Patofisiologi SLE adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan peradangan mikrovaskuler multisistem dengan generasi autoantibodi.

Meskipun penyebab spesifik dari SLE tidak diketahui, beberapa faktor yang berhubungan dengan perkembangan penyakit, termasuk faktor genetik, ras, hormonal, dan lingkungan [1, 2, 3] gangguan kekebalan Banyak, baik bawaan dan diperoleh, terjadi. Pada SLE (lihat gambar di bawah).

Pada lupus eritematosus sistemik (SLE), banyak faktor kerentanan genetik, lingkungan pemicu, antigen-antibodi respon, interaksi sel B dan T-sel, proses clearance dan kekebalan berinteraksi untuk menghasilkan dan melanggengkan autoimunitas. Salah satu mekanisme yang diusulkan untuk pengembangan autoantibodi melibatkan cacat dalam apoptosis yang menyebabkan kematian sel meningkat dan gangguan dalam toleransi kekebalan tubuh. [4, 5, 2, 6] Redistribusi antigen selular selama apoptosis mengarah ke tampilan permukaan sel plasma dan nuklir antigen dalam bentuk nukleosom.Selanjutnya, dysregulated (tidak toleran) menargetkan antigen limfosit mulai intraseluler biasanya dilindungi. Banyak dari manifestasi klinis dari SLE yang disebabkan oleh efek sirkulasi kompleks imun pada berbagai jaringan atau efek langsung dari antibodi terhadap komponen permukaan sel. Kompleks imun terbentuk di microvasculature, yang mengarah untuk melengkapi aktivasi dan peradangan. Selain itu, kompleks antigen-antibodi deposit pada membran basement kulit dan ginjal. Pada SLE aktif, proses ini telah dikonfirmasi oleh demonstrasi dari kompleks antigen nuklir seperti DNA, immunoglobulin, dan protein komplemen pada situs tersebut. Antinuclear antibodi serum (ANAs) ditemukan di hampir semua individu dengan SLE aktif.Antibodi terhadap pribumi DNA beruntai ganda (dsDNA) relatif spesifik untuk diagnosis SLE. Apakah poliklonal sel B aktivasi atau respon terhadap antigen tertentu ada tidak jelas. Sel T sitotoksik dan sel T penekan (yang biasanya akan downregulate tanggapan kekebalan)

mengalami penurunan. Generasi poliklonal sel T aktivitas cytolytic terganggu.Helper (CD4 +) sel T meningkat. Kurangnya toleransi kekebalan tubuh yang diamati pada hewan model