Bioterorism agent

Penggunaan senjata biologis ternyata sudah ada sejak dahulu kala. Sejarah mencacat saat tahun 1500 SM, bangsa Hittites di Asia Kecil menggunakan korban yang terjangkit penyakit untuk dikirim ke daerah musuh. Bangsa Armies juga demikian. Sadar akan manfaat senjata biologis, mereka menggunakannya untuk meracuni dan menyebarkan wabah ke musuh-musuh mereka. Bahkan ada peneliti yang berpendapat bahwa 10 peringatan Allah buat bangsa Mesir pada zaman Musa, merupakan penggunaan dari senjata biologis manusia. Di abad 20 ini, ternyata penggunaan senjata biologis pun masih dilakukan. Tercatat pada awal abad 20 Jepang, Jerman, Amerika dan Rusia sempat mengembangkan senjata biologis. Sekarang ini penggunaan senjata biologis sudah diatur dalam Biological Weapon Convention tahun 1972 dan Geneva Protocol. Dan sekarang walaupun beberapa negara maju sudah menutup penelitian tentang bioweapon ini, namun ancaman tetap saja ada, apabila perang benar-benar terjadi nanti. Nah, Berikut merupakan daftar 10 penggunaan senjata biologis yang berbahaya.

1. Smallpox

Smallpox (cacar) disebabkan oleh virus variola. Dahulu saat belum ditemukannya vaksin, 30% orang yang meninggal dikarenakan terjangkit penyakit ini. Gejala dari smallpox adalah demam tinggi disertai bintik-bintik berisi cairan di sekujur

tubuh. Pada umumnya penyebarannya melalui kontak langsung dengan penderita, tapi dapat pula melalui udara. Tahun 1977 penyakit ini berhasil dimusnahkan oleh vaksinasi besar-besaran yang dicanangkan WHO. Dan sekarang prototipe dari virus ini tersimpan di 2 negara yaitu Amerika dan Rusia.

Smallpox dikategorikan sebagai senjata biologis kategori A, yang virusnya dapat menyebar dengan mudah dan menimbulkan kepanikan publik, tingkat kematian yang tinggi dan harus ditangani dengan khusus. Hanya ada 6 senjata biologis yang masuk kategori ini. Lalu bagaimana cara menggunakan ini sebagai senjata ? Dengan mengirimkan korban terjangkit ke daerah musuh atau menyebarkan virus melalui udara sudah cukup menimbulkan korban di pihak musuh.

2.

Anthrax

Selama masa-masa suram semenjak kejadian tahun 2001 (WTC) lalu, terdapat banyak surat yang dikirimkan ke orang-orang tertentu yang disertai dengan bubuk putih. Dan ketika bubuk putih tersebut menyebar, kepanikan muncul karena itu adalah Bacillus anthracis.

Antnrax juga termasuk bioweapon golongan A. Bakterinya hidup di tanah dan terbawa oleh hewan ketika mencari makan. Manusia tertular bakteri ini melalui kontak langsung dengan hean tersebut atau lewat udara. Bakteri ini juga dapat masuk ke sistem pencernaan lewat makanan. Akan tetapi banyak kasus yang terjadi lewat kontak langsung. Yang paling parah apabila terinfeksi lewat pernapasan. Bakteri ini dengan cepat akan masuk ke paru-paru dan menggandakan diri serta melepaskan racun yang menyebabkan demam, masalah pernapasan, lelah dan muntah. Anthrax menjadi favorit bioweapon dikarenakan vaksinnya yang masih jarang dan waktu hidup bakterinya. Banyak senjata biologis yang dapat bertahan beberapa waktu pada situasi tertentu saja, namun tidak bagi anthrax. B. anthracts dapat bertahan selama 40 tahun dan masih tetap mematikan. Jepang sempat melakukan penelitian pada tahun 1930an di Manchurta. Inggris melakukan ujicoba bom anthrax pada tahun 1942 di pulau Gruinard. Dan pada tahun 1979 Uni Soviet akhirnya melepaskan anthrax lewat udara hingga membunh 66 orang. 3. Ebola

Ebola dinamakan berdasarkan nama suatu daerah di Kongo (Sungai Ebola) yang merupakan cikal bakal terciptanya virus ini. Sebetulnya sebelumnya telah terdeteksi tanda-tanda menyerupai virus ini di Jerman. Ebola mulai mengisi juduljudul berita sejak 1970an saat membunuh ratusan jiwa di Zaire dan Sudan. Hanya dalam 1 dekade, virus ini sudah menyebar di seantero Afrika bahkan keluar Afrika. Sekarang ini ebola dapat menjangkiti baik manusia maupun hewan primata.

Virus ini menyebar lewat kontak dengan darah atau feses. Di Afrika sendiri, virus ini bahkan menyebar lewat klinik-klinik dan rumah sakit. Para korbannya akan menderita gejalanya dalam waktu 2 21 hari, seperti sakit kepala, muntah, sakit tenggorokan dan lemah serta diare. Beberapa kasus bahkan terdapat pendarahan dalam atau luar. Antara 60%-90% pasiennya akan berakhir dengan kematian dalam 7-16 hari. Sementara para ilmuwan bekerja keras untuk menemukan obatnya, para ilmuwan Soviet malah bekerja untuk membuat ebola menjadi senjata mematikan. Dan mereka berhasil di tahun 1990an dengan berhasil membuat ebola dapat menyebar lewat udara. Dan karena kehebatannya ebola masuk dalam bioweapon kategoti A.

4.

Plague / Wabah Pes

Masih ingat dengan Black Death (Kematian Hitam) ? Ya, ini merupakan peristiwa kelam di eropa sekitar abad ke-14. Jika dijadikan senjata pemusnah masal, Yersinia pestis ini merupakan kategori A bioweapon. Wabah ini sendiri terbagi menjadi 2 yaitu, Bubonic Plague dan Pneumonic Plague. Bubonic Plague menyebar melalui kontak langsung dengan penderita. Efeknya dapat menyebabkan demam, menggigil, sakit kepala dan kelelahan. Gejalanya dapat timbul 2-3 hari dan apabila tidak ditangani dengan benar dalam 24 jam pertama, maka 70%

kemungkinan pasien akan tewas. Pneumonic Plague jarang terjadi dan menyebar lewat udara (batuk, bersin dan percakapan dengan penderita). Gejalanya meliputi demam, baduk, lendir berdarah dan sulit bernapas. Negara-negara yang dicurigai menggunakan Plague ini sebagai senjata adalah Kanada, Mesir, Jerman, Jepang, Korea Utara Rusia dan Amerika. Tahun 1940 wabah ini terlihat di Cina karena desebarkan oleh Jepang lewat udara (melepaskan kantong-kantong penuh dengan kutu yang terinfeksi). Beberapa negara bahkan mempunyai catatan tentang penggunaan Plague sebagai senjata, dan karena wabah ini masih sering terjadi di belahan dunia, maka tidak sulit untuk mendapatkan bakteri ini.

5. Tularemia

Francisella tularensis itulah nama bakterinya. Umumnya terdapat di kelinci dan hewan pengerat.Manusia pada umumnya terinfeksi penyakit ini karena kontak langsung dengan hewan terinfeksi, gigitan serangga, mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi dan terhirup lewat udara. Pasien akan merasa gejala-gejala seperti demam, menggigil, sakit kepala, nyeri sendi dan melemah dalam 3-5 hari tergantung bagaimana ia terinfeksi. Bakteri ini termasuk bioweapon kategori A. Dan menurut rumor Amerika, Inggris, Kanada dan Uni Soviet berlomba-lomba membuat senjata biologis ini setelah perang dunia II. 0 senjata biologis mematikan part 2

6. Botulinum Toxin

Apa yang dapat dibayangkan apabila udara yang kita hirup ternyata mengandung racun ? ketika menyebar melalui udara, racun ini tidak dapat dilihat atau dicium. Dalam 12-36 jam kemudian, gejala yang muncul adalah pandangan kabur, muntah dan kesulitan menelan. Apabila tidak ditangani dengan tepat akan menyebabkan kelumpuhan dan pada akhirnya menyerang sistem pernapasan. Dan tanpa sistem pernapasan yang baik, Clostridium botulinum dapat membunuh dalam 24-72 jam kemudian. Oleh karena itu, C. botulinum dikategorikan sebagai golongan A bioweapon dan menjadi favorit bagi negara-negara yang mengembangkan senjata biologis. Pada tahun 1990 seorang bernama Aum Shinrikyo (Jepang) menyemprotkan racun ini ke lawan politiknya. Syukurlah tidak terjadi kematian masal saat itu. Namun pada saat diubah menjadi senjata biologis pada penyerangan tahun 1995 mengakibatkan kematian lusinan orang dan mencederai ribuan orang. Namun, disamping semua itu ternyata ada gunanya juga racun ini. Mungkin diantara kita familiar dengan istilah botox. Ya, botox merupakan salah satu metode di dunia kecantikan. Saya sendiri tidak tahu persis bagaimana penggunaannya. Mungkin kalian yang lebih tahu.

7.Rice Blast

Tidak selamanya senjata biologis berkaitan dengan virus, bakteri dan racun. Terkadang beberapa negara mempertimbangkan cara lain yang dapat digunakan sebagai senjata.Cari tersebut adalah mengendalikan hasil pangan. Secara logika, apabila sebuah negara suplai makanannya dihentikan / dihalangi / terkendala, maka secara perlahan akan kelaparan dan mati juga. Konsep ini dikembangkan oleh Rusia dan Amerika yang berekspeirmen dalam hal wabah terhadap tumbuhan. Penyakit tumbuhan yang disebabkan oleh jamur adalah Pyricularia oryzae (Magnaporthe grisea). Tumbuhan yang terjangkit, daunya akan berwarna abu-abu karena dipenuhi oleh jamur. Jamur ini dengan cepat dapat menyebar dari tanaman satu ke yang lain dan seketika dapat menurunkan produksi pangan. Senjata jenis ini sangat efektif menyerang negara-negara yang tergolong miskin.

8.Rinderpest

Saat Genghis Khan menginvasi Eropa sekitar abad 13, ia juga menyebarkan salah satu senjata biologis yang berbahaya. DI padang rumput yang luas dan dipenuhi dengan ternak, terdapat ternak yang terinfeksi oleh rinderpest. Rinderpest selain menyerang sapi, lembu dan hewan ternak lainnya, ia juga menyerang hewan memamahbiak yang lain seperti bison, jerpa dan kambing. Banyak kasus di dunia yang disebabkan oleh rinderpset ini sehingga kematian hewan ternak meningkat. Di Afrika, virus ini banyak menginfeksi singa-singa Afrika sehingga menjadi pemakan manusia. Tapi syukurlah virus ini sudah bisa dikontrol. Dalam

penelitian sebagai senjata biologis, dikabarkan Canada dan Amerika yang aktif melakukan riset.

9. Nipah Virus

Virus ini mulai populer pada tahun 1999 saat menjangkiti 265 orang dan membunuh 105 orang di Malaysia. Para pekerja mencurigai bahwa virus ini berasal dari babi gila. Gejala infeksi dari wabah Malaysia terutama ensefalitis pada manusia dan pernafasan pada babi. Kemudian wabah telah menyebabkan penyakit pernafasan pada manusia, meningkatkan kemungkinan penularan dari manusia ke manusia dan menunjukkan adanya strain berbahaya lebih banyak virus. walaupn begitu Nipah virus masuk dalam kategori C senjata biologis. Sampai sekarang ini belum ada kabar negara yang mengembangkan senjata ini, namun apabila dikembangkan menjadi senjata biologis, cukup mematikan.

10. Chimera Viruses

Seperti yang kita tahu wabah pes, anthrax dan cacar adalah senjata biologis yang mematikan. Akan tetapi mungkin tidak menjangkiti kita karena sudah ada cara penanggulangannya. Lagipula beberapa sudah dikarantina. Nah, yang menakutkan bagi kita adalah turunan dari virus-virus

tersebut. Bukan tidak mungkin virus-virus yang sudah dijelaska diatas dimodifikasi / dicampuradukan hingga mendapat sesuatu yang mematikan. Ya, ini bukan sekedar fiksi ilmiah namun ini sudah terjadi. Dalam mitologi Yunani Chimera merupakan gabungan dari singa, kambing dan naga. Hewan ini sering dipakai pada zaman pertengahan untuk simbol yang berkaitan dengan setan. Sedangkan dalam sains, Chimera merupakan organisme yang berasal dari spesies asing/belum dikenal. Namun sejahat apapun virus yang disebut chimera ini, ternyata juga ada manfaatnya. Contohnya, pemahaman kita akan dunia genetik telah membawa ilmuwan kita untuk menemukan sesuatu yang penting. Salah satu chimera yang merupakan perpaduan antara flu dan polio mungkin apat mengobati kanker otak. Tapi seperti yang saya katakan, terkadang kombinasi virus ini dapat berbahaya. Bayangkan jikalau virus smallpox dan anthrax dikombinasikan ? secara teoritis Ilmuwan dapat mengabungkan kedua gen virus itu untuk menciptakan satu virus dengan karakteristik yang sama dengan smallpox dan anthrax. Pernah terjadi di Uni Soviet tahun 1980, ada proyek untuk menggabungkan smallpox dengan ebola kedalam satu virus yang mematikan.

Itulah kesepuluh senjata biologis yang mematikan. Percaya atau tidak, namun apabila dilogika menurut akal sehat ini bisa terjadi dikemudian hari bukan. Alasan perang seperti Korut-Korsel atau Israel-Palestina mungkin dapat sebagai pemicu ini terjadi. Menurut saya sains merupakan pedang dengan bermata dua. Sekarang tinggal ditangan siapa pedang itu berada.

Penggunaan bahan biologi oleh teroris

1. Pembunuhan seorang Bulgaria di London dg cara menusuk kakinya dengan ujung payung yang sudah dibubuhi risin 2. Pencemaran salad dg Salmonella typhimurium di restoran2 di Oregon, USA oleh pengikut sekte Rajneeshee menimbulkan 751 kasus dysentry 3. Kelompok sekte Aum Shinrikyo di Jepang yg pernah menggunakan senjata kimia di kereta bawah tanah Tokyo Maret 1995, terbukti mengembangkan senjata biologi dengan menggunakan Clostridium botulinum dan anthrax 4. Thn 2001 penerimaan amplop berisi antrax di 6 neg bagian US & distrik Columbia menyebabkan 5 tewas , 9 antrax kulit,11 antrax paru dan melumpuhkan kerja kantor pos di Washington,DC. Bioterorisme: Penggunaan dg sengaja virus, bakteri, jamur atau toksin dan mahluk hidup untuk mengancam atau menimbulkan ketakutan, penyakit atau kematian pada manusia, ternak atau tanaman. Dengan tujuan Kerusakan ekonomi & kehidupan suatu daerah/Negara. Alasan memilih senjata biologi. 1. Relatif murah 2. Mudah diproduksi 3. Relatif mudah dipindahkan/disebarkan 4. Mudah disembunyikan/dibawa/transport 5. Masa incubasi diketahui/dpt diperkirakan 6. Penyakit yg ditimbulkan mempunyai daya tular tinggi 7. Beberapa virus/bakteri masih sulit/blm ada obatnya/tidak ada pengobatan yg spesifik. 8. Nama penyakit menimbulkan ketakutan & kepanikan (dampak psikologis pd masy.)

Jenis bahan-bahan biologi yang dapat digunakan sebagai senjata: 1. Bakteri 2. Virus 3. Toksin 4. Jamur 5. Ricketsia

Kategori Senjata Biologi KATEGORI A - dapat dg mudah disebarluaskan & atau mudah transmisi dari manusia ke manusia - Menyebabkan kematian tinggi & potensial berdampak thdp kesehatan masyarakat - Dpt menyebabkan kepanikan masy & ggn sosial - Memerlukan aksi khusus utk kesiapsiagaan kesehatan masyarakat. Meliputi: Plaque/Pest, smallpox, Botulism, tularemia - Viral Haemorrhagic Fever, dan antrax. KATEGORI B: - Kemudahan penyebarluasan: Moderat - menimbulkan kesakitan sedang dan kematian rendah- Membutuhkan kemampuandiagnostik penyakit menular yg spesifik dan peningkatan surveilans penyakit Meliputi: Brusellosis, glanders Q Fever, ricin, abrin, trichothecene (T-2), mycotoxins dan Staphylococcus enterotoxin B.

KATEGORI C Meliputi emerging pathogen yg dpt dibiakan untuk disebarluaskan secara masal dikemudian hari karena: - ketersediaan - mudah utk diproduksi & disebarluaskan - potensial menimbulkan kesakitan & kematian yg tinggi dan berdampak luas thdp kes masyarakat. Meliputi : Hanta Virus, Tick borne encephalitis, Yellow fever, Haemorrhagic fever virus, Multidrug resistent 1 BC. Bahan-2 biologi dpt masuk dan keluar dari tubuh manusia melalui * Mulut * Saluran pernapasan * Saluran pencernaan * Saluran kemih * Lubang dubur * Goresan pada kulit * Melalui kulit * Selaput konjuntiva mata * Gigitan serangga & masuk ke pembuluh kapiler

PEMBAHASAN : 1. Anthrax

Pelpelepasan hanya 250 gr Antraks mengakibatkan jutaan kematian di Tokyo Antraks atau anthrax adalah penyakit menular akut yang disebabkan bakteria Bacillus anthracis dan sangat mematikan dalam bentuknya yang paling ganas. Antraks paling sering menyerang herbivora-herbivora liar dan yang telah dijinakkan, namun juga dapat menjangkiti manusia karena terekspos hewan-hewan yang telah dijangkiti, jaringan hewan yang tertular, atau spora antraks dalam kadar tinggi. Ada 4 jenis antraks yaitu: 1. antraks kulit 2. antraks pada saluran pencernaan 3. antraks pada paru-paru

4. antraks meningitis.

2. Cacar (smallpox)

Cacar

Cacar * Penyebab virus variola * Dunia dnyatakan bebas cacar pada tahun 1980 dengan ditemukanya penderita terakhir di Somlia. * Saat ini spesimen virus Variola terdpat pada laboratorium di Inggris, USA, dan Rusia.

3. PEST PARU

- Penyebab: Yersinia pestis. - Penularan terjadi melalui gigitan Xenopsylla cheopis (pinjal tikus). Pes paru terjadi lewat percikan batuk penderita pes. Penularan melalui udara dapat terjadi jika kondisi pemukiman yang sesak (over crowded) dan sanitasi yang jelek.

4. Tularemia

( demam kelinci / demam rusa terbang / demam ohara.) adalah sebuah penyakit infeksi yang serius yang disebabkan oleh Bakteri Francisella Tularensis. Penyakit ini dapat menyebar melalui kutu, lalat rusa serta arthropoda lainya. Bakteri ini awalnya di

sosialisasikan oleh Gw Mc Coy dari pelayanan kesehtan publik US, dan wabah ini dilaporkan pada tahun 1912.

Jenis jenis tularemia :

1. Tularemia ulseroglanduler, pada tangan dan jari-jari tangan terbentuk ulkus (luka terbuka, borok) disertai pembengkakan kelenjar getah bening pada sisi yang sama.

2. Tularemia okuloglanduler menyerang mata dan menyebabkan kemerahan serta pembengkakan disertai pembengkakan kelenjar getah bening. Jenis ini mungkin merupakan akibat dari menyentuh mata dengan jari tangan yang terinfeksi. 3. Tularemia glanduler, terjadi pembengkakan kelenjar getah bening tanpa pembentukan ulkus, diduga sumbernya adalah bakteri yang tertelan. 4. Tularemia tifoidal menyebabkan demam tinggi, nyeri perut dan kelelahan. 5. Jika sampai ke paru-paru, bisa terjadi pneumonia.

Foto: repro rnceus DATAPENYAKIT,Deskripsi Tularemia merupakanpenyakit menular yang langka yang dapat menyerang kulit, mata dan paru-paru. Tularemia, sering disebut demam kelinci, disebabkan oleh bakteri Francisella tularensis. Penyakit ini, mempengaruhi mamalia, terutama tikus dan kelinci, meskipun juga dapat menginfeksi burung, reptil dan ikan.

Tularemia menyebar ke manusia melalui beberapa cara, termasuk gigitan serangga dan terinfeksi langsung hewan yang terinfeksi. Tularemia sangat menular dan berpotensi mematikan jika tidak diobati. Tambahan pengetahuan, tularemia telah diidentifikasi sebagai senjata biologi. Gejala Kebanyakan orang yang terkena tularemia menjadi sakit dalam waktu dua sampai 10 hari. Beberapa jenis tularemia memili serangkaian gejala. Tanda dan gejala itu antara lain: * Ulkus kulit yang terbentuk di lokasi infeksi - biasanya bekas gigitan serangga atau binatang * Bengkak dan nyeri kelenjar getah bening * Demam * Menggigil * Sakit kepala * Kelelahan Perawatan Tularemia dapat secara efektif diobati dengan antibiotika seperti streptomisin atau gentamisin, yang diberikan melalui suntikan langsung ke dalam otot atau vena. Tergantung pada jenis tularemia, dokter mungkin meresepkan antibiotik oral seperti tetracycline sebagai gantinya. Pendserita juga akan menerima terapi untuk setiap komplikasi seperti meningitis atau pneumonia. Secara umum, penderita kebal terhadap tularemia setelah sembuh dari penyakit ini, tetapi beberapa orang dapat kambuh atau reinfeksi lagi. Para ilmuan menyebutkan bahwa Tularemia bisa berbahaya bagi manusia. Manusia dapat terkena jika melakukan kontak dengan hewan yang sudah terinfeksi. Penyakit ini dapat meyerang seperti seorang pemburu, koki dan pekerja pertanian.

Masa inkubasi Tularemia antara 1 sampai 14 hari. Kebanyakan infeksi pada manusia menjadi jelas setelah 3 sampai 5 hari. Tanda tanda klinis nya adalah demam, alergi, anoreksia dan septikema dan bahkan kematian. Obat untuk Tularemia adalah Streptomisin, Tularemia juga dapat diobati dengan Gentamisin selama sepuluh hari, Tetrasiklin kelas obat-obatan seperti doksisiklin sela 2 3 minggu, Koramfenikol atau Fluroquinolones.

