amerika Indian yang berusia 65-74 tahun, insiden ratarata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas stroke mengalami perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia 65 tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan (National Center for Health Statistics, 2008) Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5% (Misbach dkk, 2007).3

IV.

KLASIFIKASI
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis : 1. Serangan Iskemia Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/ Reversible Ischemic Neurological Deficit (RNID) Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. 3. Stroke progresif (progressive stroke/ stroke in evolution) Gejala neurologi makin lama makin berat. 4. Stroke komplet (Completed Stroke/ Permanent Stroke) Gejala klinis sudah menetap.2
2

V.

ETIOLOGI
1. Vaskuler aterosklerosis, diplasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, SLE, poliarteritis nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri, penyalahgunaan obat, sindrom Moyamoya, thrombosis sinus, atau vena. 2. Kelainan jantung : trombus mural, aritmia jantung, endocarditis infeksiosa dan infeksiosa, penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik, miksoma atrial, dan fibrilasi atrium. 3. Kelainan darah : trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulasi, dan hiperviskositas darah.2

VI.

FAKTOR RISIKO
1. Yang tidak dapat diubah: usia, jenis kelamin pria, ras, riwayart keluarga, riwayat TIA, riwayat stroke, riwayat penyakit jantung, dan etiologi got, atau homozigot untuk homosistinuria 2. Yang dapat diubah: hiopertenswi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alcohol dan obat, kontrasepsi oral, hematocrit meningkat, bruit caroti asimtomatis, hiperurisemia, dislipidenia.5

VII. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi. 1. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai. 2. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispatial neglect (bila mengenai area otak nondominan).
3

3. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonim atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motoric maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis inferior.2 4. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartria, diplopi dan vertigo, gangguan serebelar, seperti ataksia atau hilang keseimbangan, atau penurunan kesadaran. 5. Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motoric atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.2

VIII. DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas : 1. Penemuan Klinis Anamnesis : Terutama terjadinya keluhan atau gejala defisit neurologic yang mendadak Tanpa trauma kepala Adanya faktor resiko Gangguan Peredaran Darah Otak

Pemeriksaan fisik : Adanya defisit neurologik fokal Ditemukan factor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll) Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

2. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
4

Pemeriksaan Neuro-Radiologik Sken Tomografik : membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi Serebral (karotis, atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila Sken tak jelas. Pemeriksaan Likuor Serebrospinalis : seringkali dapat membantu

membedakan infark, perdarahan otak, baik PIS (Perdarahan Intra Serebral) maupun PSA (Perdarahan Sub Arakhnoidal).6

3. Pemeriksaan lain-lain : Pemeriksaan untuk menemukan factor resiko, seperti : darah rutin (Hb, hematocrit, Leukosit, Eritrosit, LED), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit. Droppler, EKG, ekhokardiografi, dan lain-lain.6

Tabel Skor Stroke Siriraj2 (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) (3 x penanda ateroma) 12 Dimana: Derajat kesadaran 0 = kompos mentis, 1 = samnolen, 2 = spoor/ koma Muntah Nyeri kepala Aleroma 0 = tidak ada, 1 = ada 0 = tidak ada, 1 = ada 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih (diabetes, angina, penyakit pembuluh darah) Hasil: Skor > 1 : perdarahan supratentorial Skor < 1 : infark serebri
5

Tabel : Skor Stroke Gadjah Mada2 Penurunan Kesadaran + + Nyeri Kepala + + Babinski + + Jenis Stroke Perdarahan Perdarahan Perdarahan Iskemik Iskemik

IX.

PENATALAKSANAAN
Stroke Akut di Unit Gawat Darurat Waktu adalah otak merupakan ungkapan yang menunjukkan betapa pentingnya pengobatan strok sedini mungkin, karena jendela terapi dari strok hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah: Stabilisasi pasien dengan tindakan ABC Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas Pasang jalur infus intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan kecepatan 20 ml/jam, jangan memakai cairan hipotoni seperti dekstrosa 5 % dalam air dan salin 0,45 %, karena dapat memperhebat edema otak. Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rontgen toraks.

Ambil sampel untuk pemeriksaan darah: pemeriksaan darah perifer lengkap dan trombosit, kimia darah (glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin), masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial.

Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alcohol, fungsi hati, gas darah arteri, dan skrining toksikologi

Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis CT scan atau resonansi magnetic bila alat tersedia. Bila tidak ada,dengan skor Siriraj untuk menentukan jenis strok.5

Prinsip Penatalaksaan Stroke Iskemik : 1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada strok iskemikdengan waktu onset <3 jam dan hasil CT Scan normal. Obat ini sangat mahal dan hanya dapat dilakikan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.5 2. Mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan strok yang masih berkembang (jendela terapi sampai 72 jam). Progresivitas strok terjadi pada 20-40% pasien strok iskemik yang dirawat, dengan resiko terbesar dalam 24 jam pertama sejak onset gejala. Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini : Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark Masalah ini umumnya terjadi pada infark luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke-3 sampai hari ke-5 setelah onset strok dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. Ekstensi teritori infark Ini disebabkan oleh thrombosis yang progresis dalam sebuah pembuluh darah yang tersumbat (misalnya infark batang otak yang progresif pada
7

seorang pasien dengan thrombosis arteri basilaris) atau kegagalan perfusi distal yang berhubungan dengan stenosis atau oklusi yang lebih proksimal (misalnya perluasan infark zona perbatasan internal pada seorang pasien dengan oklusi arteri karotis interna). Heparin dapat mencegah thrombosis yang progresif dan optimalisasi status volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagaln perfusi.

