Diagnosis Bantu

1. Metode primer mendiagnosa DM dan memantau kadar glukosa darah adalah : tes KGD puasa kombinasi tes KGD puasa dan KGD 2 jam post prandial tes toleransi glukosa oral

2. Tes KGD sewaktu juga bisa digunakan.

 Tes glycated hemoglobin

hasil interprestasi = sebanding dgn kadar glukosa darah dan memberikan interprestasi status glukosa darah dari masa paruh RBC(30-90 hari). terdapat 2 jenis :
1. 2. HbA1 HbA1c

Saat ini, chair side kits digunakan :

menilai HbA1c memantau status kontrol glikemik pada pasien DM nilai normal HbA1c adalah <6% , dan 8% = tidak terkontrol.

 Tes glycated albumin dan glycated fructosamine telah dikembangkan sebagai alat pemantauan. Tes urin

Dampak Hiperglikemia pada Periodonsium

FAKTOR yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit periodontal pada pasien diabetes
1. Gangguan fungsi polimorfonuklear (PMN) leukosit di polimorfonuklear chemotaxis, adherence dan fagositosis menunjukkan bahwa disfungsi ini dapat menyebabkan penurunan respon host terhadap infeksi 2. Gangguan metabolisme kolagen dan Advanced Glycation End Products (AGE)

Pembentukan ADVANCED GLYCATION END PRODUCTS memainkan peran penting dalam komplikasi diabetes :-

AGE terakumulasi dengan hiperglikemia kronis

Pembentukan AGE menganggu fungsi dari berbagai komponen matriks ekstra seluler

perubahan matriks ke matriks dan interaksi sel ke matriks.

 Perubahan ini berdampak BURUK pada jaringan target terutama pada collagen stability dan vascular integrity. Pembentukan AGE pada kolagen menyebabkan terjadinya PENINGKATAN CROSS LINKING ANTARA MOLEKUL-MOLEKUL KOLAGEN. Keadaan ini berkontribusi terhadap penurunan solubility dan kadar turnover.

 Keadaan AGE berikat dengan reseptor makrofag menyebabkan peningkatan sekresi interleukin, insulin like growth factor dan tumor necrosis faktor alpha. Sementara , hasil ikat antara sel endotel menyebabkan terjadinya perubahan pada procoagulative. Keadaan ini selanjutnya menyebabkan trombosis fokal dan vasokonstriksi. Pembentukan AGE pada jaringan gingiva telah terbukti meningkatkan stres oksidatif yang mungkin menjadi penyebab cedera vaskular.

3.INFEKSI DAN DIABETES

Kekurangan pada fungsi PMN, induksi resistensi insulin dan perubahan vaskular dapat memberikan peningkatan kerentanan terhadap infeksi

4.GANGGUAN PENYEMBUHAN LUKA

Penurunan kadar sintesis kolagen oleh fibroblasts dan peningkatan produksi kolagenase berpengaruh terhadap penyembuhan luka yang buruk Penurunan penyembuhan luka mungkin karena glikosilasi enzimatik non kolagen dan protein lainnya selama periode hiperglikemia.

 Juga faktor pertumbuhan tertentu seperti platelet derived growth factor, faktor pertumbuhan epidermal, tranforming beta faktor pertumbuhan diperkirakan akan terbatas pada lokasi luka diabetes yang memberikan kontribusi untuk penurunan penyembuhan luka. Monosit merupakan sel prinsipal yang terlibat dalam debridement luka dan sekresi faktor pertumbuhan. Pergeseran fenotipe monosit dari sel regeneratif reparatif ke fenotipe inflamasi, mungkin bertanggung jawab atas gangguan penyembuhan luka dan respon inflammatonry berlebihan.

PENGARUH DIABETES TERHADAP FLORA PERIODONTAL

Komposisi mikroflora periodontal ditemukan di situs penyakit periodontal pada pasien DM tipe 2 tampaknya MIRIP dengan yang ditemukan dalam periodontitis kronis dewasa. Prevotella Intermedia, campylobacter rektus, prophyromonas gingivalis dan aggregatibacter actinomycetemcomitans adalah patogen yang paling dominan di plak gigi subgingiva pada pasien diabetes tipe 2. Adanya peningkatan persentase spirochetes, batang motil dan penurunan kadar cocci terlihat pada lesi periodontal pada penderita diabetes tidak terkontrol.

 PREDISPOSISI HLA-DR4
Diabetes tipe 1 telah dikaitkan dengan antigen spesifik HLA-humanlymphocte B 8 B 15. Sekitar 90% pasien IDDM memiliki molekul DR 3 dan DR 4 atau keduanya, molekul DR3, DR4 pada antigen sel darah perifer dapat meningkatkan kerentanan terhadap periodontitis.