5. Ebola & Marburg

Ebola adalah sejenis virus dari genus Ebolavirus, familia Filoviridae, dan juga nama dari penyakit yang disebabkan oleh virus tersebut. Penyakit Ebola sangat mematikan. Gejalagejalanya antara lain muntah, diare, sakit badan, pendarahan dalam dan luar, dan demam. Tingkat kematian berkisar antara 50% sampai 90%. * Famili Filofiridae - Viral Haemorrhagic Fever Syndrm Mortality R: 25-90% tgt strain vi. (Th Russian biowarfare prgrm => lrak) * ISOLATION PRECAUTION: mask, gloves, gown,handwashing,

SPLASHPRECAUTIONS * DISINFECT: 10 % hypochiorite

6. Virus Chimera Virus Chimera ditemukan oleh the Center for Veterinary Biologics (bagian dari U.S. Department of Agriculture's Animal and Plant Health Inspection Service) sebagai sebuah "mikroorganisme hybrid baru yang diciptakan dengan menggabungkan fragmen asam nukleat dari dua atau lebih mikroorganisme yang berbeda, dimana setiap dua fragmen setidaknya mengandung gen yang penting untuk replikasi.. Wabah, cacar, anthrax adalah virus biologis yang mematikan. Setiap sifat berbahaya yang mereka miliki hanya sampingan evolusi mereka. Tapi apa yang terjadi jika para

ilmuwan bekerja sembarangan dengan susunan genetik dari organisme? Kengerian macam apa mungkin datang untuk hidup ketika kita menambahkan keinginan manusia untuk berperang untuk merancang alam mereka sendiri? Sayangnya, penciptaan bentuk kehidupan tersebut tidak hanya satu halaman dari sebuah novel fiksi ilmiah ini sudah terjadi!!

Dalam mitologi Yunani dan Romawi, gabungan elemen chimera singa, kambing dan ular ke dalam satu bentuk yang mengerikan. Seniman dalam zaman abad pertengahan sering menggunakan makhluk itu sebagai simbol untuk menggambarkan kompleksitas kejahatan. Dalam ilmu genetika modern, organisme chimeric adalah bentuk hidup yang mengandung gen dari spesies asing. Mengingat senama, Anda mungkin mengharapkan semua organisme chimeric menjadi contoh buruk manusia dalam memutarbalikkan alam untuk tujuan jahat. Untungnya, peningkatan pemahaman kita tentang ilmu genetika telah menyebabkan beberapa kreasi yang bermanfaat. Salah satu angan-angan tersebut, yang menggabungkan dingin bersama dengan polio, dapat membantu menyembuhkan kanker otak. Tapi sebagai terus majunya momentum perang melalui sejarah manusia, penyalahgunaan ilmu pengetahuan tersebut tidak dapat dihindari. Genetika telah menemukan cara untuk meningkatkan kematian akibat bioweapons seperti cacar dan anthrax oleh pengembang struktur genetik mereka. Dengan menggabungkan gen, Namun, para ilmuwan secara teoritis dapat membuat virus yang dipicu dua penyakit sekaligus. Selama tahun 1980-an,

Proyek Chimera Uni Soviet mempelajari kelayakan menggabungkan cacar dan Ebola menjadi satu virus super. Skenario mimpi buruk buruk lainnya berpotensi melibatkan keturunan virus yang memerlukan pemicu tertentu. Stealth Virus akan tetap aktif untuk jangka waktu yang diperpanjang sampai dipicu oleh rangsangan yang telah ditentukan. Lain bioweapon chimeric mungkin mungkin memerlukan dua komponen untuk menjadi efektif. Bayangkan sebuah keturunan toksin botulinum itu, bila dikombinasikan dengan obat penawar racun botulinum, hanya menjadi lebih mematikan. Seperti serangan biologis tidak hanya akan menimbulkan angka kematian yang lebih tinggi, tapi mungkin mengikis kepercayaan masyarakat terhadap inisiatif kesehatan, pekerja bantuan dan respon pemerintah terjadinya wabah.

7. Blast padi

Gambar 1

Gambar 2

Gambar 3

Ratusan juta orang di seluruh dunia bergantung pada beras sebagai makanan pokok (Gambar 1, 2). Sebuah kegagalan panen, untuk alasan apapun, menimbulkan ancaman nyata kelaparan. Blast padi, disebabkan oleh jamur, menyebabkan lesi (Gambar 3) untuk membentuk pada daun, batang, peduncles, malai, benih, dan bahkan akar. Begitu besar potensi ancaman kegagalan panen dari penyakit ini yang telah peringkat di antara penyakit-penyakit tanaman yang paling penting dari mereka semua. Rumput lainnya,

termasuk crabgrass, yang terinfeksi dengan jamur erat terkait (Magnaporthe grisea, Magnaporthe poae, Magnaporthe rhizophila dan Magnaporthe salvinii), yang menyebabkan gejala hampir identik pada host masing-masing. Gejala dan Tanda Gejala-gejala ledakan padi meliputi lesi yang dapat ditemukan pada semua bagian tumbuhan, termasuk daun, kerah daun, leher, malai, gagang bunga, dan biji. Sebuah laporan terbaru menunjukkan bahwa bahkan akar dapat menjadi terinfeksi. Namun, gejala yang paling umum dan diagnostik, berlian berbentuk lesi, ledakan padi terjadi pada daun, sedangkan lesi pada selubung relatif jarang. Daun padi. Gejala-gejala pada daun dapat bervariasi sesuai dengan kondisi lingkungan, usia tanaman, dan tingkat perlawanan dari kultivar host (Gambar 4). Pada kultivar rentan, lesi awalnya mungkin muncul abu-abu-hijau dan air direndam dengan perbatasan hijau gelap dan mereka berkembang pesat beberapa sentimeter panjangnya. Pada kultivar rentan, lesi yang lebih tua sering menjadi cokelat muda dalam warna dengan perbatasan nekrotik. Pada kultivar tahan, lesi sering tetap dalam ukuran kecil (1-2 mm) dan cokelat berwarna coklat tua. Beras kerah. Kerah tanaman padi mengacu pada persimpangan dari daun dan batang selubung. Gejala infeksi pada kerah terdiri dari area umum dari nekrosis pada penyatuan dua jaringan (Gambar 5). Infeksi Collar dapat membunuh seluruh daun dan dapat memperpanjang beberapa milimeter ke dalam dan sekitar sarungnya. Jamur dapat menghasilkan spora pada lesi ini. Beras leher dan malai. Leher tanaman padi merujuk pada bagian batang yang naik di atas daun dan mendukung kepala benih atau malai. Leher sering terinfeksi pada node oleh jamur blast padi dan infeksi menyebabkan kondisi yang disebut leher busuk atau ledakan leher (Gambar 6). Infeksi pada leher bisa sangat merusak, menyebabkan kegagalan benih untuk mengisi (suatu kondisi yang disebut blanking) atau menyebabkan seluruh malai untuk jatuh seakan membusuk. Jamur blast padi juga dapat menginfeksi malai sebagai bentuk benih (Gambar 7). Lesi dapat ditemukan di cabang-cabang malai, paku, dan

spikelets. Lesi sering belang coklat abu-abu dari cabang malai, dan, dari waktu ke waktu, cabang-cabang bisa istirahat di lesi. Benih padi. Jamur telah sering diisolasi dari gagang bunga dari biji. Benih yang tidak diproduksi ketika gagang bunga menjadi terinfeksi, kondisi yang disebut blanking. Gejala ledakan padi di biji itu sendiri terdiri dari bintik-bintik coklat, bercak (Gambar 8), dan kadang-kadang berbentuk berlian klasik lesi sering terlihat pada daun. Proses dan waktu selama infeksi benih dengan spora patogen terjadi belum sepenuhnya dijelaskan tetapi informasi terbaru menunjukkan bahwa jamur dapat menginfeksi benih dengan menginfeksi floret saat mereka dewasa menjadi bibit, dan diyakini bahwa ini adalah utama cara infeksi benih berkembang.

Gambar 4

Gambar 5

Gambar 6

Gambar 7

Gambar 8

Patogen Biologi Jamur yang menyebabkan ledakan padi disebut Magnaporthe oryzae (sebelumnya Magnaporthe grisea) (Gambar 9). Ini adalah ascomycete karena menghasilkan spora seksual (ascospores) dalam struktur yang disebut ASCI , dan diklasifikasikan dalam Magnaporthaceae keluarga baru didirikan. Para ASCI ditemukan dalam struktur khusus yang disebut perithecia . Miselium M. oryzae adalah septate dan inti dalam miselium dan spora dari jamur ini adalah haploid. Reproduksi Seksual Tahap seksual, atau teleomorphic, patogen blast padi dapat diproduksi di laboratorium jika isolat dari lawan jenis perkawinan yang dipasangkan, namun belum ditemukan di lapangan di Amerika Serikat. Sebagai ascomycete, itu menghasilkan hialin, berbentuk fusiform (berbentuk gelendong dengan ujung meruncing) ascospores dengan tiga septa. Para ASCI yang unitunicate. Jamur ini dianggap heterothallic dengan sistem kawin bipolar (kawin dikendalikan oleh dua alel yang berbeda pada lokus tunggal) dengan gen tambahan mengendalikan siklus seksual. Berdasarkan filogenetik terakhir, data molekuler dan morfologi, isolat jamur dari beras dan mengisolasi erat terkait dari rumput lain seperti Eragrostris curvula, Eleusine coracana, Lolium perenne, dan Setaria spp. secara taksonomi digambarkan sebagai Magnaporthe oryzae, sedangkan isolat dari Digitaria sanguinalis (crabgrass) yang berbeda dan harus digambarkan sebagai Magnaporthe grisea. Reproduksi aseksual

Tahap aseksual Magnaporthe oryzae dijelaskan oleh Pyricularia oryzae nama (sebelumnya disebut P. grisea) dan itu adalah bentuk paling umum dari spora jamur di Amerika Serikat (Gambar 10). Spora ini, yang disebut konidia, diproduksi berlimpah pada lesi dan dalam budaya pada batang khusus, yang disebut konidiofor. Para konidia biasanya tiga bersel, dan diproduksi pada puncak sebuah conidiophore. Koloni pada pelat agar bersporulasi dapat mengambil penampilan kelabu putih dan lembut. Dalam kondisi menguntungkan, jamur sporulates di tengah lesi pada kultivar rentan (Gambar 11). Hal ini juga dapat bersporulasi pada lesi benih (Gambar 12). Ini jarang sporulates pada kultivar yang paling tahan. Spora diproduksi pada daun yang terinfeksi, kerah, malai, dan biji, pada konidiofor yang melampaui permukaan lesi, sedangkan konidiofor dan spora en-masse dapat memberikan penampilan yang abu-abu lesi berdebu. Conidia dihasilkan setelah beberapa jam kelembaban tinggi dan mudah dilepaskan atau dibebaskan dekat tengah hari, terutama dalam kondisi berangin.

Gambar 9

Gambar 10

Gambar 11

Gambar 12

Proses Infeksi Infeksi terjadi ketika beras konidia yang disimpan pada jaringan beras, dan berkecambah dengan memproduksi tabung kuman dan appressorium . Appressorium adalah struktur melanized, dan dari situ mengembangkan sebuah pasak infeksi yang menembus jaringan. Setelah penetrasi, hifa infeksi primer tumbuh pesat dan ramifies dalam jaringan rentan. Pertumbuhan dalam jaringan kultivar tahan sering terhambat. Siklus Penyakit dan Epidemiologi Penyakit tanaman sering parah selama periode suhu hangat dan kelembaban tinggi. Di Amerika Serikat, padi ditanam di Arkansas, California, Florida, Louisiana, Mississippi, Missouri, dan Texas (Gambar 13). Di Amerika Serikat, padi ditanam secara mekanis (Gambar 14) sebagai benih, sementara di banyak negara lain, padi bibit ditanam di tempat tidur dan ditransplantasikan secara manual atau dengan mesin. Di seluruh dunia, padi biasanya ditanam sebagian terendam dalam air di sawah, meskipun di beberapa daerah adalah padi ditanam sebagai padi gogo dalam banyak cara yang sama seperti gandum. Umumnya, ledakan beras disukai oleh suhu moderat (24C) dan periode kelembaban tinggi yang 12 jam atau lebih, kondisi mudah dicapai di sawah banjir.

Gambar 13

Gambar 14

Sumber musim dingin, tungau spora yang terdiri dari inokulum primer terdiri dari rumput, tanaman relawan, sampah penuh (Gambar 15), dan benih penuh pada permukaan tanah setelah tanam mekanik (Gambar 16). Biji penuh tertinggal di permukaan tanah mudah dapat menghasilkan spora P. oryzae selama lebih dari beberapa minggu setelah

tanam, baik setelah bibit telah muncul (Gambar 17). Di rumah kaca, jamur juga sporulates pada mati atau sekarat coleoptiles tanaman tumbuh dari benih yang terinfeksi.

Gambar 15

Gambar 16

Gambar 17

Spora diproduksi sebagai inokulum utama pada jaringan musim dingin, tungau menghasilkan infeksi awal pada bibit muda ketika spora yang disimpan pada daun, berkecambah dan menyerang jaringan daun. Keparahan penyakit ini sering berkorelasi dengan jumlah bahan penuh (Gambar 18). Sebagai contoh, di Arkansas, lesi terlihat pertama sering muncul sekitar 45 sampai 55 hari setelah tanam, tetapi penyakit ini jauh lebih parah pada plot yang menerima jumlah tertinggi inokulum utama yang ditemukan pada biji penuh. Lesi pada bibit muda muncul dalam beberapa hari setelah infeksi. Lesi sekunder menghasilkan spora lebih dan ini spora angin mudah disebarluaskan ke jaringan terdekat daun sehat. Siklus sekunder dapat diulang berkali-kali selama musim tanam, dengan potensi jumlah yang sangat tinggi dari penyakit dalam tanaman. Jumlah siklus dan jumlah spora yang dihasilkan pada setiap lesi individu dapat dipengaruhi oleh banyak faktor, termasuk suhu, curah hujan, kedalaman air di sawah, jumlah nitrogen yang digunakan untuk menyuburkan padi, dan tingkat resistensi genetik dalam kultivar yang

terinfeksi (Gambar 19). Umumnya, fase daun penyakit yang paling parah ketika suhu harian yang moderat, dan ketika padi selesai-dibuahi, atau jika sedang tumbuh di perairan banjir di bawah kedalaman yang direkomendasikan. Dalam kondisi yang kondusif terhadap penyakit, insiden sangat tinggi penyakit telah direkam (Gambar 19) pada kultivar rentan seperti Newbonnet dan RT7015 dibandingkan dengan kultivar genetik resisten terhadap jamur.

Gambar 18

Gambar 19

Jumlah penyakit pada akhir fase vegetatif musim tanam mempengaruhi jumlah penyakit selama fase reproduksi. Spora dihasilkan dekat akhir musim tanam dapat menginfeksi kerah daun bendera memproduksi gejala yang disebut busuk kerah. Mereka juga dapat menginfeksi leher ketika muncul dari kerah yang terinfeksi di mana kepala akan didukung untuk menghasilkan suatu kondisi yang disebut leher busuk atau ledakan leher. Kerugian hasil secara signifikan berkorelasi dengan tingkat leher busuk. Penelitian telah menunjukkan kehilangan 0,5% yield untuk setiap 1% dari leher busuk. Infeksi leher yang umumnya dianggap fase yang paling buruk dari penyakit karena infeksi pada lokasi ini dapat mengurangi mengatur benih di seluruh malai. Selain itu, jamur dapat menginfeksi malai, cabang-cabang di malai, dan peduncles atas mana benih dilakukan pada cabangcabang. Akhirnya, informasi baru menunjukkan bahwa benih juga dapat terinfeksi. Infeksi leher, malai dan cabang-cabang malai yang biasanya perubahan warna keabuabuan yang relatif mencolok dari jaringan. Penyakit Manajemen

Keberhasilan pengelolaan hasil ledakan beras dari serangkaian rekomendasi yang komprehensif yang menggunakan strategi manajemen yang berbeda yang melibatkan beberapa teknik dalam strategi masing-masing diuraikan di bawah ini.

Gambar 20

Gambar 21

Strategi budaya untuk mengelola penyakit ini termasuk teknik yang berguna yang produsen beras didesak untuk mengikuti. Rotasi tanaman adalah salah satu teknik sederhana dan efektif yang sangat dianjurkan hanya karena memberikan mekanisme yang memisahkan spora layak dalam residu tanaman (Gambar 15) dari bibit yang baru muncul. Teknik kedua yang produsen beras didesak untuk dipertimbangkan adalah membuahi setiap kultivar berbeda dengan benar. Terlalu sering menggunakan pupuk nitrogen, seperti yang ditunjukkan di atas, meningkatkan jumlah blast padi di bidang mereka sementara sering gagal untuk secara signifikan meningkatkan hasil. Teknik ketiga yang sering diabaikan atau sulit untuk mempekerjakan di beberapa bidang untuk menjaga tingkat banjir yang tepat untuk tumbuh padi (Gambar 20). Blast padi diketahui lebih parah di bidang atau bagian bidang di mana air di sawah turun di bawah tingkat yang direkomendasikan. Jadi, blast padi sering parah dalam bidang yang tidak diputar, berada di bawah irigasi, dan lebih-dibuahi (Gambar 21). Akhirnya, menggunakan kualitas tinggi dan bebas penyakit benih selalu sangat dianjurkan karena penuh biji kiri pada permukaan tanah memberikan inokulum dari mana epidemi berkembang. Resistensi genetik adalah strategi yang telah lama menjadi andalan produksi beras sukses di Amerika Serikat, meskipun jamur telah menunjukkan variabilitas genetik untuk virulensi. Di Amerika Serikat, kultivar padi banyak mengandung gen yang memberikan resistensi terhadap satu atau lebih dari ras individu jamur ditemukan regional, dan banyak

juga mengandung tingkat resistensi tinggi untuk jamur yang diberikan oleh gen lainnya. Kesulitan utama dalam mengendalikan blast padi dengan resistensi genetik adalah bahwa ada banyak ras patogen, dan kultivar mengandung gen tunggal memberikan perlawanan terhadap ras tertentu patogen yang sering menjadi rentan dari waktu ke waktu dengan perkembangan ras baru yang dapat menginfeksi tanaman dengan gen ketahanan khusus. Sebagai contoh, mutasi gen 'avirulence' dalam jamur ledakan yang menghasilkan elicitor yang diinduksi ekspresi perlawanan di host dengan gen Pi-ta untuk ketahanan telah menyebabkan pembentukan sebuah ras baru yang mampu menginfeksi tanaman yang membawa gen resistensi yang penting, hanya karena tanaman tidak mengakui ras baru patogen. Dengan cara ini, ras baru dari jamur telah menghindari resistensi, yang berarti bahwa kultivar yang mengandung gen resistensi penting ini sangat rentan terhadap ras baru, meskipun mereka tetap tahan terhadap ras-ras lain dari jamur.

Gambar 22

Gambar 23

Strategi ketiga yang telah lama dipandang sebagai upaya terakhir untuk blast padi adalah penggunaan fungisida kimia untuk mengendalikan penyakit ini. Ada dua teknik dasar yang dapat digunakan untuk mengelola penyakit dengan strategi fungisida kimia. Teknik pertama menggunakan perawatan benih untuk mencegah infeksi bibit setelah perkecambahan. Teknik kedua menggunakan fungisida untuk mencegah infeksi daun dan malai selama musim tanam dengan membuat satu atau dua aplikasi fungisida pada daun untuk melindungi malai ketika mereka muncul dari boot. Teknik ini berusaha untuk mengurangi insiden ledakan padi di leher malai dan malai. Kedua teknik telah digunakan untuk mengelola ledakan beras, tetapi satu pun dianggap sangat sukses. Selain itu, penggunaan fungisida foliar diterapkan oleh pesawat (Gambar 24) bisa sangat mahal.

Gambar 24

Mengelola blast padi membutuhkan integrasi kewaspadaan dan hati-hati banyak strategi dan teknik belajar di semua bagian dunia oleh produsen beras individu. Sebuah kesalahan tunggal dapat menyebabkan gagal panen dari penyakit tanaman penting. Signifikansi dari Penyakit

Gambar 25

Beras adalah tanaman makanan pokok bagi sebagian besar populasi manusia di dunia saat ini. Blast padi adalah jauh penyakit yang paling penting dari banyak penyakit yang menyerang padi. Hal ini ditemukan dimanapun beras tumbuh, itu selalu penting, dan selalu ancaman. Kegagalan tanaman padi keseluruhan telah menghasilkan langsung dari epidemi blast padi. Tantangan untuk penelitian terus untuk menghasilkan makanan berkualitas tinggi, dalam jumlah yang semakin meningkat pada biaya yang lebih rendah, sementara semua di hadapan sebuah patogen yang tak kenal ampun dan tak hentihentinya. Semua penyakit tanaman strategi manajemen dan teknik yang telah dihasilkan

melalui penelitian telah dibawa untuk menanggung terhadap ledakan beras, tetapi sering dengan keberhasilan yang terbatas. Blast padi tidak pernah dihilangkan dari daerah di mana padi ditanam, dan perubahan tunggal dalam cara di mana padi ditanam atau dengan cara gen resistensi dikerahkan dapat menimbulkan kerugian penyakit yang signifikan bahkan setelah bertahun-tahun manajemen yang sukses. Penyakit ini adalah model yang menunjukkan keseriusan, sulit ditangkap, dan umur panjang dari beberapa penyakit tanaman. Blast padi telah banyak dipelajari di seluruh dunia. Banyak peneliti menganggap menjadi penyakit model untuk studi genetika, epidemiologi, patologi molekuler interaksi parasit host dan biologi. Kemajuan terbaru dalam memahami gen yang mengatur avirulence (resistensi) dan virulensi (kerentanan) interaksi telah dibuat dengan rice blast, dan setiap uang muka telah membantu kita untuk memahami bagaimana penyakit tanaman lainnya bekerja. Hal ini juga penting untuk dicatat bahwa seluruh genom jamur blast padi dan beras telah diurutkan dan bahwa M. oryzae adalah jamur patogen tanaman pertama yang memiliki genom yang diurutkan dan dirilis ke publik.

8. Rinderpest Rinderpest adalah penyakit menular akut terutama menyerang sapi dan kerbau. Penyakit ini disebabkan oleh virus dan ditandai dengan peradangan dan nekrosis pada selaput mukosa. Kerugian ekonomi yang diakibatkan oleh penyakit ini sangat besar terutama karena tingkat kematian yang ditimbulkannya sangat tinggi. Penyakit ini pernah menghancurkan dunia peternakan selama berabad-abad di Asia, Eropa dan Afrika. Etiologi Rinderpest disebabkan oleh virus yang termasuk genus morbillivirus dari famili Paramyxovirus. Virus lain yang termasuk dalam genus morbillivirus adalah canine distemper, measles, porcine distemper, equine morbillivirus pneumonia dan peste des petis ruminants.