Konversi hemorragis Masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan gejala klinis. Tiga factor resiko utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut. Jangan memberikan antikoagulan pada pasien dengan resiko tinggi selama 48-72 jam pertama setelah onset stroke. Bila ada hipertensi berat obati pasien dengan obat anti hipertensi.

3. Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala strok) Sekitar 5% pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan stroke kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (>10%) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardio emboli serta paling rendah (1%) pada pasien dengan infark lakuner. Terapi ini dengan heparin dapat mengurangi risiko stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli.5

Penatalaksanaan Stroke Iskemik Akut 1. Pertimbangkan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB intravena (dosis maksimum 90 mg). 10% diberikan bolus intravena dan sisanya diberikan per drips dalam waktu 1 jam jika onset gejala stroke dapat dipastikan <3 jam dan hasil CT Scan otak tidak memperlihatkan infark dini yang luas. 2. Pertimbangkan pemantauan irama jntung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard. Bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan
8

digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam. 3. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh cepat-cepat diturunkan. Akibatnya, penurunan tekanan darah yang terlalu agresif pada stroke iskemik akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis. Aliran darah yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaat bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbrah iskemik). Tetapi tekanan darah yang terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat edema serebri. Oleh sebab itu, pedoman untuk penatalaksanaan hipertensi pada strok iskemik akut adalah bila terdapat salah satu hal berikut: Hipertensi diobati jika terdapat kegawatdaruratan hipertensi nonneurologis: 1. Iskemia miokard akut 2. Edema paru kardiogenik 3. Hipertensi maligna (retinopati) 4. Nefropati hipertensif 5. Diseksi aorta Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran selang 15 menit: a. Sistolik > 220 mmHg b. Diastolik > 120 mmHg c. Tekanan arteri rata-rata > 140 mmHg Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA di mana tekanan darah sistolik > 180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg

4. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infark hemisferik atau serebelum yang massif, kesadaran menurun, gangguan pernapasan, atau strok dalam evolusi. 5. Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebelum yang luas. 6. Pertimbangkan sken resonansi magnetic pada pasien dengan strok vertebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT Scan. 7. Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi berikut ini: Kemnugkinan besar strok kardioemboli Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis Strok dalam evolusi Diseksi arteri Thrombosis sinus dura

8. Pemeriksaan penunjang neurovaskuler diutamakan yang noninvasive. Pemeriksaan berikut ini dianjurkan pada pasien infark serebri bila alat tersedia dan biaya terjangkau. Ekokardiografi untuk mendeteksi adanya sumber emboli dari jantung. Ultrasonografi Doppler karotis diperlukan untuk menyingkirkan stenosis karotis yang simtomatis serta lebih dari 70 %, yang merupakan indikasi untuk enarterektomi karotis.5

X.

PENCEGAHAN
10

a. Pencegahan primer 1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan penyakit vascular lainnya. 2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok : Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obat golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya. Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan.5 Mengendalikan : hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit vascular aterosklerotik lainnya. Menganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.

b. Pencegahan sekunder 1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan factor resiko misalnya : Hipertensi : diet, obat anti hipertensi yang sesuai Diabetes mellitus : diet, obat hipoglikemik oral/insulin Penyakit jantung aritmia nonvalvular (antikoagulan oral) Dyslipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia Berhenti merokok Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak Hiperurisemia : diet, antihiperurisemia Polisitemia
11

2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.5

XI.

PROGNOSIS
Prognosis dipengaruhi oleh usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis lain yang mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi mengalami stroke kedua.2

12

DAFTAR RUJUKAN

1. Mardjono, Mahar. Stroke in Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. Dian Rakyat. 2010 : 273-293. 2. Derwanto, George. Stroke/Gangguan Peredaran Darah Otak in Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis & Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta. EGC. 2009 : 24-36. 3. Stroke Iskemik available from www.repository.usu.ac.id 4. Ginsberg, Lionel. Stroke in Safitri A, Astikawati R. Lecture Note Neurologi Edisi ke8. Jakarta. Erlangga. 2008 : 89-99. 5. Mansjoer, Arif. Strok in Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid ke-2. Jakarta. Media Aesculapius. 2000 : 17-26.

13

6. Aliah A, Kuswara FF, Limoa, et all. Gambaran Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) in Harsono DSS. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta. Gadjah Mada University Press. 2007 : 81-102.

14