Virus rinderpest relative tidak stabil dan tidak dapat bertahan lama dalam sekresi yang telah mongering dan pada karkas hewan mati. Virus ini sangat sensitive terhadap suhu ( inaktif pada suhu 56C ) basa dan asam kuat. Hewan Peka Hewan yang peka terutama sapi dan kerbau, meskipun demikian sebagian besar ruminansia peka terhadap rinderpest hanya tingkat kepekaannya sangat berbeda. Hewan lain yang peka adalah babi, domba, kambing, jerapah, warthtogs, anthelop. Epizootiologi Setelah virus masuk melalui saluran pernafasan kemudian terjadi replikasi di dalam tonsil dan pembulu limfe mandibulare dan pharyngeal 24 jam setelah infeksi. Virema terjadi 2-3 hari setelah infeksi dan 1-2 hari sebelum hewan mengalami demam. Setelah virus tersebar keseluruh tubuh virus virus dapat ditemukan di pembuluh limfe, limpa, sumsum tulang belakang, mukosa saluran pernafasan bagian atas, paru dan saluran pencernaan, kemudian virus mengalami replikasi pada mukosa hidung menyebabkan nekrosisi, erosi dan edukasi fibrin. Kesimpulan: Rinderpest (Sampar Sapi) Etiologi : Virus Menyerang : Ruminansia dan babi Mortalitas : s/d 100% Di Indonesia : Pada abad 19 dan dapat diberantas Cara Penularan : Kontak langsung sapi/hewan sakit dengan sapi yang lain via sekresa dan ekresa Masa Inkubasi : 1-2 hari Angka Kematian : 25-90% dimulai dengan diare berat/berdarah

Pencegahan : Dilarang memasukkan sapi sakit kedaerah yang belum tertular dan stamping out.

9. Viral Hemorrhagic Fever Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue, yang ditularkan oleh nyamuk. Penyakit ini ditemukan di daerah tropis dan sub-tropis, dan menjangkit luas di banyak negara di Asia Tenggara. Terdapat empat jenis virus dengue, masing-masing dapat menyebabkan demam berdarah, baik ringan maupun fatal. Ciri-ciri Klinis Demam berdarah umumnya ditandai oleh demam tinggi mendadak, sakit kepala hebat, rasa sakit di belakang mata, otot dan sendi, hilangnya napsu makan, mual-mual dan ruam. Gejala pada anak-anak dapat berupa demam ringan yang disertai ruam. Demam berdarah yang lebih parah ditandai dengan demam tinggi yang bisa mencapai suhu 40-41C selama dua sampai tujuh hari, wajah kemerahan, dan gelaja lainnya yang menyertai demam berdarah ringan. Berikutnya dapat muncul kecenderungan pendarahan, seperti memar, hidung dan gusi berdarah, dan juga pendarahan dalam tubuh. Pada kasus yang sangat parah, mungkin berlanjut pada kegagalan saluran pernapasan, shock dan kematian. Setelah terinfeksi oleh salah satu dari empat jenis virus, tubuh akan memiliki kekebalan terhadap virus itu, tapi tidak menjamin kekebalan terhadap tiga jenis virus lainnya. Penularan Demam berdarah ditularkan pada manusia melalui gigitan nyamuk betina Aedes yang terinfeksi virus dengue. Penyakit ini tidak dapat ditularkan langsung dari orang ke orang. Penyebar utama virus dengue yaitu nyamuk Aedes aegypti, tidak ditemukan di Hong Kong, namun virus dengue juga dapat disebarkan oleh spesies lain yaitu Aedes albopictus. Masa Inkubasi Jangka masa inkubasi adalah 3 sampai 14 hari, umumnya 4 sampai 7 hari.

Penanganan

Tidak ada perawatan khusus untuk demam berdarah. Obat-obatan diberikan untuk meringankan demam dan rasa sakit. Penderita sebaiknya segera dirawat, dan terutama dijaga jumlah cairan tubuhnya. Dengan perawatan yang tepat dan segera, tingkat kematian tidak mencapai 1%. Pencegahan Saat ini, tidak tersedia vaksin untuk demam berdarah. Karena itu, pencegahan terbaik adalah dengan menghilangkan genangan air yang dapat menjadi sarang nyamuk, dan menghindari gigitan nyamuk. Langkah Umum untuk Mencegah Penyakit yang Disebarkan oleh Nyamuk 1. Kenakan pakaian lengan panjang dan celana panjang, dan gunakan obat penangkal nyamuk yang mengandung DEET pada bagian tubuh yang tidak terlindungi. 2. Gunakan kawat nyamuk atau kelambu di ruangan tidak berAC. 3. Pasang obat nyamuk bakar ataupun obat nyamuk cair/listrik di tempat yang dilalui nyamuk, seperti jendela, untuk menghindari gigitan nyamuk. 4. Cegah munculnya genangan air - Buang kaleng dan botol bekas di tempat sampah yang tertutup. - Ganti air di vas bunga paling sedikit seminggu sekali, dan jangan biarkan ada air menggenang di pot tanaman. - Tutup rapat semua wadah air, sumur dan tangki penampungan air. - Jaga saluran air supaya tidak tersumbat. - Ratakan permukaaan tanah untuk mencegah timbulnya genangan air. Situs web Pusat Perlindungan Kesehatan: www.chp.gov.hk DHF adalah suatu demam akut yang disebabkan oleh 4 serotipe dari virus Dengue PENYEBAB : Group : B. Arbovirus Sub group : Flavi virus Family : Toga virus

Serotipe : Den 1, 2, 3, 4 VEKTOR : Aedes aegypti ( Aedes Sp ) PATOGENESIS DHF / DSS Dua perubahan patofisiologi utama : 1. Peninggian permeabilitas p. darah dengan akibat : - Hemokonsentrasi - Tanda-tanda shock - Denyut nadi lemah 2. Gangguan haemostasis yang melibatkan 3 faktor utama : - Perubahan p. darah - Trombositopenia - Koagulopati 10. Nipah Virus Nipah menyebabkan penyakit parah yang ditandai dengan peradangan pada otak (ensefalitis) dan sering di kenal dengan penyakit pernapasan. Virus Nipah dapat menular dari hewan ke manusia, dan juga dapat menular langsung dari manusia ke manusia. Di Bangladesh, setengah dari kasus yang dilaporkan antara 2001 dan 2008 adalah penularan yang terjadi dari manusia ke manusia. Virus Nipah dapat menyebabkan penyakit yang parah pada hewan domestik seperti babi. Tidak ada pengobatan atau vaksin baik untuk manusia ataupun hewan. Kelelawar buah dari family Pteropodidae adalah hospes alami dari virus Nipah. Virus Nipah yang mewabah menyebabkan kepanikan di negara jiran Malaysia pada tahun 1999 dengan memporak-poranda industri peternakan babi. Virus Nipah tergolong famili Paramyxoviridae. Inang alami dari virus ini adalah kelelawar buah. Virus ini dapat menginfeksi hewan lain dan menyebabkan penyakit. Transmisi antar spesies dari virus ini terjadi akibat adanya kontak langsung dengan jaringan dan cairan tubuh hewan yang terinfeksi. Klasifikasi virus nipah adalah sebagai berikut : peningkatan kehilangan plasma dari p. darah

Grup Ordo Family Genus

: Grup V : Mononegavirales : Paramyxoviridae : Henipavirus

Type species : Hendravirus Species : Nipah virus

Virus yang menyerang saluran pernafasan babi ini ditransmisikan melalui udara dan dapat menginfeksi manusia. Beberapa penelitian mengindikasi bahwa beberapa dekade yang lalu, virus ini ada pada kelelawar buah dalam bentuk inaktif. Namun, karena adanya perusakan habitat, perubahan iklim serta perkembangan dan perluasan industri pertanian, maka virus ini menjadi aktif dan menginfeksi spesies lain. Antibodi terhadap virus ini ditemukan pada babi. Virus Nipah memiliki periode inkubasi selama 4 18 hari. Beberapa kasus menunjukkan gejala sub-klinis. Pada kasus klinis, gejala dari infeksi virus Nipah menyerupai influenza, disertai demam tinggi dan nyeri otot. Infeksi virus ini dapat berlanjut menjadi peradangan pada otak (encephalitis) dengan disertai kepusingan, disorientasi, konvulsi dan koma. Sebanyak 50% kasus infeksi klinis berakhir dengan kematian (WHO Media Center 2001). Kasus pandemi Nipah Virus di Malaysia pada September 1998 hingga April 1999 menyebabkan infeksi pada sebanyak 265 manusia dimana 105 diantaranya berakhir dengan kematian. Sebanyak 93% dari kasus zoonosis Nipah Virus terjadi pada pekerja yang berhubungan dengan babi dan hasil produksinya.

NIPAH VIRUS PADA HEWAN

Hospes alami Nipah virus pertama kali dikenal pada tahun 1999 yang mewabah di kalangan petani babi di Malaysia. Sejak itu telah ada 12 wabah lain di Asia Selatan. Kelelawar Buah dari family Pteropodidae khususnya spesies yang termasuk dalam genus Pteropus adalah host alami untuk Nipah virus. Diasumsikan bahwa distribusi geografis Henipaviruses tumpang tindih dengan kategori Pteropus. Hipotesis ini diperkuat dengan bukti infeksi Henipavirus pada kelelawar Pteropus dari Australia, Bangladesh, Kamboja, Cina, India, Indonesia, Madagaskar, Malaysia, Papua New Guinea, Thailand dan Timor-Leste. Baru-baru ini, kelelawar buah Afrika yaitu genus eidolon, family Pteropodidae, ditemukan positif terhadap antibodi virus Nipah dan Hendra. Hal ini menunjukkan bahwa virus ini mungkin terdistribusi secara geografis dari kelelawar Pteropodidae di Afrika. Gejala klinis pada hewan Wabah Nipah pada babi dan binatang domestik lainnya (kuda, kambing, domba, kucing dan anjing) pertama kali dilaporkan di Malaysia awal tahun 1999. Banyak babi tidak menunjukkan gejala klinis, tetapi ada diantaranya yang terlihat mengalami demam akut, nafas tersengal-sengal, dan gejala neurologis seperti gemetar dan kejang otot. Umumnya, kematian rendah kecuali pada anak babi muda. Gejala-gejala ini tidak jauh berbeda dari penyakit pernapasan dan neurologis lainnya. Nipah harus dicurigai jika babi juga memiliki batuk menggorok yang tidak biasa. Nipah virus sangat menular pada babi. Infeksi pada babi dapat berlangsung 4-14 hari.

Pengendalian pada hewan domestik Tidak ada vaksin untuk melawan virus Nipah. Desinfeksi rutin pada peternakan babi (dengan hypochorite natrium atau deterjen lainnya) diharapkan efektif dalam mencegah infeksi. Jika diduga ada wabah, lokasi hewan terinfeksi harus segera diisolasi.

Pemusnahan hewan yang terinfeksi harus diawasi dengan ketat baik melalui penguburan atau pembakaran. Hal ini dilakukan untuk mengurangi risiko penularan ke orang. Penularan penyakit dapat dilakukan dengan membatasi atau melarang lalu lintas hewan dari peternakan yang terinfeksi ke daerah lain.

NIPAH VIRUS PADA MANUSIA Transmisi ke manusia Pada awal wabah di Malaysia dan Singapura, sebagian besar infeksi pada manusia berasal dari kontak langsung dengan babi yang sakit atau bagian jaringan yang terkontaminasi. Penularan diduga terjadi melalui droplet pernafasan, kontak dengan sekret tenggorokan atau hidung dari babi, atau kontak dengan jaringan dari hewan yang sakit. Sumber infeksi yang paling mungkin terjadi pada saat wabah di Bangladesh dan India adalah melalui konsumsi buah-buahan atau produk buah (misalnya jus kurma mentah) yang terkontaminasi dengan urin atau air liur dari kelelawar buah yang terinfeksi. Setelah kejadian wabah di Bangladesh dan India, Nipah virus menyebar secara langsung dari manusia ke manusia melalui kontak langsung dengan orang terinfeksi melalui sekresi dan ekskresi. Virus yang menyerang saluran pernafasan babi ditransmisikan melalui udara dan menginfeksi manusia. Beberapa penelitian mengindikasi bahwa beberapa dekade yang lalu, virus ini berada pada kelelawar buah dalam bentuk inaktif. Namun, karena adanya perusakan habitat, perubahan iklim serta perkembangan dan perluasan industri pertanian, maka virus ini menjadi aktif dan menginfeksi spesies lain. 1. Gejala klinis

Manusia yang infeksi penyakit ini mempunyai sifat infeksi yang asimptomatik sampai yang berat yaitu ensefalitis . Gejala awal pada orang yang terinfeksi adalah mengalami gejala flu seperti demam, sakit kepala, mialgia (nyeri otot), muntah dan sakit tenggorokan. Hal ini dapat berlanjut dengan diikuti tanda-tanda pusing, mengantuk, kesadaran berubah, dan tanda-tanda neurologis yang menunjukkan ensefalitis akut. Beberapa orang juga dapat mengalami atypical pneumonia dan gangguan pernafasan akut. Ensefalitis dan kejang terjadi pada kasus yang berat, terus berkembang menjadi koma dalam waktu 24 hingga 48 jam. Masa inkubasi (interval dari infeksi sampai timbulnya gejala) bervariasi dari 4 sampai dengan 45 hari. Kebanyakan orang yang bertahan hidup dari ensefalitis akut dapat pulih kembali, namun sekitar 20% masih mengalami konsekuensi tanda neurologis seperti kejang persisten dan perubahan kepribadian. Sejumlah kecil orang yang sembuh kemudian kambuh lagi dan dapat mengalami ensefalitis lebih lanjut (lebih parah). Disfungsi neurologis persisten dapat terjadi pada lebih dari 15% orang dalam jangka waktu yang lama. Tingkat fatalitas kasus diperkirakan mencapai 40% sampai 75%, tergantung pada kemampuan virus menginfeksi . 2. Diagnosa Infeksi Nipah virus dapat didiagnosis melalui sejumlah tes yang berbeda, yaitu: serum netralisasi immunosorbent assay enzyme-linked (ELISA) polymerase chain reaction (PCR) assay isolasi virus dengan kultur sel.

3. Pengobatan Saat ini tidak ada obat atau vaksin yang tersedia untuk mengobati infeksi virus Nipah. Perawatan intensif didukung dengan pengobatan pada gejala yang timbul adalah merupakan langkah utama dalam mengurangi infeksi pada manusia.

4. Cara mengurangi risiko infeksi pada orang Di karenakan belum tersedianya vaksin pada manusia maka satu-satunya cara untuk mengurangi infeksi adalah dengan meningkatkan kesadaran tentang faktor-faktor risiko dan memberikan sosialisasi dalam upaya mengurangi resiko terpapar oleh virus tersebut. Diantaranya:

Mengurangi risiko penularan dari kelelawar ke manusia. Upaya untuk mencegah penularan pertama-tama harus berfokus pada penurunan akses kelelawar Mengurangi risiko penularan dari manusia ke manusia. Tutup kontak fisik dengan orang yang terinfeksi virus Nipah. Sarung tangan dan alat pelindung harus digunakan ketika merawat orang sakit. mencuci tangan secara teratur harus dilakukan setelah merawat atau mengunjungi orang sakit.

Mengurangi risiko penularan dari hewan ke manusia. Sarung tangan dan pakaian pelindung lainnya harus dipakai selama menangani binatang yang sakit/ menghndari kontak dengan jaringan hewan pada saat nekropsi atau saat melakukan pemusnahan.

EMERGENCING AND RE EMERGENCING AGENT :

1. West Nile virus Amerika Serikat sekarang tengah dilanda musibah yang didalangi oleh virus West Nile. Virus ini pertama kali menjejaki kakinya di negara ini pada bulan Agustus 1999, tepatnya di kota Metropolitan New York. Virus ini menyebabkan musibah (outbreak) di kota New York yang menyebabkan 63 orang menderita gejala inflamasi otak (encephalitis) dan inflamasi membrane sekitar otak (meningitis) dan 5 diantaranya meninggal dunia. Tahun demi tahun, virus ini menyebar luas ke state lain. Pada tahun 1999, virus ini menyebar ke 3 state, tahun 2000 meluas ke 12 state, tahun 2001 meluas ke 27 state dan sekarang virus West Nile ditemukan di hampir semua state di Amerika Serikat dan bahkan sampai ke Kanada (Gambar 1). Jumlah pasien dan yang meninggal akibat serangan virus ini juga meningkat setiap tahunnya. Dari laporan CDC, sampai tanggal 26 Nopember 2002, telah ditemukan 3737 kasus dan 214 diantaranya meninggal dunia Apa itu virus West Nile? Virus West Nile adalah virus yang memiliki benang RNA positif tunggal (single positivestranded RNA) sebagai genomnya dengan panjang sekitar 9 kilobasa. Virus ini tergolong kelompok Flavivirus, bersama dengan virus Dengue, Yellow Fever, Japanese encephalitis, St. Louis encephalitis, Kunjin, dan lain-lain. Sama seperti kebanyakan Flavivirus lainnya, virus ini menjadikan nyamuk sebagai vektornya, terutama jenis Culex

pipiens, C. restuans, dan C. quinquefasciatus. Selain nyamuk, burung terutama burung gagak juga berfungsi sebagai tempat pengidapannya (natural host), dan burung inilah yang menjadi instrumen penyebaran virus ini. Sirklus hidup virus ini pindah dari burung ke burung dengan perantaraan nyamuk-nyamuk ini, dan virus berkembang biak selama berputar pada sirklus ini. Secara insidental virus ini terinfeksi kepada manusia dan binatang lainnya seperti kuda dan menyebabkan penyakit pada manusia dan binatang yang diinfeksinya. Virus West Nile pertama kali ditemukan di Uganda pada tahun 1937. Sampai tahun 1999, virus ini hanya ditemukan di benua Afrika, Asia dan Eropa. Sejak tahun 1937, dilaporkan beberapa musibah (outbreak), namun tidak menjadi masalah serius karena hanya menimbulkan gejala-gejala ringan. Sejak tahun 1990-an, jumlah outbreak yang menyebabkan kematian terus meningkat, dibuktikan dengan terjadinya outbreak di Rumania tahun 1996, di Rusia tahun 1999, dan di Israel tahun 2000. Namun sampai pertengahan tahun 1999 tidak pernah terjadi outbreak virus West Nile di Amerika. Gejala klinik dan penanganan infeksi virus West Nile Kebanyakan infeksi virus West Nile tidak menimbulkan gejala apapun. Sekitar 20% diantara masyarakat yang terinfeksi menimbulkan gejala-gejala ringan yang merupakan gejala flu (flu-like symptoms) seperti demam panas (fever), sakit kepala (headache), sakit badan (body aches), sakit mata (eye pain), dan lain-lain, hampir sama dengan gejala infeksi virus dari kelompok Flavivirus lainnya. Gejala seperti ini terasa selama 3 sampai 6 hari. Satu dari 150 infeksi menimbulkan gejala serius, seperti panas tinggi (high fever), lemah tubuh, inflamasi otak (encephalitis), inflamasi membrane sekitar otak (meningitis), pelemahan otot (muscle weakness), dan bahkan sampai kepada perubahan mental. Gejala-gejala ini berhubungan dengan kerusakan sistem saraf, karena virus ini dan Flavivirus lainnya menyerang sistem saraf manusia. Sebagian besar gejala serius ini menimpa orang-orang tua yang berumur diatas 50 tahun yang mempunyai daya imun lemah, dan tingkat kematian (mortality) pada pasien yang menimbulkan gejala-gejala serius ini cukup tinggi. Tingkat kematian ini lebih tinggi lagi pada orang-orang yang

berusia lebih lanjut. Setelah terinfeksi, virus ini memerlukan masa inkubasi antara 3-14 hari sebelum menimbulkan gejala. Karena belum adanya vaksin yang bisa mencegah dari infeksi virus ini dan juga belum adanya obat yang bisa menyembuhkan pasien yang terinfeksi, penanganan yang bisa dilakukan terhadap pasien yang terinfeksi hanyalah perawatan intensif di rumah sakit seperti ventilasi mekanik. Ribavirin dan interferon-alpha2b dibuktikan menunjukan tingkat penyembuhan yang tinggi terhadap virus West Nile dalam percobaan in vitro, namun belum ada pembuktiannya yang lengkap dalam percobaan klinik (Emerg Infec Dis 8: 107-8 (2002)). Selain itu beberapa grup juga mengembangkan vaksin. Diantaranya Acambis, sebuah perusahaan Inggris mengembangkan vaksin kimerik (chimeric vaccine), dimana gen envelope (salah satu gen pembentuk membran virus) dari virus Yellow fever digantikan dengan gen enveloep dari virus West Nile. Vaksin ini sekarang tengah memasuki percobaan klinik. Dengan cara yang sama tim peneliti di National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), National Institute of Health (NIH), USA juga mengembangkan vaksin kimerik virus West Nile dan Dengue, dimana gen premembrane (gen ini juga membentuk membran virus) dan gen envelope dari virus Dengue diganti dengan gen yang bersangkutan dari virus West Nile. Tetapi vaksin ini masih dalam tahap percobaan prekilinik (PNAS 99: 3036; 2002). Diagnosa Diagnosa standard yang dipakai adalah pengukuran antobodi IgM dengan teknik IgM antibody-capture enzyme-linked immunosorbent assay (MAC-ELISA). Serum atau cairan Cerebro Spinal (cairan saluran saraf, biasanya diambil di tulang punggung) dari pasien yang menunjukan gejala-gejala dikoleksi selambat-lambatnya dalam jangka 8 hari sejak timbul gejala, dan antibodi IgM-nya diukur. Dari hasil pengukuran IgM dari orang yang terinfeksi virus West Nile pada outbreak di New York tahun 1999 dan 2000, 95% diantaranya positif (Ann Intern Med 137: 173-9 (2002)). Namun diagnosa ini memerlukan waktu sekitar 1 minggu. Untuk kasus tertentu, diagnosa ini juga tidak

sempurna, karena orang yang menerima vaksin Yellow fever atau Japanese encephalitis, atau yang terinfeksi Flavivirus lainnya juga menunjukan hasil yang positif pada tes IgM. Dalam hal ini, tes yang specific untuk mendeteksi Flavivirus yang diperantarai serangga (arthropod-borne Flavivirus), harus dipakai. Selain itu, isolasi virus dari serum pasien juga merupakan salah satu diagnosa, namun cara ini juga memerlukan waktu yang cukup lama. Diagnosa lain seperti Reverse Transcription PCR dan Real Time PCR juga merupakan diagnosa yang praktis untuk mendeteksi RNA genom dari virus yang bersangkutan, karena diagnosa ini hanya memerlukan beberapa jam saja. Hal-hal baru yang ditemukan pada infeksi West Nile di Amerika

Gejala fatal yang ditemukan pada infeksi West Nile adalah inflamasi otak (encephalitis) dan inflamasi membrane sekitar otak (meningitis). Kelemahan otot (muscle weakness) juga merupakan gejala umum dan merupakan predikator pasien yang terinfeksi oleh virus West Nile. Selama ini belum pernah ditemukan adanya gejala polio (poliomyelitis) pada infeksi virus West Nile. Gejala ini biasanya ditemukan pada pasien yang terinfeksi virus polio dan virus-virus yang sekelompok dengan virus polio (Enterovirus). Namun barubaru ini, dari kasus di Amerika ditemukan bahwa virus West Nile, yang tergolong kepada kelompok Flavivirus, juga menyebabkan gejala poliomyelitis (New Engl J Med 347: 1279-80 (2002)). Selain itu, sebagai suatu hal yang baru, juga ditemukan bahwa virus ini juga ditularkan lewat pencangkokan (organ transplant) dan transfusi darah (BMJ 325: 566 (2002)). Biasanya virus West Nile ini, sama halnya dengan Flavivirus lainnya, ditularkan oleh nyamuk, sehingga penularan dari orang-ke-orang tidak pernah jadi bahan perhatian. Namun setelah pembuktian bahwa ada penularan lewat transfusi darah, darah donor harus diperiksa dahulu sebelum ditransfusikan kepada seseorang. Kenapa bisa sampai di Amerika? Tidak ada bukti yang jelas kenapa virus ini menjejakan kakinya di Amerika Serikat. Namun dari hasil analisa sequence-nya (barisan nukleotida atau asam amino), virus ini memiliki homologi yang tinggi dengan virus West Nile yang bersirkulasi di Israel dari

tahun 1997 sampai 2000 (Science286: 2333-7 (1999), Emerg Infect Dis 7: 656-61 (2001)). Selain itu kedua virus ini memiliki sifat yang sama, dimana infeksi virus West Nile menyebabkan kematian pada burung dan manusia hanya di Amerika Serikat dan Israel. Pada kebanyakan kasus, virus ini tidak menyebabkan kematian pada burung yang menjadi tempat pengidapannya (natural host-nya). Karena itu diduga bahwa virus ini adalah virus import (Ann Intern Med 137: 173-9 (2002)). Kemungkinan masuknya virus ini ke Indonesia dan pencegahannya

Karena dalam masa modern ini orang mudah pindah dari satu tempat ke tempat lain, viruspun mudah untuk berimigrasi. Kalau orang pindah naik pesawat, viruspun bisa naik pesawat. Artinya kemungkinan virus West Nile untuk datang ke Indonesia juga tidak kecil. Virus ini menggunakan burung gagak dan nyamuk Culex sp. sebagai tempat pengidapannyanya. Kalau burung gagak atau nyamuk yang terinfeksi virus West Nile bisa sampai ke Indonesia, atomatis virus ini akan terimport dan dengan mudah menyebar di Indonesia. Hal ini disebabkan karena Indonesia juga termasuk negara dimana burung gagak. Selain itu Indonesia juga Negara dimana nyamuk Culex sp. banyak terdsitribusi. Orang yang datang dari daerah yang terkenah musibah juga merupakan instrument penyebaran virus ini di Indonesia. Oleh karena itu, untuk mencegah datangnya virus ini ke Indonesia, salah satu cara yang bisa dilakukan adalah mengontrol manusianya, yaitu dengan memeriksa orang yang kembali dari daerah musibah, yaitu Amerika Serikat. Akan lebih sempurna lagi kalau kita bisa mencegah datangnya burung atau nyamuk yang naik pesawat dari Amerika, namun hal ini sangat sulit untuk dilaksanakan. Pemerintah Jepang sendiri juga menyediakan fasilitas pemeriksaan/diagnosa untuk orang yang kembali dari Amerika Serikat. Karena itu, sudah seharusnya pemerintah kita memikirkan hal itu untuk menghindari masuknya virus ini ke Indonesia. Pencegahan yang bisa dilakukan oleh pribadi yang pergi ke Amerika Serikat adalah menjauhi diri dari tempat dimana nyamuk dan burung gagak suka hidup. KEWASPADAAN TERHADAP MENINGKATNYA KASUS WEST NILE VIRUS (WNV) DI BEBERAPA NEGARA DI EROPA

Sehubunqan terjadinya paningkatan kasus West Nile Virus pada bulan Juli sampai Agustus 2011 di beberapa negara Eropa (Albania, Greece, Israel Romania dan Russian, federattion), maka sebagai kewaspadaan terhadap kemungkinan penyebaran kasus tersebut ke Indonesia dengan ini kami sampaikan beberapa informasi terkait penyakit tersebut. Ensefalitis virus West Nile adalah penyakit yang ditularkan nyamuk virus, yang dapat menyebabkan radang otak dan dapat menjadi serius bahkan fatal, penyakit. Virus ini tergolong dalam kelompok Flavirius, bersama dengan virus Dengue, Yellow Fever, Japanese encephalitis dan St. Louis encephalitis. Mernurut sejarahnya virus ini pertama kali dapat diisolasi dan diidentifikasi di west nile distict salah satu districk di negara Uganda pada tahun 1937. Natural Host utama dari virus ini adalah unggas/burung terutama jenis gagak dan ditularkan oleh nyamuk. Virus West Nile umum di Afrika, Asia Barat, Timur Tengah dan Eropa dan para ahli percaya sekarang didirikan sebagai epidemi musiman di Amerika Utara.Virus West Nile muncul di musim panas di Amerika Utara dan jangkitan sering berlanjut ke musim gugur - pada tahun 1999 virus telah dikonfirmasi di daerah metropolitan New York selama musim panas dan gugur, musim dingin itu bertahan dan sejak itu telah hadir pada manusia, kuda, tertentu burung, dan nyamuk. Virus West Nile yang paling sering disebarkan oleh gigitan nyamuk yang terinfeksi nyamuk menjadi terinfeksi ketika mereka memakan unggas yang terinfeksi - nyamuk yang terinfeksi kemudian dapat menyebarkan virus ke manusia dan hewan lain ketika mereka menggigit. Jenis nyamuk ini adalah jenis Culex pipiens, culex restuans dan culex Quinquefasciatus

2. Marbug Virus Marburg virus atau hanya Marburg adalah penyakit Demam nama umum untuk juga genus disebut

dari Marburgvirus virus, yang berisi satu spesies,''''marburgvirus Danau Victoria. Virus Marburg menyebabkan Berdarah (MHF), sebagai''''Penyakit Virus Marburg. Marburg berasal di Tengah dan Afrika Timur, dan menginfeksi manusia dan primata bukan manusia. Virus Marburg ini dalam keluarga

taksonomi yang sama seperti Ebola, dan keduanya identik struktural meskipun mereka menimbulkan antibodi yang berbeda. Genera yang''''dan''Marburgvirus Ebolavirus''awalnya diklasifikasikan sebagai spesies dari genus yang sekarang tidak ada''''filovirus. Pada bulan Maret 1998, Virus Vertebrata Sub-komite yang diajukan kepada Komite Internasional Taksonomi Virus (ICTV) untuk mengubah filovirus''''genus filovirus''''keluarga dengan dua genera khusus:''Ebola-seperti virus''dan ''Marburg-seperti virus''. Proposal ini dilaksanakan di Washington DC sebagai April 2001 dan di Paris pada Juli 2002. Pada tahun 2000, proposal lain dibuat di Washington DC untuk mengubah "-seperti virus-virus" menjadi "virus" (misalnya''Ebolavirus'',''Marburgvirus'') selain penggantian nama spesies hanya di Marburgvirus''' 'genus dari virus Marburg''''untuk''''Marburgvirus Danau Victoria. Item "Marburg" dinamai setelah lokasi wabah pertama tahun 1967 di Marburg. Marburg Virus Virologi

Struktur Struktur virus adalah khas filoviruses, dengan partikel benang panjang yang memiliki diameter konsisten tapi sangat bervariasi dalam panjang dari rata-rata 800 sampai 14.000 nanometer (nm), dengan aktivitas menular puncak pada sekitar 790 nm. Virion (partikel virus) mengandung tujuh protein struktural dikenal. Sementara hampir identik dengan virus Ebola dalam struktur, virus Marburg adalah antigen berbeda dari virus Ebola, dalam kata lain, memicu antibodi yang berbeda pada organisme yang terinfeksi. Ini adalah pertama filovirus diidentifikasi. Genom Marburg berisi molekul tunggal arti negatif-linier, 19100 nukleotida panjang, RNA beruntai tunggal. Alam reservoir

Pada bulan September 2007,''''majalah New Scientist melaporkan bahwa virus tersebut telah ditemukan di dalam gua-tinggal kelelawar buah Afrika di Gabon, pertama kali virus telah ditemukan di luar primata. Virus ini sekarang juga telah dikonfirmasi pada kelelawar di Uganda mineafter dua penambang dikontrak Marburg pada bulan Agustus 2007. Antibodi Ebola (relatif dekat ke Marburg) ditemukan di tiga spesies kelelawar buah pada tahun 2005. Antibodi Marburg telah ditemukan pada kelelawar sehat, menunjukkan bahwa kelelawar telah terinfeksi sebelumnya. Meskipun tidak ada belum ditemukan virus hidup yang lengkap dari kelelawar, tim menyarankan bahwa "[Saya pikir kita bisa memastikan bahwa kelelawar buah merupakan reservoir virus Marburg". Teknik yang sama digunakan untuk mengidentifikasi gen-gen itu juga digunakan untuk mengidentifikasi gen Marburg ditemukan pada kelelawar buah Mesir,''Rousettus aegyptiacus''. Marburg Virus Epidemiologi

Prevalensi Wabah Marburg yang berpusat di Afrika, di mana reservoir alami diyakini berada. Transmisi Penyakit ini menyebar melalui cairan tubuh, termasuk darah, kotoran, air liur, dan muntah. Gejala awal seringkali tidak spesifik, dan biasanya termasuk demam, sakit kepala dan mialgia setelah masa inkubasi tiga sampai sembilan hari. Setelah lima hari, ruam makulopapular sering hadir di bagasi. Kemudian tahap infeksi Marburg adalah akut dan dapat termasuk penyakit kuning, pankreatitis, penurunan berat badan, delirium dan gejala neuropsikiatri, perdarahan, syok hipovolemik dan multi-disfungsi organ, dengan gagal hati yang paling umum. Rekening pendarahan eksternal dari lubang tubuh yang meresap dalam referensi populer untuk penyakit ini tetapi sebenarnya jarang terjadi. Waktu saja bervariasi tetapi gejala biasanya berlangsung selama satu sampai tiga minggu hingga penyakit baik menyelesaikan atau membunuh inang terinfeksi. Tingkat kematian adalah dari 23% menjadi lebih dari 90%.

Marburg Virus aspek Medis

Pencegahan Pengasuh membutuhkan tindakan penghalang pengendalian infeksi termasuk sarung tangan ganda, gaun kedap air, pelindung wajah, pelindung mata, kaki dan penutup sepatu. Marburg adalah biosafety tingkat empat agen, dan dengan demikian membutuhkan tingkat tertinggi tindakan pencegahan. Sebuah kelompok penelitian sedikit yang bekerja pada obat dan vaksin untuk melawan virus. Pada tahun 1998, sebuah kelompok di Angkatan Darat Amerika Serikat Medical Research Institute of Infectious Diseases (USAMRIID) menerbitkan artikel pertama rekan terakhir merinci pengembangan vaksin virus Marburg pertama eksperimental menunjukkan untuk sepenuhnya melindungi binatang dari infeksi virus mematikan Setelah Marburg, pada tahun 2002, Genphar, sebuah perusahaan melakukan penelitian untuk program biodefense Angkatan Darat Amerika Serikat, mengumumkan bahwa vaksin percobaan hewan dilindungi dari dosis tinggi virus Marburg. Tes dilakukan oleh Angkatan Darat Amerika Serikat Medical Research Institute of Infectious Diseases (USAMRIID). Menurut perusahaan, semua binatang dalam kelompok kontrol meninggal dalam hari sedangkan semua hewan yang menerima dosis vaksin secara teratur sepenuhnya dilindungi. Pada bulan Juni 2005 para ilmuwan di Kanada Laboratorium Mikrobiologi Nasional mengumumkan bahwa mereka telah juga mengembangkan vaksin untuk kedua Marburg dan Ebola yang menunjukkan janji penting dalam pengujian primata. Studi pada tikus juga menyatakan bahwa vaksin mungkin merupakan pengobatan yang efektif untuk penyakit ini jika diberikan segera setelah pasien terinfeksi. Untuk membuat vaksin para ilmuwan menyatu protein permukaan dari virus mereka berharap untuk melindungi terhadap ke sebuah virus hewan - stomatitis vesikuler - yang dianggap tidak ada ancaman bagi manusia. Dalam model monyet rhesus macaque dari penyakit, vaksin efektif bahkan ketika diberikan setelah infeksi virus. Gejala

Banyak gejala demam berdarah Marburg yang mirip dengan penyakit menular lainnya, seperti malaria atau tifus, tetapi yang paling mirip dengan strain Ebola. Diagnosa Diagnosis Marburg Ebola mirip dengan menggunakan Assay enzyme-linked

immunosorbent (ELISA) test. Prognosa Jika seorang pasien bertahan, pemulihan biasanya cepat dan lengkap, meskipun mungkin berkepanjangan dalam beberapa kasus, dengan peradangan atau infeksi sekunder dari berbagai organ, termasuk: orchitis (testis), hepatitis (hati), myelitis melintang (sumsum tulang belakang), uveitis (mata), dan parotitis (kelenjar liur). Pengobatan Tidak ada terapi khusus antivirus diindikasikan untuk mengobati Marburg, dan perawatan rumah sakit biasanya mendukung di alam. Hipotensi dan shock mungkin memerlukan administrasi awal dan pemantauan hemodinamik vasopressor dengan memperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit, volume peredaran darah, dan tekanan darah. Viral demam berdarah (VHF) pasien cenderung untuk merespon buruk untuk infus cairan dan dapat mengembangkan edema paru. Marburg Virus Sejarah

Awal wabah Virus ini pertama kali didokumentasikan pada tahun 1967, ketika 31 orang jatuh sakit di kota Marburg Jerman, setelah itu bernama, serta di Frankfurt am Main dan kota kemudian Yugoslavia Beograd. Wabah ini melibatkan 25 infeksi primer, dengan 7 kematian, dan 6 kasus sekunder, dengan tidak ada kematian. Infeksi primer di staf laboratorium terkena virus Marburg saat bekerja dengan monyet atau jaringan mereka. Kasus sekunder melibatkan dua dokter, seorang perawat, petugas post-mortem, dan istri dokter hewan. Semua kasus sekunder memiliki kontak langsung, biasanya melibatkan darah, dengan

kasus primer. Kedua dokter menjadi terinfeksi melalui menusuk kulit kebetulan saat menggambar darah dari pasien. Wabah tersebut dilacak untuk grivets Afrika yang terinfeksi dari spesies''Cercopithecus aethiops''diambil dari Uganda dan digunakan dalam mengembangkan vaksin polio. Monyet-monyet yang diimpor oleh Behringwerke, sebuah perusahaan Marburg yang didirikan oleh pemenang pertama Penghargaan Nobel dalam Kedokteran, Emil von Behring. Perusahaan, yang pada waktu itu dimiliki oleh Hoechst, pada awalnya didirikan untuk mengembangkan sera terhadap tetanus dan difteri. Pada tahun 1975, tiga orang di Johannesburg, Afrika Selatan terinfeksi oleh virus Marburg oleh seorang pria yang kembali dari Zimbabwe, yang mengakibatkan satu kematian. Dua kasus serupa pada tahun 1980 dan 1987 terjadi di Kenya setelah pengunjung Eropa pergi ke Gua Kitum. Keduanya kemudian meninggal. Wabah besar berikutnya terjadi di Republik Demokratik Kongo dari 1998 hingga 2000, di mana 128 dari 154 kasus yang fatal. Wabah ini berasal dari penambang di Durba dan Watsa di Orientale. 2004-2005 Wabah di Angola Pada awal 2005, Organisasi Kesehatan Dunia mulai menyelidiki wabah demam berdarah kemudian-tidak terdiagnosis di Angola, yang berpusat di Provinsi Uige timur laut. Penyakit ini mungkin telah muncul pada awal Maret 2004 di bangsal anak-anak yang ramai itu. Seorang dokter mencatat bahwa seorang anak, yang kemudian mati, menampilkan tanda-tanda demam berdarah. Pada bulan Oktober, tingkat kematian di bangsal pergi dari tiga sampai lima anak seminggu untuk 3-5 hari. Pada tanggal 22 Maret 2005, sebagai korban tewas mendekati 100, penyebab penyakit diidentifikasi sebagai virus Marburg. Pada Juli 2005, departemen kesehatan Angola melaporkan lebih dari 300 kasus yang fatal. Ada kasus di 7 dari 18 provinsi namun wabah tersebut sebagian besar terbatas pada Uige provinsi. Virus juga telah mengambil tol pada pekerja perawatan kesehatan, termasuk 14 perawat dan dua dokter. Ada spekulasi bahwa tingkat kematian tinggi di kalangan anak-anak di tahap awal wabah ini mungkin hanya karena tampilan awal penyakit dalam bangsal anak-anak di rumah

sakit Uige. Tingkat kematian dini (sebelum pemantauan yang efektif) yang berarti karena hanya orang mati cukup dihitung. Negara-negara dengan link penerbangan langsung, seperti Portugal, penumpang disaring tiba dari Angola. Pemerintah Angola meminta bantuan internasional, menunjukkan bahwa hanya ada sekitar 1.200 dokter di seluruh negeri, dengan beberapa propinsi yang memiliki sedikitnya dua. Petugas kesehatan juga mengeluhkan tentang kekurangan peralatan perlindungan pribadi seperti sarung tangan, baju dan masker. Medecins Sans Frontieres''''(MSF) melaporkan bahwa ketika tim mereka tiba di rumah sakit provinsi di pusat wabah, mereka menemukan itu beroperasi tanpa air dan listrik. Pelacakan kontak rumit oleh fakta bahwa jalan-jalan negara dan infrastruktur lainnya telah hancur setelah hampir tiga dekade perang sipil dan pedesaan tetap penuh dengan ranjau darat. Salah satu inovasi dalam wabah Angola telah menjadi penggunaan laboratorium portabel yang dioperasikan oleh tim dokter Kanada dan teknisi. Laboratorium, yang dapat beroperasi pada aki mobil, telah menghilangkan kebutuhan untuk mengirimkan sampel darah di luar negeri untuk pengujian. Hal ini telah mengurangi waktu perputaran dari hari atau minggu untuk sekitar empat jam. Sementara itu, di Americo Boa Vida Rumah Sakit di ibukota, Luanda, tim internasional yang disiapkan bangsal isolasi khusus untuk menangani kasus-kasus dari pedesaan. Bangsal itu mampu menampung hingga 40 pasien, tapi ada beberapa resistansi terhadap perawatan medis. Karena penyakit ini hampir selalu menyebabkan kematian, beberapa orang datang untuk melihat rumah sakit dan tenaga medis dengan kecurigaan, dan ada periode singkat ketika tim medis, cocok dalam pelindung penuh, yang gruesomely diserang di pedesaan. Sebuah isolasi khusus-dilengkapi bangsal di rumah sakit provinsi di Uige dilaporkan kosong selama banyak epidemi, meskipun fasilitas berada di pusat wabah. WHO dipaksa untuk menerapkan apa yang mereka digambarkan sebagai "strategi pengurangan dampak buruk" yang terkandung mendistribusikan disinfektan kepada keluarga korban yang menolak perawatan di rumah sakit. Bulanan Dilaporkan Kematian Bulan Tahun Oktober 2004 Kematian yang dilaporkan selama bulan 17

November 2004 4 Desember 2004 7 Januari 2005 20 Februari 2005 30 Mar 2005 47 April 2005 123 * Mei 2005 80 * Ini merupakan selisih antara laporan WHO tanggal 1 April dan 29 April. Hal ini merupakan selisih antara laporan WHO April 29 dan Mei 27. Mingguan Dilaporkan Kematian Laporan WHO Kumulatif Kematian selama pekan tanggal kematian sebelumnya April 1, 2005 132 ''N / a'' April 8, 2005 180 48 April 15, 2005 * 207 27 April 22, 2005 244 37 April 29, 2005 255 11 6 Mei 2005 277 22 11 Mei 2005 276 -1 18 Mei 2005 311 35 27 Mei 2005 335 24 7 Juni 2005 357 22 17 Juni 2005 356 -1 13 Juli 2005 312 ''N / a'' * Tidak ada laporan WHO diterbitkan antara tanggal 15 dan 21. Ini muncul terkait dengan administrasi reklasifikasi kasus. Tidak satu minggu. Tidak ada laporan WHO untuk 13. Lebih dari seminggu. Tidak ada penjelasan disediakan bagi penurunan kematian kumulatif. Laporan menyatakan bahwa peninjauan data telah menyebabkan estimasi penurunan total kematian. 2007-2008 kasus Uganda Marburg demam berdarah dikonfirmasi pada seorang pria 29 tahun di Uganda. Pria itu menjadi gejala pada tanggal 4 Juli 2007, dirawat di rumah sakit pada 7 Juli dan

meninggal pada tanggal 14 Juli. Penyakit ini dikonfirmasi oleh diagnosis laboratorium pada tanggal 30 Juli. Pria itu telah lama kontak dekat dengan rekan kerja-21-tahun dengan penyakit yang sama kepada siapa ia telah memberikan perawatan. 21 tahun telah mengembangkan gejala pada tanggal 27 Juni dan dirawat di rumah sakit dengan penyakit hemoragik. Dia kemudian pulih dan telah habis pada tanggal 9 Juli. Kedua orang itu bekerja di sebuah tambang di barat Uganda. Pada tanggal 10 Juli 2008, Belanda Nasional Institut Kesehatan Masyarakat dan Lingkungan Hidup, menyatakan bahwa seorang wanita Belanda, yang telah mengunjungi gua python selama liburan di Uganda, telah terinfeksi virus Marburg, dan telah dirawat di rumah sakit di Belanda. Wanita itu meninggal ketika berada di bawah perawatan di Leiden University Medical Centre di Leiden pada tanggal 11 Juli. Departemen Kesehatan Uganda menutup gua setelah kasus ini. 2008 Amerika Serikat kasus Pada tanggal 9 Februari 2009, dilaporkan bahwa pada Januari 2008, warga negara AS dari Colorado 1 pasien dirawat di Amerika Serikat untuk Marburg. Pasien telah tertular virus sementara di luar negeri di Uganda dan melakukan perjalanan kembali ke Amerika Serikat, di mana ia kemudian diobati berhasil untuk infeksi. Weaponization Bekas Uni Soviet dilaporkan memiliki program senjata biologi besar yang melibatkan Marburg. Pengembangan dilakukan di Vector Institut bawah kepemimpinan Dr Nikolai Ustinov, yang meninggal setelah sengaja menyuntik dirinya dengan virus. Post-mortem sampel yang diambil dari organ-organ Marburg Dr Ustinov itu lebih kuat daripada jenis asli. Strain baru, yang disebut "Variant U," telah berhasil weaponized dan disetujui oleh Departemen Pertahanan Soviet pada tahun 1990. Bioterorisme hibah di Amerika Serikat adalah dana penelitian untuk mengembangkan vaksin untuk virus Marburg.

3. Tuberculosis Bukti pembusukan TBC telah ditemukan di punggung mumi Mesir ribuan tahun, dan TB adalah umum baik di Yunani kuno dan Imperial Roma. Sejak saat itu, kemajuan ilmiah, termasuk penemuan mycobacterium tuberkulosis dan pengembangan obat baru dan Bacille Calmette-Guerin vaksin, menyebabkan TB untuk mengurangi cengkeramannya pada manusia selama beberapa periode sejarah. Namun, TB pernah benar-benar melepaskannya. Hari ini, TB tetap salah satu pembunuh penyakit menular terkemuka di seluruh dunia. Muncul obat-resistan terhadap penyakit ini menghadirkan tantangan baru dalam pertempuran yang selalu berubah untuk mengontrol dan mencegah TB. Penyebab Tuberkulosis disebabkan oleh agen infeksi yang dikenal sebagai Mycobacterium tuberculosis (MTB). Bakteri ini berbentuk batang, juga disebut basil Koch, ditemukan oleh Dr Robert Koch pada tahun 1882. karakteristik

MTB

kecil, lambat tumbuh bakteri yang dapat hidup hanya pada manusia, tidak

ditemukan pada hewan lain, serangga, tanah, atau hal-hal tak hidup lainnya. MTB adalah bakteri aerobik, yang berarti membutuhkan oksigen untuk bertahan hidup. Untuk alasan ini, selama penyakit TB aktif, kompleks MTB selalu ditemukan di kantung udara atas dari paru-paru. Infeksi TBC Ketika seseorang bernafas di MTB-terkontaminasi udara, bakteri TB terhirup mencapai paru-paru. Hal ini menyebabkan infeksi MTB. Namun, tidak semua orang terinfeksi bakteri TB menjadi sakit. Bakteri dapat tetap dorman (tidur) selama bertahun-tahun dan tidak menyebabkan penyakit TBC. Ini disebut infeksi TB laten. Orang yang memiliki infeksi TB laten tidak sakit dan tidak menyebarkan bakteri kepada orang lain. Namun, beberapa orang dengan infeksi TB laten pada akhirnya tidak mendapatkan penyakit TBC.

Jadi, penting untuk mendapatkan pengobatan yang tepat dan menyingkirkan bakteri bahkan dalam infeksi TB laten. Penyakit TBC infeksi TB dapat terjadi karena dua peristiwa ini: 1. Bakteri masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan infeksi MTB 2. Sistem kekebalan tubuh tidak dapat menghentikan bakteri TB dari tumbuh dan menyebar setelah infeksi awal. Satu dari sepuluh orang yang terinfeksi bakteri TB mengembangkan penyakit TB aktif di beberapa titik dalam hidup mereka. Bakteri aktif berkembang biak dan menghancurkan jaringan. Seseorang dengan penyakit TB menunjukkan gejala yang bervariasi, tergantung di mana bakteri TBC berkembang. Dalam kebanyakan kasus, bakteri menyerang paruparu.

TRANSMISI TB adalah penyakit terutama udara. Bakteri ini menyebar dari orang ke orang dalam tetesan kecil mikroskopis ketika penderita TBC batuk, bersin, berbicara, bernyanyi, atau tertawa. Hanya orang dengan TB aktif dapat menyebarkan penyakit kepada orang lain. Orang dengan TB yang telah diobati dengan obat yang benar untuk setidaknya 2 minggu, bagaimanapun, tidak lagi menular dan tidak menyebarkan bakteri kepada orang lain. GEJALA Gejala awal dari TB aktif dapat mencakup penurunan berat badan, demam, keringat malam, dan kehilangan nafsu makan. Gejala mungkin samar-samar, bagaimanapun, dan tidak diketahui oleh orang yang terkena. Untuk beberapa, penyakit baik masuk ke dalam remisi (perhentian) atau menjadi kronis dan lebih melemahkan dengan batuk, nyeri dada, dan dahak berdarah (air liur).

Gejala TB melibatkan daerah lain selain paru-paru bervariasi, tergantung pada organ atau daerah yang terkena.

DIAGNOSA Untuk mengidentifikasi mereka yang mungkin telah terpapar Mycobacterium tuberculosis (MTB), penyedia layanan kesehatan biasanya menyuntikkan zat yang disebut tuberkulin di bawah kulit lengan bawah. Jika bilur merah terbentuk di sekitar tempat suntikan dalam waktu 72 jam, orang tersebut mungkin telah terinfeksi. Ini tidak selalu berarti ia memiliki penyakit aktif. Orang yang mungkin tes positif pada tes tuberkulin * * Kebanyakan Beberapa orang dengan paparan yang sebelumnya berkaitan untuk dengan meliputi: MTB MTB

orang

terkena

bakteri

* Beberapa orang yang lahir di luar Amerika Serikat yang divaksinasi dengan vaksin TB yang digunakan di negara lain Jika orang memiliki reaksi yang jelas untuk tes kulit, tes lain dapat membantu untuk menunjukkan jika mereka memiliki TB aktif. Dalam membuat diagnosis, penyedia layanan kesehatan bergantung pada gejala dan tanda-tanda fisik lainnya, sejarah seseorang terpajan TB, dan X-ray yang dapat menunjukkan bukti infeksi MTB. Penyedia layanan kesehatan juga akan mengambil sampel dahak dan lainnya untuk melihat apakah bakteri TBC akan tumbuh di laboratorium. Jika bakteri tumbuh, budaya positif menegaskan diagnosis TB. Karena MTB tumbuh sangat lambat, dapat mengambil 4 minggu untuk mengkonfirmasi diagnosis. Sebuah tambahan 2 sampai 3 minggu biasanya diperlukan untuk menentukan antibiotik digunakan untuk mengobati penyakit. Apa yang Terjadi Ketika Seseorang terinfeksi dengan MTB? Antara 2 sampai 8 minggu setelah terinfeksi dengan MTB sistem kekebalan tubuh seseorang merespon kuman TB dengan Walling dari sel yang terinfeksi. Sejak saat itu tubuh mempertahankan kebuntuan dengan infeksi, kadang-kadang selama bertahuntahun. Kebanyakan orang mengalami penyembuhan total infeksi awal mereka, dan

bakteri akhirnya mati. Sebuah uji kulit TB positif, dan bekas luka lama di dada sinar-X, dapat memberikan satu-satunya bukti infeksi. Namun, jika daya tahan tubuh adalah rendah karena penuaan, infeksi seperti HIV, kekurangan gizi, atau alasan lain, bakteri bisa pecah keluar dari persembunyian dan menyebabkan TB aktif.

PENGOBATAN Dengan pengobatan antibiotik yang tepat, TB dapat disembuhkan pada kebanyakan orang. Keberhasilan pengobatan TBC tergantung pada kerjasama yang erat antara pasien dan penyedia layanan kesehatan. Pengobatan biasanya menggabungkan beberapa obat antibiotik yang berbeda yang diberikan selama minimal 6 bulan, kadang-kadang selama 12 bulan. Beberapa orang dengan TB tidak mendapatkan yang lebih baik dengan pengobatan karena penyakit mereka disebabkan oleh strain TB yang resisten terhadap satu atau lebih obat TB standar. Jika itu terjadi, penyedia layanan kesehatan mereka akan meresepkan obat yang berbeda dan meningkatkan panjang pengobatan. Pentingnya Finishing Kedokteran TB Orang yang tidak mengambil semua obat yang diperlukan bisa menjadi sakit lagi dan menyebar TB kepada orang lain. Selain itu, ketika orang tidak mengambil semua obat yang diresepkan atau melewatkan saat-saat ketika mereka seharusnya membawa mereka, bakteri TBC berkembang untuk mengecoh antibiotik TB. Segera mereka obat-obatan tidak lagi bekerja melawan penyakit. Jika ini terjadi, orang sekarang memiliki resistan terhadap obat TB.

Beberapa orang memiliki penyakit yang resisten terhadap dua atau lebih obat. Ini disebut TB yang resistan terhadap TB atau TB-MDR. Bentuk TB jauh lebih sulit disembuhkan. Pengobatan untuk TB-MDR Pengobatan untuk TB-MDR sering memerlukan penggunaan obat TB khusus, semua yang dapat menghasilkan efek samping yang serius. Orang dengan TB-MDR mungkin harus mengambil beberapa antibiotik, setidaknya tiga sampai dimana bakteri masih merespon, setiap hari sampai 2 tahun. Bahkan dengan pengobatan ini, bagaimanapun, antara empat dan enam dari sepuluh pasien dengan TB-MDR akan mati, yang merupakan tingkat yang sama dilihat dengan pasien TB yang tidak diobati.

PENCEGAHAN TB sebagian besar penyakit yang dapat dicegah, dan ventilasi yang memadai adalah ukuran paling penting untuk mencegah penularan dalam masyarakat. Di Amerika Serikat, penyedia layanan kesehatan mencoba untuk mengidentifikasi orang yang terinfeksi Mycobacterium tuberculosis (MTB) sedini mungkin, sebelum mereka telah mengembangkan TB aktif. Mereka akan memberikan orang yang terinfeksi obat yang disebut isoniazid (INH) untuk mencegah penyakit aktif. Obat ini diberikan setiap hari selama 6 sampai 12 bulan. INH dapat menyebabkan hepatitis (peradangan hati) dalam persentase kecil orang, terutama yang lebih tua dari 35 tahun. Rumah sakit dan klinik mengambil tindakan pencegahan untuk mencegah penyebaran TB, yang termasuk menggunakan sinar ultraviolet untuk mensterilkan udara, filter khusus, dan respirator khusus dan masker. Di rumah sakit, orang dengan TB yang diisolasi di ruang khusus dengan ventilasi yang terkontrol dan aliran udara sampai mereka tidak bisa lagi menyebarkan bakteri TBC. Vaksin TB Dalam bagian-bagian dunia di mana penyakit ini umum, Organisasi Kesehatan Dunia merekomendasikan bahwa bayi menerima vaksin BCG yang disebut (Bacille CalmetteGurin) terbuat dari bakteri hidup melemah terkait dengan MTB. Vaksin BCG mencegah

MTB dari menyebar dalam tubuh, sehingga mencegah TB dari berkembang. BCG memiliki kekurangan, namun. Ini tidak melindungi orang dewasa sangat baik terhadap TB. Selain itu, BCG dapat mengganggu tes kulit TB, menunjukkan tes kulit positif reaksi pada orang yang telah menerima vaksin. Di negara-negara di mana vaksin BCG digunakan, kemampuan tes kulit untuk mengidentifikasi orang yang terinfeksi MTB terbatas. Karena keterbatasan ini, para pakar kesehatan AS tidak menyarankan BCG untuk penggunaan umum di negeri ini.
4. Influenza

INFLUENZA Sebuah contoh prototypic dari perjuangan konstan antara mikroba dan manusia adalah keberhasilan evolusi virus influenza karena mereka beradaptasi dengan banyak host mereka, termasuk manusia. Penelitian untuk memahami bagaimana virus influenza hidup berdampingan dengan host yang berfungsi sebagai reservoir alami mereka dan upaya untuk menggambarkan faktor-faktor yang menyebabkan virus beradaptasi dengan host baru dan memicu penyakit melayani setidaknya dua tujuan. Informasi ini sangat penting untuk mengendalikan tahunan, epidemi influenza musiman dan mencegah kehancuran yang mungkin terjadi harus pandemi influenza global muncul. Selain itu, penelitian evolusi alami dari virus influenza dan adaptasi mereka untuk host yang berbeda dapat menginformasikan usaha kita untuk memahami penyakit menular lainnya yang muncul dan muncul kembali dengan cara yang tak terduga. Influenza adalah fundamental latar belakang berulang atau penyakit matriks yang biasanya muncul kembali setiap tahun dalam bentuk yang sedikit berbeda (antigenic drift). Namun, kadang-kadang mengasumsikan presentasi sebagai penyakit yang baru muncul, sangat berbeda dari apa yang masyarakat global sebelumnya telah berpengalaman (antigenic shift). Influenza musiman membunuh sekitar 250.000 sampai 500.000 orang di seluruh dunia setiap tahun, orang kebanyakan lebih tua, di Amerika Serikat, rata-rata 36.000 kematian terkait influenza terjadi setiap tahun. Selain ancaman selalu hadir dan sebagian besar diprediksi influenza musiman, dunia juga menghadapi ancaman pandemi influenza yang jauh lebih

sulit diprediksi, yang disebabkan oleh kemunculan strain baru virus influenza yang manusia belum pernah terkena. Selama dua tahun terakhir, risiko pandemi influenza telah tumbuh, sebagai bentuk yang sangat virulen dari virus flu burung H5N1 telah beredar luas di kalangan unggas domestik dan unggas liar di Asia bermigrasi, Eropa Timur, Timur Tengah, dan Afrika. Pada 9 Februari 2006, virus ini juga telah menginfeksi lebih dari 166 orang sejak akhir 2003, di antaranya telah meninggal setengah (WHO) (lihat Gambar 1). Pandemik terjadi ketika sebuah varian virus influenza baru muncul dan populasi manusia tidak memiliki kekebalan. Influenza A virus paling berbahaya untuk manusia karena kisaran inang yang luas mereka, tingkat mutasi yang cepat, dan kapasitas mereka untuk menyebabkan penyakit serius (Wright dan Webster, 2001). Influenza A subtipe ditentukan oleh ekspresi dari dua protein permukaan utama: hemagglutinin (H) dan neuraminidase (N). Enam belas hemagglutinins diketahui ada, masing-masing yang dapat "dipasangkan" dengan salah satu dari sembilan protein neuraminidase. Influenza A sub tipe ini semua dipertahankan pada burung air, yang berfungsi sebagai sumber virus baru terus-menerus. Faktor kunci dalam kemungkinan munculnya virus flu burung sebagai strain pandemi manusia adalah evolusi dan adaptasi dari virus bagi spesies manusia. Dengan memahami etiologi pandemi influenza sebelumnya, para ilmuwan mencoba untuk menjelaskan langkah-langkah yang saat ini beredar virus H5N1 flu burung akan perlu mengambil untuk menjadi mampu transmisi yang efisien dari manusia ke manusia. Pada tahun 1918, H1N1 avian influenza subtipe virus muncul, dan pandemi berikutnya yang disebut Flu Spanyol menewaskan 40-50 juta orang di seluruh dunia. Dalam tahuntahun berikutnya, manusia membangun tingkat memori imunologi terhadap influenza H1N1 karena beredar di populasi umum, kurang parah menyebabkan epidemi influenza tahunan. Kemudian, pada tahun 1957, strain lain yang manusia tidak memiliki virus muncul pengalaman-influenza H2N2 sebelumnya dan memicu pandemi yang mengakibatkan kematian dari 1-2 juta orang diperkirakan secara global. Pada tahun 1968, subtipe H3N2 muncul, belum strain lain yang manusia tidak memiliki eksposur sebelumnya; pandemi ini mengakibatkan kematian sekitar 700.000 orang. Sejak 1968, varian dari H3N2 telah beredar menyebabkan epidemi musiman; pada tahun 1977, virus H1N1 manusia muncul kembali, dan ini juga terus beredar (Wright dan Webster, 2001).

Virus 1918 adalah virus flu burung yang disesuaikan dengan manusia melalui serangkaian mutasi titik (Taubenberger et al., 2005). Sebaliknya, tahun 1957 dan 1968 virus influenza pandemi adalah produk dari reassortment, yaitu, mereka berasal dari tiga gen virus flu burung dan sisa lima gen dari virus influenza manusia yang sebelumnya beredar (Wright dan Webster, 2001). Virus H5N1 pertama kali diakui pada ayam di Skotlandia pada tahun 1959. Pada titik yang tidak diketahui dalam waktu, virus flu burung H5N1 mulai muncul di unggas di Asia Tenggara, hanya menyebabkan gejala ringan dari penyakit pada burung sebelum pertengahan 1990-an. Pada akhir 1996, menjadi jelas bahwa virus tersebut telah bermutasi ke bentuk yang sangat patogen yang dapat membunuh ayam dalam 48 jam, dengan tingkat kematian hampir 100 persen. Pada tahun 1997, kasus manusia pertama flu H5N1 yang sangat mematikan terjadi di Hong Kong, 18 orang terinfeksi, dan 6 meninggal. Otoritas kesehatan publik di Hong Kong memerintahkan pemusnahan unggas besar, yang tampaknya lebih lanjut mencegah penyebaran virus pada saat itu. Namun, pada awal 2003, virus muncul kembali dalam sebuah keluarga Hong Kong yang baru saja mengunjungi Cina daratan. Pada akhir 2003, H5N1 muncul lagi, pertama di Vietnam dan kemudian Thailand (http://www.who.int/ CSR / penyakit / avian_influenza). Strain H5N1 yang sangat patogen ofinfluenzacurrentlycirculating-terutama di unggasterutama patogen hewan dan sudah merupakan pandemi benar di antara ayam. Apakah virus berkembang menjadi strain yang mampu menyebar dari manusia ke manusia secara efisien dan berkelanjutan, sehingga memicu pandemi pada manusia, akan tergantung pada bagaimana virus berkembang dan beradaptasi dengan host baru. Sejak munculnya kembali di Asia Tenggara pada tahun 2003, virus telah muncul pada unggas di sedikitnya 18 negara dan dalam beberapa spesies burung migran. Virus ini juga telah ditemukan pada hewan lain, termasuk babi, harimau, dan macan tutul. Virus ini telah menginfeksi setidaknya 93 orang dan membunuh 42 orang di Vietnam. Pada 9 Februari 2006, ada sedikitnya 22 kasus dan 14 kematian manusia di Thailand, 4 kasus (semua yang fatal) di Kamboja, 25 kasus dan 18 kematian di Indonesia, 12 kasus dan 8 kematian di Cina, 12 kasus dan 4 kematian di Turki, dan 1 kasus fatal di Irak, dengan jumlah korban terus meningkat setiap minggu (lihat Gambar 1).

Virus influenza H5N1 telah beredar di awalnya burung liar tanpa menyebabkan penyakit dan tanpa bermutasi menjadi bentuk yang sangat virulen. Menakutkan, namun, saat ini beredar virus H5N1 tampaknya memiliki kemampuan untuk bermutasi pada unggas domestik untuk bentuk yang sangat patogen. Sebagai virus telah menginfeksi ayam dan unggas domestik lainnya, telah menjadi semakin ganas dan telah mencapai kemampuan melompat spesies manusia dan hewan lain dengan konsekuensi yang mematikan. Paling mengkhawatirkan, virus sekarang tampaknya ditularkan dari unggas ke burung kembali bermigrasi dan, untuk pertama kalinya, yang menyebabkan penyakit pada populasi burung bermigrasi. Pola belum pernah terjadi sebelumnya transmisi adalah alasan penting mengapa pejabat kesehatan masyarakat yang menonton virus H5N1 hati-hati karena adalah strain dengan potensi menyebabkan pandemi influenza berikutnya (lihat Gambar 2) (http://www.fao org /. Ag / againfo / subyek / en / kesehatan / diseasescards/special_avian.html). Peneliti baru-baru direkonstruksi urutan seluruh coding dari virus H1N1 yang memicu pandemi influenza 1918 (Taubenberger et al., 2005). Mereka menemukan bahwa virus ini, mungkin burung di asal, tidak reassort dengan virus manusia diduga beredar pada waktu itu. Sebaliknya, virus akumulasi serangkaian mutasi yang memungkinkannya untuk lebih efisien menginfeksi dan bereplikasi dalam sel manusia, menjelaskan propagasi cepat di antara manusia. Dengan membandingkan urutan dari virus 1918 dengan virus flu burung dikenal dan manusia, adalah mungkin untuk mengidentifikasi satu set 10 residu asam amino antara tiga protein polimerase virus yang berkaitan dengan kemampuan virus untuk menginfeksi dan mereplikasi efisien dalam sel manusia . Sejauh ini, virus H5N1 telah mengumpulkan lima dari sepuluh perubahan dalam urutan protein yang dikodekan polimerase ditemukan pada virus 1918 dan biasanya ditemukan pada virus influenza manusia. Hal ini menunjukkan bahwa virus H5N1 dapat mengakumulasi perubahan terkait dengan kemungkinan peningkatan dari manusia ke manusia transmisi (Taubenberger et al., 2005). Sebuah Respon multifaset Pandemi 1918 tertangkap pejabat kesehatan masyarakat benar-benar terkejut-itu bahkan tidak dikenal kemudian bahwa penyakit itu disebabkan oleh virus. Hari ini, Namun,

ketika kita menghadapi prospek lain pandemi influenza global, kami memiliki kesempatan unik yang tidak ada pada tahun 1918. Kami memiliki alat untuk memantau urutan genetik dari virus influenza karena mereka berevolusi di kedua manusia dan burung. Kami juga memiliki kapasitas untuk mengembangkan dan memproduksi penanggulangan terhadap strain baru influenza. Seperti kita mempersiapkan kemungkinan pandemi influenza berikutnya akan sangat penting untuk mengoptimalkan penggunaan yang tersedia tindakan kesehatan masyarakat dan alat-alat ilmiah dan teknologi. Tanggapan yang efektif terhadap virus flu burung H5N1 atau infeksi muncul dan muncul kembali membutuhkan pendekatan, komprehensif multifaset. Pengawasan, tindakan kesehatan masyarakat, dan biomedis penelitian-termasuk kemampuan untuk mengisolasi agen infeksi, mekanisme patogenik menguraikan, dan mengembangkan diagnostik yang tepat, terapi, dan vaksin-yang semua komponen penting dari respon multipronged untuk muncul dan muncul kembali penyakit menular, termasuk baik influenza musiman dan pandemi. Sebagaimana dicatat, virus flu burung H5N1 yang berkembang pesat patogen dengan potensi untuk memicu kemungkinan pandemi. Ini akan sangat penting untuk mempertahankan pengawasan rajin virus di kedua hewan dan populasi manusia dalam rangka untuk memantau evolusi dan kapasitas untuk mempertahankan efisien manusia ke manusia menyebar. Isolasi dan karakterisasi virus secara real time sangat penting karena kita mengembangkan vaksin dan obat antivirus yang efektif antara virus yang beredar dengan potensi untuk menyebabkan penyakit meluas. Obat antivirus seperti oseltamivir dan zanamivir telah ditunjukkan untuk mengurangi keparahan dan durasi dari influenza musiman. Namun, keberhasilan mereka dalam mengobati potensi pandemi influenza tidak pasti. Oleh karena itu, beredar vaksin terhadap strain virus H5N1 akan menjadi penting dalam mencegah penularan virus luas harus itu mengembangkan kemampuan untuk menyebar dengan mudah di antara manusia. Dalam hal ini, teknik untuk mengisolasi cepat dan urutan beredar virus influenza telah dikembangkan. Menggunakan teknik yang dikenal sebagai reverse genetics, para peneliti di akademisi dan industri telah mengembangkan prototipe vaksin

terhadap virus H5N1 dan saat ini sedang menguji keamanan dan imunogenisitas pada sukarelawan manusia. Dalam sebuah percobaan klinis baru-baru ini, 451 relawan dewasa yang sehat divaksinasi dengan dua dosis intramuskular dari vaksin H5N1 tidak aktif diproduksi oleh Sanofi Pasteur-. Data awal menunjukkan bahwa vaksin ini ditoleransi dengan baik dan respon antibodi yang diinduksi prediksi perlindungan, walaupun pada dosis tinggi (data tidak dipublikasikan). Sebuah percobaan vaksin yang sama antara> 260 relawan tua sedang berlangsung, dengan sidang ketiga pada sukarelawan pediatrik direncanakan untuk musim semi 2006. Para ilmuwan juga sedang menyelidiki cara untuk meningkatkan imunogenisitas vaksin H5N1, termasuk penggunaan ajuvan, mempekerjakan intradermal daripada administrasi intramuskular, dan mengembangkan vaksin hidup yang dilemahkan. Dalam hal ini, perpustakaan vaksin hidup yang dilemahkan terhadap semua subtipe flu utama 16 burung sedang dikembangkan melalui Penelitian dan Pengembangan Koperasi Perjanjian (CRADA) antara Med-Immune, Inc dan peneliti di Institut Nasional Alergi dan Penyakit Menular. Setelah dihasilkan, produksi pra-ada vaksin saham bisa ditingkatkan dan digunakan untuk "pra-prime" individu dalam situasi darurat saat formulasi vaksin yang lebih spesifik sedang dikembangkan. Studi kolaboratif terbaru oleh para peneliti di Amerika Serikat dan China, yang melibatkan analisis genetik sampel dari 13.000 burung bermigrasi dan 50.000 unggas domestik, mengungkapkan bahwa virus H5N1 telah beredar di antara burung liar dan domestik baik di Cina selama 10 tahun terakhir. Virus ini telah berevolusi menjadi kelompok genetik yang berbeda dikaitkan dengan daerah geografis tertentu. Penelitian menunjukkan bahwa virus berasal di Cina dan telah menyebar ke daerah tetangga dan jauh selama dekade terakhir (Chen et al., 2006). Organisasi Kesehatan Dunia, bersama dengan Organisasi Dunia untuk Kesehatan Hewan (OIE) dan Pangan dan Pertanian Asosiasi Bangsa-Bangsa (FAO, 2006), yang mengkoordinasikan upaya-upaya untuk memantau penularan virus H5N1 di seluruh dunia dan untuk mempersiapkan kemungkinan pandemi influenza. Kegiatan meliputi peningkatan pengawasan evolusi virus dan transmisi antara burung liar, unggas domestik, dan manusia, konfirmasi agen etiologi pada pasien bergejala dan kontak, pengembangan vaksin dan distribusi, dan penimbunan pengobatan antivirus. WHO mengawasi jaringan

laboratorium yang memantau evolusi dari virus H5N1 dan mempersiapkan prototipe strain vaksin untuk produsen vaksin. Saat ini sepuluh negara memiliki produsen vaksin dalam negeri dan beberapa perusahaan-perusahaan ini sedang mengembangkan vaksin pandemi. Meskipun beberapa negara telah melaporkan bahwa upaya untuk memvaksinasi unggas yang direncanakan atau sedang berlangsung, tidak ada perusahaan yang saat ini siap untuk memproduksi vaksin pandemi secara komersial untuk digunakan pada manusia. Tantangan utama bagi suatu respon yang efektif untuk influenza dan ancaman pandemi adalah kebutuhan untuk memperbaiki vaksin kita yang rapuh perusahaan produksi. Pada 1970-an, perusahaan lebih dari dua lusin farmasi berlisensi untuk menjual vaksin di Amerika Serikat. Saat ini, hanya empat yang berlisensi untuk memproduksi vaksin influenza untuk distribusi di Amerika Serikat. Hal ini penting untuk mengembangkan kemitraan antara pemerintah, akademisi, dan industri untuk meningkatkan kemampuan mengembangkan teknologi pembuatan vaksin baru, seperti sel berbasis teknik kultur yang akan memungkinkan fleksibilitas yang lebih besar dan kapasitas lonjakan dalam produksi vaksin. Memang, adalah penting bagi pemerintah Federal AS untuk bermitra dengan perusahaan-perusahaan farmasi untuk mengembangkan dan mempertahankan kapasitas produksi untuk vaksin dan terapi yang dapat dibuat tersedia secara cepat dalam kemungkinan pandemi. Sama pentingnya adalah institusi kebijakan yang akan memberikan insentif kepada produsen vaksin untuk masuk dan tetap berada dalam bisnis. Influenza dan ancaman pandemi influenza menyajikan tantangan unik bagi kesehatan masyarakat dan penelitian biomedis di seluruh dunia perusahaan. Meskipun teknologi yang tersedia menawarkan alat canggih yang dapat digunakan untuk memantau evolusi dan karakteristik virus, itu juga akan penting untuk menggunakan pengetahuan dan sumber daya secara bijaksana. Peningkatan kerjasama antara pemerintah dan lembaga kesehatan masyarakat akan menjadi penting. Berbagi data epidemiologi dan penanggulangan penyebaran di wilayah geografis di mana mereka yang paling mungkin untuk menghasilkan penahanan penyakit sama pentingnya. Upaya berkelanjutan dalam penelitian biomedis dasar juga sangat penting untuk upaya kesiapsiagaan menghadapi pandemi yang komprehensif, termasuk studi untuk memahami patogenesis virus;

pencarian sedang berlangsung untuk antivirus baru, platform baru dan target untuk vaksin, seperti DNA rekombinan dan pendekatan vektor; serta vaksin ditingkatkan metode manufaktur. Kita tidak tahu apakah H5N1 akan menjadi virus yang memicu pandemi influenza berikutnya. Namun, seperti kita meningkatkan upaya kami untuk meningkatkan kami kapasitas untuk merespon virus ini, kita juga akan meningkatkan kemungkinan bahwa kita bisa efisien dan efektif merespon setiap pandemi influenza masa depan serta untuk setiap patogen yang muncul atau muncul kembali yang mengancam umat manusia.
5. Malaria

Malaria adalah penyakit yang mengancam keselamatan jiwa yang disebabkan

oleh parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi. 2 3 Setiap 30 detik seorang anak meninggal akibat malaria. Terdapat 247 juta kasus malaria tahun 2006, dan setidaknya 1 juta meninggal,

yang sebagian besar merupakan anak-anak Afrika. 4 5 Malaria dapat dicegah dan disembuhkan. Sekitar separuh penduduk dunia memiliki resiko terhadap malaria, terutama

pada Negara berpenghasilan rendah. 6 Orang yang bepergian dari wilayah bebas malaria menuju hot spots penyakit

amat rentan untuk terinfeksi. 7 Malaria menyebabkan Negara dengan tingkat penyakit malaria tinggi

mengalami penurunan angka pertumbuhan ekonomi hingga 1,3%.

Malaria disebabkan parasit jenis Plasmodium. Parasit ini ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi. Ada 4 jenis malaria pada manusia: 1 Plasmodium falciparum

2 3 4

Plasmodium vivax Plasmodium malariae Plasmodium ovale.

Plasmodium falciparum dan Plasmodium vivax merupakan jenis yang paling sering dijumpain, namun yang paling mematikan adalah jenis Plasmodium falciparum. Penularan Tingkat penularan malaria dapat berbeda tergantung pada faktor setempat, seperti pola curah air hujan (nyamuk berkembang biak pada lokasi basah), kedekatan antara lokasi perkembangbiakan nyamuk dengan manusia, dan jenis nyamuk di wilayah tersebut. Beberapa daerah memililki angka kasus yang cenderung tetap sepanjang tahun Negara tersebut digolongkan sebagai "endemis malaria ". Di daerah lain, ada musim malaria yang biasanya berhubungan dengan musim hujan. Epidemik yang luas dan berbahaya dapat terjadi ketika parasit yang bersumber dari nyamuk masuk ke wilayah di mana masyaratnya memiliki kontak dengan parasit namun

memiliki sedikit atau bahkan sama sekali tidak memiliki kekebalan terhadapa malaria. Atau, ketika orang dengan tingkat kekebalan rendah pindah ke wilayah yang memiliki kasus malaria tetap. Epidemik ini dapat dipicu dengan kondisi iklim basah dan banjir, atau perpindahan masyarakat akibat konflik. Gejala Gejala awal yang sering demam, sakit kepala, mual dan muntah biasanya muncul 10 sampai 15 hari setelah terinfeksi. Bila tidak mendapatkan pengobatan yang tepat, malaria dapat menyebabkan keseriusan dan sering berakhir dengan kematian. Siapa yang beresiko? Sebagian besar kasus dan kematian terjadi di sub sahara Afrika. Selain itu, Asia, Amerika Latin, Timur Tengah dan sebagian wilayah Eropa juga terinfeksi. Tahun 2006, malaria menyerang 109 negara dan kepulauan.

Resiko khusus. 1 Orang dengan sedikit atau tanpa kekebalan tubuh yang pindah dari wilayah

bebas malaria menuju wilayah dengan tingkat penyakit malaria tinggi rentan terhadap penyakit tersebut. 2 Wanita hamil tanpa kekebalan sangat beresiko terhadap malaria. Kesakitannya

dapat berakibat pada tingginya tingkat kelahiran premature dan menyebabkan 10% kematian ibu maternal (meningkat 50% pada kasus penyakit parah) setiap tahun. 3 Wanita hamil dengan kekebalan tubuh kurang akan beresiko terhadap anemia

dan pertumbuhan janin yang tidak sempurna, walaupun mereka tidak menampakkan tanda-tanda penyakit akut. Tiap tahun diperkirakan 200.000 bayi meninggal akibat malaria selama kehamilan. 4 Wanita hamil yang menderita HIV juga memiliki resiko tinggi.

Pengobatan Pengobatan dini terhaap malaria akan mengurangi durasi pengobatan, mencegah komplikasi dan kemungkinan kematian. Penanganan malaria menjadi bagian penting pembangunan kesehatan dunia dikarenakan naik-turunnya kondisi kesehatan pada Negara berpenghasilan rendah. Pengobatan lebih bertujuan menyembuhkan pasien dan bukan mengurangi jumlah parasit yang dibawa oleh penderita. Pengobatan terbaik yang ada, terutama untuk jenis Malaria P. falciparum malaria, adalah kombinasi obat-obatan yang biasa dikenal sebagai artemisinin-based combination therapies (ACTs). Namun, meningkatnya potensi resistensi parasit pada pengobatan tersebut melemahkan upaya pengendalian malaria (lihat di bawah). Untuk pengobatan malaria ini, tidak ada alternatif efektif mendapatkan artemisinin di pasar maupun saat mendekati akhir proses pengembangan obat. Rekomendasi WHO: 1 Pengobatan untuk seluruh tahap penyakit (diusahakan bila memungkinkan

dalam waktu 24 sejak onset/gejala muncul);

2 3

Gunakan kelambu berinsektisida untuk menghindari gigitan nyamuk; Bagi wanita hamil di area dengan endemis tinggi, sulfadoxinepyrimethamine

(IPT/SP) dengan dosis pencegahan diberikan secara berkala untuk membersihkan plasenta dari parasit; 4 Penyemprotan dalam ruang untuk membunuh nyamuk yang menempel pada

dinding dan atap rumah..

WHO guidelines for the treatment of malaria [pdf 1.85Mb] Resistensi Obat Resistensi obat terhadap seringnya penggunaan anti malaria telah berkembang dengan cepat. Untuk mencegah kondisi ini, pengobatan sebaiknya digunakan secara kombinasi sebagai ACTs (Artemisinin-based Combination Therapies) dan bukan artemisinin monotherapy (penggunaan satu artemisinin berbeda dengan pil kombinasi yang lebih efektif). Pengobatan single-drug meningkatkan kemungkinan parasit berkembang dan menjadi kebal terhadap obat. Pengawasan intensif terhadap potensi obat penting dilakukan sebagai pencegahan perkembangan strain malaria resistan ke belahan dunia lain. WHO menyarankan dilakukannya pengawasan berkelanjutan dan saat ini sedang mendampingi beberapa negara untuk memperkuat upaya pengawasan obat. More information on resistance Pencegahan Upaya pencegahan difokuskan pada pengurangan penularan penyakit dengan cara mengendalikan nyamuk pembawa malaria. Dua intervensi uta,a untuk mengendalikan vector: 1 Gunakan kelambu dengan insektisida tahan lama, merupakan cara yang efektif

dan murah; 2 Penyemprotan insektisida dalam ruangan.

Upaya ini dapat didukung dengan metode pengendalian nyamuk lain (sebagai contoh, memusnahkan genangan air tempat nyamuk berkembang biak). Resistan terhadap insektisida Upaya pengendalian nyamuk sedang ditingkatkan di banyak wilayah, namun ada beberapa permasalahan, antara lain

1 Afrika; 2 3

Meningkatkan resistensi nyamuk terhadap DDT dan pyrethroids, terutama di

Berkurangnya alternative insektisida yang efektif; Perubahan perilaku nyamuk pembawa malaria yang ditimbulkan dari upaya-

upaya pengendalian vektor (karena nyamuk berpindah ke tempat yang lebih nyaman).

Tidak ada insektisida alternatif yang benar-benar efektif dan efisien selain DDT dan pyrethroids, dan selian itu, pengembangan pestisida baru merupakan proses yang lama dan cukup mahal. Manajemen vektor menunjukkan bahwa memperkuat manajemen bebas insektisida adalah hal yang sangat penting. Deteksi resistensi insektisida sebaiknya merupakan hal rutin yang dilakukan sebagai upaya pengendalian nasional untuk menunjukkan bahwa cara pengendalian vektor paling efektif sedang dilakukan. Insecticide resistance detection should be a routine feature of national control efforts to ensure that the most effective vector control methods are being used. More information on vector control Dampak Ekonomi Di luar dari korban manusia yang ada, malaria membawa dampak kerusakan ekonomi signifikan di wilayah dengan angka yang tinggi. Antara lain dengan menurunkan PDB (Produk Domestik Bruto) sebesar 1,3% di negara-negara dengan tingkat penularan tinggi.

Setelah sekian lama, kerugian tahunan tersebut menyebabkan perbedaan substansial pada PDB di negara-nagara dengan dan tanpa malaria (terutama di wilayah Afrika). Biaya kesehatan untuk malaria meliputi pembelanjaan untuk pencegahan dan pengobatan bagi publik dan personal. Pada beberapa negara dengan beban yang besar, biaya penyakit tersebut mencakup: 1 2 3 Pembelanjaan kesehatan publik hingga 40% Biaya rawat inap rumah sakit 30% - 50% Kunjungan rawat jalan di klinik kesehatan hingga 60%.

Secara tidak proporsional, malaria berpengaruh terhadap masyarakat miskin yang tidak mampu mendapatkan pengobatan atau mendapatkan akses pelayanan kesehatan namun secara terbatas. Hal ini menyebabkan pula keluarga dan masyarakat tetap terjebak dalam spiral kemiskinan bawah. Pemberantasan Data yang ada menunjukkan bahwa penggunaan strategi rekomendasi WHO dalam skala luas dapat mengurangi malaria secara cepat, terutama di wilayah dengan angka penularan tinggi, seperti Afrika. WHO dan negara-negara anggotanya telah membuat cara signifikan untuk memberantas malaria. Sebagai contoh, Maladewa, Tunisia dan Uni Emirat Arab telah berhasil memberantas penyakit ini. Keberhasilan tersebut tidak lepas dari komitmen nasional dan kerjasama dengan negara lain.

6. HIV / AIDS HIV merupakan singkatan dari human immunodeficiency virus. HIV merupakan retrovirus yang menjangkiti sel-sel sistem kekebalan tubuh manusia (terutama CD4 positive T-sel dan macrophages komponen-komponen utama sistem kekebalan sel), dan menghancurkan atau mengganggu fungsinya. Infeksi virus ini mengakibatkan terjadinya penurunan sistem kekebalan yang terus-menerus, yang akan mengakibatkan defisiensi kekebalan tubuh.

Sistem kekebalan dianggap defisien ketika sistem tersebut tidak dapat lagi menjalankan fungsinya memerangi infeksi dan penyakit- penyakit. Orang yang kekebalan tubuhnya defisien (Immunodeficient) menjadi lebih rentan terhadap berbagai ragam infeksi, yang sebagian besar jarang menjangkiti orang yang tidak mengalami defisiensi kekebalan. Penyakit-penyakit yang berkaitan dengan defisiensi kekebalan yang parah dikenal sebagai infeksi oportunistik karena infeksi-infeksi tersebut memanfaatkan sistem kekebalan tubuh yang melemah. Apakah AIDS? AIDS adalah singkatan dari acquired immunodeficiency syndrome dan

menggambarkan berbagai gejala dan infeksi yang terkait dengan menurunnya sistem kekebalan tubuh. Infeksi HIV telah ditahbiskan sebagai penyebab AIDS. Tingkat HIV dalam tubuh dan timbulnya berbagai infeksi tertentu merupakan indikator bahwa infeksi HIV telah berkembang menjadi AIDS. Apakah gejala-gejala HIV? Sebagian besar orang yang terinfeksi HIV tidak menyadarinya karena tidak ada gejala yang tampak segera setelah terjadi infeksi awal. Beberapa orang mengalami gangguan kelenjar yang menimbulkan efek seperti deman (disertai panas tinggi, gatal-gatal, nyeri sendi, dan pembengkakan pada limpa), yang dapat terjadi pada saat seroconversion. Seroconversion adalah pembentukan antibodi akibat HIV yang biasanya terjadi antara enam minggu dan tiga bulan setelah terjadinya infeksi. Kendatipun infeksi HIV tidak disertai gejala awal, seseorang yang terinfeksi HIV sangat mudah menularkan virus tersebut kepada orang lain. Satu-satunya cara untuk menentukan apakah HIV ada di dalam tubuh seseorang adalah melalui tes HIV. Infeksi HIV menyebabkan penurunan dan melemahnya sistem kekebalan tubuh. Hal ini menyebabkan tubuh rentan terhadap infeksi penyakit dan dapat menyebabkan berkembangnya AIDS.

Kapankah seorang terkena AIDS? Istilah AIDS dipergunakan untuk tahap- tahap infeksi HIV yang paling lanjut. Sebagian besar orang yang terkena HIV, bila tidak mendapat pengobatan, akan menunjukkan tanda-tanda AIDS dalam waktu 8-10 tahun. AIDS diidentifikasi berdasarkan beberapa infeksi tertentu, yang dikelompokkan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organization) sebagai berikut:

Tahap I penyakit HIV tidak menunjukkan gejala apapun dan tidak dikategorikan sebagai AIDS. Tahap II (meliputi manifestasi mucocutaneous minor dan infeksi-infeksi saluran pernafasan bagian atas yang tak sembuh- sembuh)

Tahap III (meliputi diare kronis yang tidak jelas penyebabnya yang berlangsung lebih dari satu bulan, infeksi bakteri yang parah, dan TBC paru-paru), atau

Tahap IV (meliputi Toksoplasmosis pada otak, Kandidiasis pada saluran tenggorokan (oesophagus), saluran pernafasan (trachea), batang saluran paru-paru (bronchi) atau paruparu dan Sarkoma Kaposi). Penyakit HIV digunakan sebagai indikator AIDS. Sebagian besar keadaan ini merupakan infeksi oportunistik yang apabila diderita oleh orang yang sehat, dapat diobati. Seberapa cepat HIV bisa berkembang menjadi AIDS? Lamanya dapat bervariasi dari satu individu dengan individu yang lain. Dengan gaya hidup sehat, jarak waktu antara infeksi HIV dan menjadi sakit karena AIDS dapat berkisar antara 10-15 tahun, kadang-kadang bahkan lebih lama. Terapi antiretroviral dapat memperlambat perkembangan AIDS dengan menurunkan jumlah virus (viral load) dalam tubuh yang terinfeksi. Acquired Immunodeficiency Syndrome atau Acquired Immune Deficiency

Syndrome (disingkat AIDS) adalah sekumpulan gejala dan infeksi (atau: sindrom) yang

timbul karena rusaknya sistem kekebalan tubuh manusia akibat infeksi virus HIV;[1] atau infeksi virus-virus lain yang mirip yang menyerang spesies lainnya (SIV, FIV, dan lainlain). Virusnya sendiri bernama Human Immunodeficiency Virus (atau disingkat HIV) yaitu virus yang memperlemah kekebalan pada tubuh manusia. Orang yang terkena virus ini akan menjadi rentan terhadap infeksi oportunistik ataupun mudah terkena tumor. Meskipun penanganan yang telah ada dapat memperlambat laju perkembangan virus, namun penyakit ini belum benar-benar bisa disembuhkan. HIV dan virus-virus sejenisnya umumnya ditularkan melalui kontak langsung antara lapisan kulit dalam (membran mukosa) atau aliran darah, dengan cairan tubuh yang mengandung HIV, seperti darah, air mani, cairan vagina, cairan preseminal, dan air susu ibu.[2][3] Penularan dapat terjadi melalui hubungan intim (vaginal, anal, ataupun oral), transfusi darah, jarum suntik yang terkontaminasi, antara ibu dan bayi selamakehamilan, bersalin, atau menyusui, serta bentuk kontak lainnya dengan cairancairan tubuh tersebut. Para ilmuwan umumnya berpendapat bahwa AIDS berasal dari Afrika Sub-Sahara.[4] Kini AIDS telah menjadi wabah penyakit. AIDS diperkiraan telah menginfeksi 38,6 juta orang di seluruh dunia.[5] Pada Januari 2006, UNAIDS bekerja sama dengan WHO memperkirakan bahwa AIDS telah menyebabkan kematian lebih dari 25 juta orang sejak pertama kali diakui pada tanggal 5 Juni 1981. Dengan demikian, penyakit ini merupakan salah satu wabah paling mematikan dalam sejarah. AIDS diklaim telah menyebabkan kematian sebanyak 2,4 hingga 3,3 juta jiwa pada tahun 2005 saja, dan lebih dari 570.000 jiwa di antaranya adalah anak-anak. [5] Sepertiga dari jumlah kematian ini terjadi di Afrika Sub-Sahara, sehingga memperlambat pertumbuhan ekonomi dan menghancurkan kekuatan sumber daya dapat manusia di sana. Perawatanantiretrovirus sesungguhnya tidak tersedia di semua negara.[6] Hukuman sosial bagi penderita HIV/AIDS, umumnya lebih berat bila dibandingkan dengan penderita penyakit mematikan lainnya. Kadang-kadang hukuman sosial tersebut mengurangi

tingkat kematian dan parahnya infeksi HIV, namun akses terhadap pengobatan tersebut

juga turut tertimpakan kepada petugas kesehatan atau sukarelawan, yang terlibat dalam merawat orang yang hidup dengan HIV/AIDS (ODHA).

[sunting]Gejala dan komplikasi

Gejala-gejala utama AIDS. Berbagai gejala AIDS umumnya tidak akan terjadi pada orang-orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang baik. Kebanyakan kondisi tersebut akibat infeksi oleh bakteri, virus, fungi dan parasit, yang biasanya dikendalikan oleh unsur-unsur sistem kekebalan tubuh yang dirusak HIV. Infeksi oportunistik umum didapati pada penderita AIDS.[7] HIV memengaruhi hampir semua organ tubuh. Penderita AIDS juga berisiko lebih besar menderita kanker seperti sarkoma Kaposi, kanker leher rahim, dan kanker sistem kekebalan yang disebut limfoma. Biasanya penderita AIDS memiliki gejala infeksi sistemik;

seperti demam, berkeringat (terutama pada malam hari), pembengkakan kelenjar,

kedinginan, merasa lemah, serta penurunan berat badan.[8][9] Infeksi oportunistik tertentu yang diderita pasien AIDS, juga tergantung pada tingkat kekerapan terjadinya infeksi tersebut di wilayah geografis tempat hidup pasien. [sunting]Penyakit paru-paru utama

Foto sinar-X pneumonia pada paru-paru, disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii. Pneumonia pneumocystis (PCP)[10] jarang HIV. Penyebab penyakit ini adalah fungi Pneumocystis jirovecii. Sebelum adanya diagnosis, perawatan, dantindakan pencegahan rutin yang efektif di negara-negara Barat, penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. Di negara-negara berkembang, penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS pada orang-orang yang belum dites, walaupun umumnya indikasi tersebut tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per L.[11] Tuberkulosis (TBC) merupakan infeksi unik di antara infeksi-infeksi lainnya yang terkait HIV, karena dapat ditularkan kepada orang yang sehat (imunokompeten) melalui rute pernapasan (respirasi). Ia dapat dengan mudah ditangani bila telah diidentifikasi, dapat muncul pada stadium awal HIV, serta dapat dicegah melalui terapi pengobatan. Namun demikian, resistensi TBC terhadap berbagai obat merupakan masalah potensial pada penyakit ini. dijumpai pada orang sehat yang

memiliki kekebalan tubuhyang baik, tetapi umumnya dijumpai pada orang yang terinfeksi

Meskipun munculnya penyakit ini di negara-negara Barat telah berkurang karena digunakannya terapi dengan pengamatan langsung dan metode terbaru lainnya, namun tidaklah demikian yang terjadi di negara-negara berkembang tempat HIV paling banyak ditemukan. Pada stadium awal infeksi HIV (jumlah CD4 >300 sel per L), TBC muncul sebagai penyakit paru-paru. Pada stadium lanjut infeksi HIV, ia sering muncul sebagai penyakit sistemik yang menyerang bagian tubuh lainnya (tuberkulosis ekstrapulmoner). Gejala-gejalanya biasanya bersifat tidak spesifik (konstitusional) dan tidak terbatasi pada satu tempat.TBC yang menyertai infeksi HIV sering menyerang sumsum tulang, tulang, saluran kemih dan saluran pencernaan, hati, kelenjar getah bening (nodus limfa regional), dan sistem syaraf pusat.[12]Dengan demikian, gejala yang muncul mungkin lebih berkaitan dengan tempat munculnya penyakit ekstrapulmoner. Penyakit saluran pencernaan utama Esofagitis adalah peradangan pada kerongkongan (esofagus), yaitu jalur makanan dari mulut ke lambung. Pada individu yang terinfeksi HIV, penyakit ini terjadi karena infeksi jamur (jamur kandidiasis) atau virus (herpes simpleks-1 atau virus sitomegalo). Ia pun dapat disebabkan oleh mikobakteria, meskipun kasusnya langka.[13] Diare kronis yang tidak dapat dijelaskan pada infeksi HIV dapat terjadi karena berbagai penyebab; oportunistik antara lain yang infeksi tidak bakteri dan umum parasit yang dan umum virus (seperti Salmonella, Shigella,Listeria, Kampilobakter, dan Escherichia coli), serta infeksi (seperti kriptosporidiosis, mikrosporidiosis, Mycobacterium avium complex, dan virus sitomegalo (CMV) yang merupakan penyebab kolitis). Pada beberapa kasus, diare terjadi sebagai efek samping dari obat-obatan yang digunakan untuk menangani HIV, atau efek samping dari infeksi utama (primer) dari HIV itu sendiri. Selain itu, diare dapat juga merupakan efek samping dari antibiotik yang digunakan untuk menangani bakteri diare (misalnya pada Clostridium difficile). Pada stadium akhir infeksi HIV, diare diperkirakan merupakan petunjuk terjadinya perubahan cara saluran pencernaan menyerap nutrisi, serta mungkin merupakan komponen penting dalam sistem pembuangan yang berhubungan dengan HIV.[14]

[sunting]Penyakit syaraf dan kejiwaan utama Infeksi HIV dapat menimbulkan beragam kelainan tingkah laku karena gangguan pada syaraf (neuropsychiatric sequelae), yang disebabkan oleh infeksi organisma atas sistem syaraf yang telah menjadi rentan, atau sebagai akibat langsung dari penyakit itu sendiri. Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bersel-satu, yang

disebut Toxoplasma gondii. Parasit ini biasanya menginfeksi otak dan menyebabkan radang otak akut (toksoplasma ensefalitis), namun ia juga dapat menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada mata dan paru-paru.[15] Meningitis kriptokokal adalah infeksi meninges (membran yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang) oleh jamur Cryptococcus neoformans. Hal ini dapat menyebabkan demam, sakit kepala, lelah, mual, dan muntah. Pasien juga mungkin mengalami sawan dan kebingungan, yang jika tidak ditangani dapat mematikan. Leukoensefalopati multifokal progresif adalah penyakit demielinasi, yaitu penyakit yang menghancurkan selubung syaraf (mielin) yang menutupi serabut sel syaraf (akson), sehingga merusak penghantaran impuls syaraf. Ia disebabkan oleh virus JC, yang 70% populasinya terdapat di tubuh manusia dalam kondisi laten, dan menyebabkan penyakit hanya ketika sistem kekebalan sangat lemah, sebagaimana yang terjadi pada pasien AIDS. Penyakit ini berkembang cepat (progresif) dan menyebar (multilokal), sehingga biasanya menyebabkan kematian dalam waktu sebulan setelah diagnosis.[16] Kompleks demensia AIDS adalah penyakit penurunan kemampuan mental (demensia) yang terjadi karena menurunnya metabolisme sel otak (ensefalopati metabolik) yang disebabkan oleh infeksi HIV; dan didorong pula oleh terjadinya pengaktifan imun oleh makrofag dan mikroglia pada otak yang mengalami infeksi HIV, sehingga mengeluarkan neurotoksin.[17]Kerusakan syaraf yang spesifik, tampak dalam bentuk ketidaknormalan kognitif, perilaku, dan motorik, yang muncul bertahun-tahun setelah infeksi HIV terjadi. Hal ini berhubungan dengan keadaan rendahnya jumlah sel T CD4+ dan tingginya muatan virus pada plasma darah. Angka kemunculannya (prevalensi) di negara-negara Barat adalah sekitar 10-20%,[18]namun di India hanya terjadi pada 1-2% pengidap infeksi HIV.[19][20] Perbedaan ini mungkin terjadi karena adanya perbedaan subtipe HIV di India.

[sunting]Kanker dan tumor ganas (malignan)

Sarkoma Kaposi Pasien dengan infeksi HIV pada dasarnya memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap terjadinya beberapa kanker. Hal ini karena infeksi oleh virus DNApenyebab mutasi genetik; yaitu terutama virus Epstein-Barr (EBV), virus herpes Sarkoma Kaposi (KSHV), dan virus papiloma manusia (HPV).[21][22] Sarkoma Kaposi adalah tumor yang paling umum menyerang pasien yang terinfeksi HIV. Kemunculan tumor ini pada sejumlah pemuda homoseksual tahun 1981 adalah salah satu pertanda pertama wabah AIDS. Penyakit ini disebabkan oleh virus dari subfamili gammaherpesvirinae, yaitu virus herpes manusia-8 yang juga disebut virus herpes Sarkoma Kaposi (KSHV). Penyakit ini sering muncul di kulit dalam bentuk bintik keungu-unguan, tetapi dapat menyerang organ lain, terutama mulut, saluran pencernaan, dan paru-paru. Kanker getah bening tingkat tinggi (limfoma sel B) adalah kanker yang menyerang sel darah putih dan terkumpul dalam kelenjar getah bening, misalnya seperti limfoma Burkitt (Burkitt's lymphoma) atau sejenisnya (Burkitt's-like lymphoma), diffuse large Bcell lymphoma (DLBCL), dan limfoma sistem syaraf pusat primer, lebih sering muncul pada pasien yang terinfeksi HIV. Kanker ini seringkali merupakan perkiraan kondisi (prognosis) yang buruk. Pada beberapa kasus, limfoma adalah tanda utama AIDS. Limfoma ini sebagian besar disebabkan oleh virus Epstein-Barr atau virus herpes Sarkoma Kaposi. Kanker leher rahim pada wanita yang terkena HIV dianggap tanda utama AIDS. Kanker ini disebabkan oleh virus papiloma manusia.

Pasien yang terinfeksi HIV juga dapat terkena tumor lainnya, seperti limfoma Hodgkin, kanker usus besar bawah (rectum), dan kanker anus. Namun demikian, banyak tumor-tumor yang umum seperti kanker payudara dan kanker usus besar (colon), yang tidak meningkat kejadiannya pada pasien terinfeksi HIV. Di tempat-tempat dilakukannya terapi antiretrovirus yang sangat aktif (HAART) dalam menangani AIDS, kemunculan berbagai kanker yang berhubungan dengan AIDS menurun, namun pada saat yang sama kanker kemudian menjadi penyebab kematian yang paling umum pada pasien yang terinfeksi HIV.[23] Infeksi oportunistik lainnya Pasien AIDS biasanya menderita infeksi oportunistik dengan gejala tidak spesifik, terutama demam ringan dan kehilangan berat badan. Infeksi oportunistik ini termasuk infeksiMycobacterium avium-intracellulare dan virus sitomegalo. Virus sitomegalo dapat menyebabkan gangguan radang pada usus besar (kolitis) seperti yang dijelaskan di atas, dan gangguan radang pada retina mata (retinitis sitomegalovirus), yang dapat menyebabkan kebutaan. Infeksi yang disebabkan oleh jamur Penicillium marneffei, atau disebut Penisiliosis, kini adalah infeksi oportunistik ketiga yang paling umum (setelah tuberkulosis dan kriptokokosis) pada orang yang positif HIV di daerah endemik Asia Tenggara.[24] Penyebab Untuk detail lebih lanjut tentang topik ini, lihat HIV.

HIV yang baru memperbanyak diri tampak bermunculan sebagai bulatan-bulatan kecil (diwarnai hijau) pada permukaan limfosit setelah menyerang sel tersebut; dilihat dengan mikroskop elektron. AIDS merupakan bentuk terparah atas akibat infeksi HIV. HIV adalah retrovirus yang biasanya menyerang organ-organ vital sistem kekebalan manusia, seperti sel T CD4+ (sejenis sel T), makrofaga, dan sel dendritik. HIV merusak sel T CD4+ secara langsung dan tidak langsung, padahal sel T CD4+ dibutuhkan agar sistem kekebalan tubuh dapat berfungsi baik. Bila HIV telah membunuh sel T CD4 + hingga jumlahnya menyusut hingga kurang dari 200 per mikroliter (L) darah, maka kekebalan di tingkat sel akan hilang, dan akibatnya ialah kondisi yang disebut AIDS. Infeksi akut HIV akan berlanjut menjadi infeksi laten klinis, kemudian timbul gejala infeksi HIV awal, dan akhirnya AIDS; yang diidentifikasi dengan memeriksa jumlah sel T CD4+ di dalam darah serta adanya infeksi tertentu. Tanpa terapi antiretrovirus, rata-rata lamanya perkembangan infeksi HIV menjadi AIDS ialah sembilan sampai sepuluh tahun, dan rata-rata waktu hidup setelah mengalami AIDS hanya sekitar 9,2 bulan.[25] Namun demikian, laju perkembangan penyakit ini pada setiap orang sangat bervariasi, yaitu dari dua minggu sampai 20 tahun. Banyak faktor yang memengaruhinya, diantaranya ialah kekuatan tubuh untuk bertahan melawan HIV (seperti fungsi kekebalan tubuh) dari orang yang terinfeksi.[26][27] Orang tua umumnya memiliki kekebalan yang lebih lemah daripada orang yang lebih muda, sehingga lebih berisiko mengalami perkembangan penyakit yang pesat. Akses yang kurang terhadap perawatan kesehatan dan adanya infeksi lainnya sepertituberkulosis, juga dapat mempercepat perkembangan penyakit ini.[25][28][29] Warisan genetik orang yang terinfeksi juga memainkan peran penting. Sejumlah orang kebal secara alami terhadap beberapa varian HIV. [30] HIV memiliki beberapa variasi genetik dan berbagai bentuk yang berbeda, yang akan menyebabkan laju perkembangan penyakit klinis yang berbeda-beda pula. [31][32]
[33]

Terapi antiretrovirus yang sangat aktif akan dapat memperpanjang rata-rata waktu

berkembangannya AIDS, serta rata-rata waktu kemampuan penderita bertahan hidup.

Penularan seksual Penularan (transmisi) HIV secara seksual terjadi ketika ada kontak antara sekresi cairan vagina atau cairan preseminal seseorang dengan rektum, alat kelamin, atau membran mukosamulut pasangannya. Hubungan seksual reseptif tanpa pelindung lebih berisiko daripada hubungan seksual insertif tanpa pelindung, dan risiko hubungan seks anal lebih besar daripada risiko hubungan seks biasa dan seks oral. Seks oral tidak berarti tak berisiko karena HIV dapat masuk melalui seks oral reseptif maupun insertif. [34] Kekerasan seksual secara umum meningkatkan risiko penularan HIV karena pelindung umumnya tidak digunakan dan sering terjadi trauma fisik terhadap rongga vagina yang memudahkan transmisi HIV.[35] Penyakit menular seksual meningkatkan risiko penularan HIV karena dapat menyebabkan gangguan pertahanan jaringan epitel normal akibat adanya borok alat kelamin, dan juga karena adanya penumpukan sel yang terinfeksi HIV (limfosit dan makrofaga) pada semen dan sekresi vaginal. Penelitian epidemiologis dari Afrika Sub-Sahara, Eropa, dan Amerika Utaramenunjukkan bahwa terdapat sekitar empat kali lebih besar risiko terinfeksi AIDS akibat adanya borok alat kelamin seperti yang disebabkan oleh sifilis dan/atau chancroid. Resiko tersebut juga meningkat secara nyata, walaupun lebih kecil, oleh adanya penyakit menular seksual seperti kencing nanah, infeksi chlamydia, dan trikomoniasis yang menyebabkan pengumpulan lokal limfosit dan makrofaga.[36] Transmisi HIV bergantung pada tingkat kemudahan penularan dari pengidap dan kerentanan pasangan seksual yang belum terinfeksi. Kemudahan penularan bervariasi pada berbagai tahap penyakit ini dan tidak konstan antarorang. Beban virus plasma yang tidak dapat dideteksi tidak selalu berarti bahwa beban virus kecil pada air mani atau sekresi alat kelamin. Setiap 10 kali penambahan jumlah RNA HIV plasma darah sebanding dengan 81% peningkatan laju transmisi HIV. [36][37] Wanita lebih rentan terhadap infeksi HIV-1 karena perubahan hormon, ekologi serta fisiologi mikroba vaginal, dan kerentanan yang lebih besar terhadap penyakit seksual. [38][39] Orang yang terinfeksi dengan HIV masih dapat terinfeksi jenis virus lain yang lebih mematikan.

[sunting]Kontaminasi patogen melalui darah

Poster CDC tahun 1989, yang mengetengahkan bahaya AIDS sehubungan dengan pemakaian narkoba. Jalur penularan ini terutama berhubungan dengan yang pengguna mengandung obat darah suntik, yang

penderita hemofilia, dan resipien transfusi darah dan produk darah. Berbagi dan menggunakan kembali jarum suntik (syringe) terkontaminasi oleh organisme biologis penyebab penyakit (patogen), tidak hanya merupakan risiko utama atas infeksi HIV, tetapi juga hepatitis B dan hepatitis C. Berbagi penggunaan jarum suntik merupakan penyebab sepertiga dari semua infeksi baru HIV dan 50% infeksi hepatitis C di Amerika Utara,Republik Rakyat Cina, dan Eropa Timur. Resiko terinfeksi dengan HIV dari satu tusukan dengan jarum yang digunakan orang yang terinfeksi HIV diduga sekitar 1 banding 150. Post-exposure prophylaxis dengan obat anti-HIV dapat lebih jauh mengurangi risiko itu.[40]Pekerja fasilitas kesehatan (perawat, pekerja laboratorium, dokter, dan lain-lain) juga dikhawatirkan walaupun lebih jarang. Jalur penularan ini dapat juga terjadi pada orang yang memberi dan menerima rajah dan tindik tubuh. Kewaspadaan universal sering kali tidak dipatuhi baik

di Afrika Sub Sahara maupun Asia karena sedikitnya sumber daya dan pelatihan yang tidak mencukupi. WHO memperkirakan 2,5% dari semua infeksi HIV di Afrika Sub Sahara ditransmisikan melalui suntikan pada fasilitas kesehatan yang tidak aman.[41] Oleh sebab itu, Majelis Umum Perserikatan Bangsa-Bangsa, didukung oleh opini medis umum dalam masalah ini, mendorong negara-negara di dunia menerapkan kewaspadaan universal untuk mencegah penularan HIV melalui fasilitas kesehatan.[42] Resiko penularan HIV pada penerima transfusi darah sangat kecil di negara maju. Di negara maju, pemilihan donor bertambah baik dan pengamatan HIV dilakukan. Namun demikian, menurut WHO, mayoritas populasi dunia tidak memiliki akses terhadap darah yang aman dan "antara 5% dan 10% infeksi HIV dunia terjadi melalui transfusi darah yang terinfeksi".[43] Penularan masa perinatal Transmisi HIV dari ibu ke anak dapat terjadi melalui rahim ( in utero) selama masa perinatal, yaitu minggu-minggu terakhir kehamilan dan saat persalinan. Bila tidak ditangani, tingkat penularan dari ibu ke anak selama kehamilan dan persalinan adalah sebesar 25%. Namun demikian, jika sang ibu memiliki akses terhadap terapi antiretrovirus dan melahirkan dengan cara bedah caesar, tingkat penularannya hanya sebesar 1%.[44] Sejumlah faktor dapat memengaruhi risiko infeksi, terutama beban virus pada ibu saat persalinan (semakin tinggi beban virus, semakin tinggi risikonya). Menyusui meningkatkan risiko penularan sebesar 4%.[45] Diagnosis Sejak tanggal 5 Juni 1981, banyak definisi yang muncul untuk

pengawasan epidemiologi AIDS, seperti definisi Bangui dan definisi World Health Organization tentang AIDS tahun 1994. Namun demikian, kedua sistem tersebut sebenarnya ditujukan untuk pemantauan epidemi dan bukan untuk penentuan tahapan klinis pasien, karena definisi yang digunakan tidak sensitif ataupun spesifik. Di negaranegara berkembang, sistem World Health Organization untuk infeksi HIV digunakan dengan memakai data klinis dan laboratorium; sementara di negara-negara maju digunakan sistem klasifikasi Centers for Disease Control (CDC) Amerika Serikat.

[sunting]Sistem tahapan infeksi WHO

Grafik hubungan antara jumlah HIV dan jumlah CD4 + pada rata-rata infeksi HIV yang tidak ditangani. Keadaan penyakit dapat bervariasi tiap orang. limfosit T CD4+ (sel/mm) jumlah RNA HIV per mL plasma jumlah

Pada tahun 1990, World Health Organization (WHO) mengelompokkan berbagai infeksi dan kondisi AIDS dengan memperkenalkan sistem tahapan untuk pasien yang terinfeksi dengan HIV-1.[46] Sistem ini diperbarui pada bulanSeptember tahun 2005. Kebanyakan kondisi ini adalah infeksi oportunistik yang dengan mudah ditangani pada orang sehat.

Stadium I: infeksi HIV asimtomatik dan tidak dikategorikan sebagai AIDS Stadium II: termasuk manifestasi membran mukosa kecil dan radang saluran pernafasan atas yang berulang

Stadium III: termasuk diare kronik yang tidak dapat dijelaskan selama lebih dari sebulan, infeksi bakteri parah, dan tuberkulosis.

Stadium IV: termasuk toksoplasmosis otak, kandidiasis esofagus, trakea, bronkus atau paru-paru, dan sarkoma kaposi. Semua penyakit ini adalah indikator AIDS.

[sunting]Sistem klasifikasi CDC Terdapat dua definisi tentang AIDS, yang keduanya dikeluarkan oleh Centers for Disease Control and Prevention(CDC). Awalnya CDC tidak memiliki nama resmi untuk penyakit ini; sehingga AIDS dirujuk dengan nama penyakit yang berhubungan dengannya, contohnya ialah limfadenopati. Para penemu HIV bahkan pada mulanya menamai AIDS dengan nama virus tersebut.[47][48] CDC mulai menggunakan kata AIDS pada bulan September tahun 1982, dan mendefinisikan penyakit ini.[49] Tahun 1993, CDC memperluas definisi AIDS mereka dengan memasukkan semua orang yang jumlah sel T CD4+ di bawah 200 per L darah atau 14% dari seluruh limfositnya sebagai pengidap positif HIV.[50] Mayoritas kasus AIDS di negara maju menggunakan kedua definisi tersebut, baik definisi CDC terakhir maupun pra-1993. Diagnosis terhadap AIDS tetap dipertahankan, walaupun jumlah sel T CD4+ meningkat di atas 200 per L darah setelah perawatan ataupun penyakit-penyakit tanda AIDS yang ada telah sembuh. Tes HIV Banyak orang tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi virus HIV. [51] Kurang dari 1% penduduk perkotaan di Afrika yang aktif secara seksual telah menjalani tes HIV, dan persentasenya bahkan lebih sedikit lagi di pedesaan. Selain itu, hanya 0,5% wanita mengandung di perkotaan yang mendatangi fasilitas kesehatan umum memperoleh bimbingan tentang AIDS, menjalani pemeriksaan, atau menerima hasil tes mereka. Angka ini bahkan lebih kecil lagi di fasilitas kesehatan umum pedesaan.[51] Dengan demikian, darah dari para pendonor dan produk darah yang digunakan untuk pengobatan dan penelitian medis, harus selalu diperiksa kontaminasi HIV-nya. Tes HIV umum, termasuk imunoasai enzim HIV dan pengujian Western blot, dilakukan untuk mendeteksi antibodi HIV pada serum, plasma, cairan mulut, darah kering, atau urin pasien. Namun demikian, periode antara infeksi dan berkembangnya antibodi pelawan infeksi yang dapat dideteksi (window period) bagi setiap orang dapat bervariasi. Inilah sebabnya mengapa dibutuhkan waktu 3-6 bulan untuk mengetahui serokonversi dan hasil positif tes. Terdapat pula tes-tes komersial untuk mendeteksi antigen HIV lainnya, HIV-RNA, dan HIV-DNA, yang dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi HIV meskipun perkembangan antibodinya belum dapat terdeteksi.

Meskipun metode-metode tersebut tidak disetujui secara khusus untuk diagnosis infeksi HIV, tetapi telah digunakan secara rutin di negara-negara maju. [sunting]Pencegahan

Perkiraan

risiko

masuknya

HIV

per

aksi,

menurut rute paparan[52]

Perkiraan infeksi per 10.000 Rute paparan paparan dengan sumber yang terinfeksi 9.000[53] 2.500[44] 67[54] 50[55][56] 30[57] 10[55][56][58] 6,5[55][56]

Transfusi darah

Persalinan

Penggunaan jarum suntik bersama-sama Hubungan seks anal reseptif*

Jarum pada kulit Hubungan seksual reseptif* Hubungan seks anal insertif*

Hubungan seksual insertif* Seks oral reseptif* Seks oral insertif*

*

5[55][56] 1[56] 0,5[56]

tanpa sumber

penggunaan merujuk kepada seks

kondom oral

yang dilakukan kepada laki-laki Tiga jalur utama (rute) masuknya virus HIV ke dalam tubuh ialah melalui hubungan seksual, persentuhan (paparan) dengan cairan atau jaringan tubuh yang terinfeksi, serta dari ibu ke janin atau bayi selama periode sekitar kelahiran (periode perinatal). Walaupun HIV dapat ditemukan pada air liur, air mata dan urin orang yang terinfeksi, namun tidak terdapat catatan kasus infeksi dikarenakan cairan-cairan tersebut, dengan demikian risiko infeksinya secara umum dapat diabaikan.[59] Hubungan seksual Mayoritas infeksi HIV berasal dari hubungan seksual tanpa pelindung antarindividu yang salah satunya terkena HIV. Hubungan heteroseksual adalah modus utama infeksi HIV di dunia.[60] Selama hubungan seksual, hanya kondom pria atau kondom wanita yang dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi HIV dan penyakit seksual lainnya serta kemungkinan hamil. Bukti terbaik saat ini menunjukan bahwa penggunaan kondom yang lazim mengurangi risiko penularan HIV sampai kira-kira 80% dalam jangka panjang, walaupun manfaat ini lebih besar jika kondom digunakan dengan benar dalam setiap kesempatan.[61] Kondom laki-laki berbahan lateks, jika digunakan dengan benar tanpapelumas berbahan dasar minyak, adalah satu-satunya teknologi yang paling efektif saat ini untuk mengurangi transmisi HIV secara seksual dan penyakit menular seksual lainnya. Pihak produsen kondom menganjurkan bahwa pelumas berbahan minyak seperti vaselin, mentega, dan lemak babi tidak digunakan dengan kondom lateks karena bahan-bahan tersebut dapat melarutkan lateks dan membuat kondom berlubang. Jika

diperlukan, pihak produsen menyarankan menggunakan pelumas berbahan dasar air. Pelumas berbahan dasar minyak digunakan dengan kondom poliuretan.[62] Kondom wanita adalah alternatif selain kondom laki-laki dan terbuat dari poliuretan, yang memungkinkannya untuk digunakan dengan pelumas berbahan dasar minyak. Kondom wanita lebih besar daripada kondom laki-laki dan memiliki sebuah ujung terbuka keras berbentuk cincin, dan didesain untuk dimasukkan ke dalam vagina. Kondom wanita memiliki cincin bagian dalam yang membuat kondom tetap di dalam vagina untuk memasukkan kondom wanita, cincin ini harus ditekan. Kendalanya ialah bahwa kini kondom wanita masih jarang tersedia dan harganya tidak terjangkau untuk sejumlah besar wanita. Penelitian awal menunjukkan bahwa dengan tersedianya kondom wanita, hubungan seksual dengan pelindung secara keseluruhan meningkat relatif terhadap hubungan seksual tanpa pelindung sehingga kondom wanita merupakan strategi pencegahan HIV yang penting.[63] Penelitian terhadap pasangan yang salah satunya terinfeksi menunjukkan bahwa dengan penggunaan kondom yang konsisten, laju infeksi HIV terhadap pasangan yang belum terinfeksi adalah di bawah 1% per tahun.[64] Strategi pencegahan telah dikenal dengan baik di negara-negara maju. Namun, penelitian atas perilaku kelompok dan epidemiologis di Eropa dan Amerika Utaramenunjukkan keberadaan

minoritas anak muda yang tetap melakukan kegiatan berisiko tinggi meskipun telah mengetahui tentang HIV/AIDS, sehingga mengabaikan risiko yang mereka hadapi atas infeksi HIV.[65] Namun demikian, transmisi HIV antarpengguna narkoba telah menurun, dan transmisi HIV oleh transfusi darah menjadi cukup langka di negara-negara maju. Pada bulan Desember tahun 2006, penelitian yang menggunakan uji acak

terkendali mengkonfirmasi bahwa sunat laki-laki menurunkan risiko infeksi HIV pada pria heteroseksual Afrikasampai sekitar 50%. Diharapkan pendekatan ini akan digalakkan di banyak negara yang terinfeksi HIV paling parah, walaupun penerapannya akan berhadapan dengan sejumlah isu sehubungan masalah kepraktisan, budaya, dan perilaku masyarakat. Beberapa ahli mengkhawatirkan bahwa persepsi kurangnya kerentanan HIV pada laki-laki bersunat, dapat meningkatkan perilaku seksual berisiko sehingga mengurangi dampak dari usaha pencegahan ini.[66]

Pemerintah

Amerika

Serikat dan

berbagai

organisasi

kesehatan

menganjurkan Pendekatan ABC untuk menurunkan risiko terkena HIV melalui hubungan seksual.[67] Adapun rumusannya dalam bahasa Indonesia:[68] Anda jauhi seks,

Bersikap saling setia dengan pasangan, Cegah dengan kondom. [sunting]Kontaminasi cairan tubuh terinfeksi

Wabah AIDS di Afrika Sub-Sahara tahun 1985-2003. Pekerja kedokteran yang mengikuti kewaspadaan universal, seperti mengenakan sarung tangan lateks ketika menyuntik dan selalu mencuci tangan, dapat membantu mencegah infeksi HIV. Semua organisasi pencegahan AIDS menyarankan pengguna narkoba untuk tidak berbagi jarum dan bahan lainnya yang diperlukan untuk mempersiapkan dan mengambil narkoba (termasuk alat suntik, kapas bola, sendok, air pengencer obat, sedotan, dan lain-lain). Orang perlu menggunakan jarum yang baru dan disterilisasi untuk tiap suntikan. Informasi tentang membersihkan jarum menggunakan pemutih disediakan oleh fasilitas kesehatan danprogram penukaran jarum. Di sejumlah negara maju, jarum bersih terdapat gratis di sejumlah kota, di penukaran jarum atau tempat penyuntikan yang aman. Banyak

negara telah melegalkan kepemilikan jarum dan mengijinkan pembelian perlengkapan penyuntikan dari apotek tanpa perlu resep dokter. [sunting]Penularan dari ibu ke anak Penelitian menunjukkan bahwa obat antiretrovirus, bedah caesar, dan pemberian makanan formula mengurangi peluang penularan HIV dari ibu ke anak ( mother-to-child transmission, MTCT).[69] Jika pemberian makanan pengganti dapat diterima, dapat dikerjakan dengan mudah, terjangkau, berkelanjutan, dan aman, ibu yang terinfeksi HIV disarankan tidak menyusui anak mereka. Namun demikian, jika hal-hal tersebut tidak dapat terpenuhi, pemberian ASI eksklusif disarankan dilakukan selama bulan-bulan pertama dan selanjutnya dihentikan sesegera mungkin.[5] Pada tahun 2005, sekitar 700.000 anak di bawah umur 15 tahun terkena HIV, terutama melalui penularan ibu ke anak; 630.000 infeksi di antaranya terjadi di Afrika.[70] Dari semua anak yang diduga kini hidup dengan HIV, 2 juta anak (hampir 90%) tinggal di Afrika Sub Sahara.[5] [sunting]Penanganan Lihat pula HIV dan Obat antiretrovirus.

Abacavir Nucleoside analog reverse transcriptase inhibitor (NARTI atau NRTI)

Struktur kimia Abacavir Sampai saat ini tidak ada vaksin atau obat untuk HIV atau AIDS. Metode satu-satunya yang diketahui untuk pencegahan didasarkan pada penghindaran kontak dengan virus atau, jika gagal, perawatan antiretrovirus secara langsung setelah kontak dengan virus

secara signifikan, disebut post-exposure prophylaxis (PEP).[40]PEP memiliki jadwal empat minggu takaran yang menuntut banyak waktu. PEP juga memiliki efek samping yang tidak menyenangkan seperti diare, tidak enak badan, mual, dan lelah.[71] [sunting]Terapi antivirus Penanganan infeksi HIV terkini adalah terapi antiretrovirus yang sangat aktif (highly active antiretroviral therapy, disingkat HAART).[72] Terapi ini telah sangat bermanfaat bagi orang-orang yang terinfeksi HIV sejak tahun 1996, yaitu setelah ditemukannya HAART yang menggunakan protease inhibitor.[6] Pilihan terbaik HAART saat ini, berupa kombinasi dari setidaknya tiga obat (disebut "koktail) yang terdiri dari paling sedikit dua macam (atau "kelas") bahan antiretrovirus. Kombinasi yang umum digunakan adalah nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitor (atau NRTI) dengan protease inhibitor, atau dengan non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTI). Karena penyakit HIV lebih cepat perkembangannya pada anak-anak daripada pada orang dewasa, maka rekomendasi perawatannya pun lebih agresif untuk anak-anak daripada untuk orang dewasa.[73] Di negara-negara berkembang yang menyediakan perawatan HAART, seorang dokter akan mempertimbangkan kuantitas beban virus, kecepatan berkurangnya CD4, serta kesiapan mental pasien, saat memilih waktu memulai perawatan awal.[74] Perawatan HAART memungkinkan stabilnya gejala dan viremia (banyaknya jumlah virus dalam darah) pada pasien, tetapi ia tidak menyembuhkannya dari HIV ataupun menghilangkan gejalanya. HIV-1 dalam tingkat yang tinggi sering resisten terhadap HAART dan gejalanya kembali setelah perawatan dihentikan. [75][76]Lagi pula, dibutuhkan waktu lebih dari seumur hidup seseorang untuk membersihkan infeksi HIV dengan menggunakan HAART.[77] Meskipun demikian, banyak pengidap HIV mengalami perbaikan yang hebat pada kesehatan umum dan kualitas hidup mereka, sehingga terjadi adanya penurunan drastis atas tingkat kesakitan (morbiditas) dan tingkat kematian (mortalitas) karena HIV.[78][79][80] Tanpa perawatan HAART, berubahnya infeksi HIV menjadi AIDS terjadi dengan kecepatan rata-rata (median) antara sembilan sampai sepuluh tahun, dan selanjutnya waktu bertahan setelah terjangkit AIDS hanyalah 9.2 bulan.[25] Penerapan HAART dianggap meningkatkan waktu bertahan pasien selama 4 sampai 12 tahun.[81][82] Bagi beberapa pasien lainnya, yang jumlahnya mungkin lebih dari

lima puluh persen, perawatan HAART memberikan hasil jauh dari optimal. Hal ini karena adanya efek samping/dampak pengobatan tidak bisa ditolerir, terapi antiretrovirus sebelumnya yang tidak efektif, dan infeksi HIV tertentu yang resisten obat. Ketidaktaatan dan ketidakteraturan dalam menerapkan terapi antiretrovirus adalah alasan utama mengapa kebanyakan individu gagal memperoleh manfaat dari penerapan HAART.
[83]

Terdapat bermacam-macam alasan atas sikap tidak taat dan tidak teratur untuk

penerapan HAART tersebut. Isyu-isyu psikososial yang utama ialah kurangnya akses atas fasilitas kesehatan, kurangnya dukungan sosial, penyakit kejiwaan, serta penyalahgunaan obat. Perawatan HAART juga kompleks, karena adanya beragam kombinasi jumlah pil, frekuensi dosis, pembatasan makan, dan lain-lain yang harus dijalankan secara rutin .[84][85]
[86]

Berbagai efek samping yang juga menimbulkan keengganan untuk teratur dalam HAART, antara lain lipodistrofi, dislipidaemia, penolakan insulin,

penerapan

peningkatan risiko sistem kardiovaskular, dan kelainan bawaan pada bayi yang dilahirkan.[87][88] Obat anti-retrovirus berharga mahal, dan mayoritas individu terinfeksi di dunia tidaklah memiliki akses terhadap pengobatan dan perawatan untuk HIV dan AIDS tersebut.[89] Penanganan eksperimental dan saran Telah terdapat pendapat bahwa hanya vaksin lah yang sesuai untuk menahan epidemik global (pandemik) karena biaya vaksin lebih murah dari biaya pengobatan lainnya, sehingga negara-negara berkembang mampu mengadakannya dan pasien tidak membutuhkan perawatan harian.[89] Namun setelah lebih dari 20 tahun penelitian, HIV-1 tetap merupakan target yang sulit bagi vaksin.[89] Beragam penelitian untuk meningkatkan perawatan termasuk usaha mengurangi efek samping obat, penyederhanaan kombinasi obat-obatan untuk memudahkan pemakaian, dan penentuan urutan kombinasi pengobatan terbaik untuk menghadapi adanya resistensi obat. Beberapa penelitian menunjukan bahwa langkah-langkah pencegahan infeksi oportunistik dapat menjadi bermanfaat ketika menangani pasien dengan infeksi HIV atau AIDS. Vaksinasi atas hepatitis A dan B disarankan untuk pasien yang belum terinfeksi virus ini dan dalam berisiko terinfeksi. [90] Pasien yang mengalami penekanan daya tahan tubuh yang besar juga disarankan mendapatkan terapi pencegahan (propilaktik)

untuk pneumonia

pneumosistis,

demikian

juga

pasien toksoplasmosis dan kriptokokus meningitis yang akan banyak pula mendapatkan manfaat dari terapi propilaktik tersebut.[71] [sunting]Pengobatan alternatif Berbagai bentuk pengobatan alternatif digunakan untuk menangani gejala atau mengubah arah perkembangan penyakit.[91] Akupunktur telah digunakan untuk mengatasi beberapa gejala, misalnya kelainan syaraf tepi (peripheral neuropathy) seperti kaki kram, kesemutan atau nyeri; namun tidak menyembuhkan infeksi HIV.[92] Tes-tes uji acak klinis terhadap efek obat-obatan jamu menunjukkan bahwa tidak terdapat bukti bahwa tanamantanaman obat tersebut memiliki dampak pada perkembangan penyakit ini, tetapi malah kemungkinan memberi beragam efek samping negatif yang serius.[93] Beberapa data memperlihatkan bahwa suplemen multivitamin dan mineral kemungkinan mengurangi perkembangan penyakit HIV pada orang dewasa, meskipun tidak ada bukti yang menyakinkan bahwa tingkat kematian (mortalitas) akan berkurang pada orang-orang yang memiliki status nutrisi yang baik.[94] Suplemen vitamin A pada anak-anak kemungkinan juga memiliki beberapa manfaat.[94] Pemakaian selenium dengan dosis rutin harian dapat menurunkan beban tekanan virus HIV melalui terjadinya peningkatan pada jumlah CD4. Selenium dapat digunakan sebagai terapi pendamping terhadap berbagai penanganan antivirus yang standar, tetapi tidak dapat digunakan sendiri untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas.[95] Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa terapi pengobatan alteratif memiliki hanya sedikit efek terhadap mortalitas dan morbiditas penyakit ini, namun dapat meningkatkan kualitas hidup individu yang mengidap AIDS. Manfaat-manfaat psikologis dari beragam terapi alternatif tersebut sesungguhnya adalah manfaat paling penting dari pemakaiannya.
[96]

Namun oleh penelitian yang mengungkapkan adanya simtoma hipotiroksinemia pada penderita AIDS yang terjangkit virus HIV-1, beberapa pakar menyarankan terapi dengan asupanhormon tiroksin.[97] Hormon tiroksin dikenal dapat meningkatkan

Epidemiologi

Meratanya HIV diantara orang dewasa per negara pada akhir tahun 2005. 15 50% 5 15% 1 5% UNAIDS dan WHO memperkirakan bahwa AIDS telah membunuh lebih dari 25 juta jiwa sejak pertama kali diakui tahun 1981, membuat AIDS sebagai salah satu epidemik paling menghancurkan pada sejarah. Meskipun baru saja, akses perawatan antiretrovirus bertambah baik di banyak region di dunia, epidemik AIDS diklaim bahwa diperkirakan 2,8 juta (antara 2,4 dan 3,3 juta) hidup di tahun 2005 dan lebih dari setengah juta (570.000) merupakan anak-anak.[5] Secara global, antara 33,4 dan 46 juta orang kini hidup dengan HIV.[5] Pada tahun 2005, antara 3,4 dan 6,2 juta orang terinfeksi dan antara 2,4 dan 3,3 juta orang dengan AIDS meninggal dunia, peningkatan dari 2003 dan jumlah terbesar sejak tahun 1981.[5] Afrika Sub-Sahara tetap merupakan wilayah terburuk yang terinfeksi, dengan perkiraan 21,6 sampai 27,4 juta jiwa kini hidup dengan HIV. Dua juta [1,5&-3,0 juta] dari mereka adalah anak-anak yang usianya lebih rendah dari 15 tahun. Lebih dari 64% dari semua orang yang hidup dengan HIV ada di Afrika Sub Sahara, lebih dari tiga per empat (76%) dari semua wanita hidup dengan HIV. Pada tahun 2005, terdapat 12.0 juta [10.6-13.6 juta] anak yatim/piatu AIDS hidup di Afrika Sub Sahara. [5] Asia Selatan danAsia Tenggara adalah terburuk kedua yang terinfeksi dengan besar 15%. 500.000 anak-anak mati di region ini karena AIDS. Dua-tiga infeksi HIV/AIDS di Asia muncul di India, 0.5 1.0% 0.1 0.5% <0.1% tidak ada data

dengawn perkiraan 5.7 juta infeksi (perkiraan 3.4 - 9.4 juta) (0.9% dari populasi), melewati perkiraan di Afrika Selatan yang sebesar 5.5 juta (4.9-6.1 juta) (11.9% dari populasi) infeksi, membuat negara ini dengan jumlah terbesar infeksi HIV di dunia. [100] Di 35 negara di Afrika dengan perataan terbesar, harapan hidup normal sebesar Sejarah AIDS pertama kali dilaporkan pada tanggal 5 Juni 1981, ketika Centers for Disease Control and Prevention Amerika Serikat mencatat adanya Pneumonia pneumosistis (sekarang masih diklasifikasikan sebagai PCP tetapi diketahui disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii) pada lima laki-laki homoseksual di Los Angeles.[102] Dua spesies HIV yang diketahui menginfeksi manusia adalah HIV-1 dan HIV-2. HIV-1 lebih mematikan dan lebih mudah masuk kedalam tubuh. HIV-1 adalah sumber dari mayoritas infeksi HIV di dunia, sementara HIV-2 sulit dimasukan dan kebanyakan berada di Afrika Barat.[103] Baik HIV-1 dan HIV-2 berasal dari primata. Asal HIV-1 berasal dari simpanse Pan troglodytes troglodytes yang ditemukan di Kamerun selatan.[104] HIV-2 berasal dari Sooty Mangabey (Cercocebus atys), monyet dari Guinea Bissau, Gabon, dan Kamerun. Banyak ahli berpendapat bahwa HIV masuk ke dalam tubuh manusia akibat kontak dengan primata lainnya, contohnya selama berburu atau pemotongan daging. [105] Teori yang lebih kontroversial yang dikenal dengan nama hipotesis OPV AIDS, menyatakan bahwa epidemik AIDS dimulai pada akhir tahun 1950-an di Kongo Belgia sebagai akibat dari penelitian Hilary Koprowski terhadap vaksin polio.[106][107] Namun demikian, komunitas ilmiah umumnya berpendapat bahwa skenario tersebut tidak didukung oleh bukti-bukti yang ada.[108][109][110]

]Sosial dan budaya Stigma

Ryan White sebagai model poster HIV. Ia dikeluarkan dari sekolah dengan alasan terinfeksi HIV. Hukuman sosial atau stigma oleh masyarakat di berbagai belahan dunia terhadap pengidap AIDS terdapat dalam berbagai cara, antara lain tindakan-tindakan pengasingan, penolakan, diskriminasi, dan penghindaran atas orang yang diduga terinfeksi HIV; diwajibkannya uji coba HIV tanpa mendapat persetujuan terlebih dahulu atau perlindungan kerahasiaannya; dan penerapan karantina terhadap orang-orang yang terinfeksi HIV.[111] Kekerasan atau ketakutan atas kekerasan, telah mencegah banyak orang untuk melakukan tes HIV, memeriksa bagaimana hasil tes mereka, atau berusaha untuk memperoleh perawatan; sehingga mungkin mengubah suatu sakit kronis yang dapat dikendalikan menjadi "hukuman mati" dan menjadikan meluasnya penyebaran HIV.[112] Stigma AIDS lebih jauh dapat dibagi menjadi tiga kategori:

Stigma instrumental AIDS - yaitu refleksi ketakutan dan keprihatinan atas hal-hal yang berhubungan dengan penyakit mematikan dan menular.[113] Stigma simbolis AIDS - yaitu penggunaan HIV/AIDS untuk mengekspresikan sikap terhadap kelompok sosial atau gaya hidup tertentu yang dianggap berhubungan dengan penyakit tersebut.[113]

Stigma kesopanan AIDS - yaitu hukuman sosial atas orang yang berhubungan dengan isu HIV/AIDS atau orang yang positif HIV.[114] Stigma AIDS sering diekspresikan dalam satu atau lebih stigma, terutama yang berhubungan dengan homoseksualitas, biseksualitas, pelacuran, dan penggunaan narkoba melalui suntikan. Di banyak negara maju, terdapat penghubungan antara AIDS dengan homoseksualitas atau biseksualitas, yang berkorelasi dengan tingkat prasangka seksual yang lebih tinggi, misalnya sikap-sikap anti homoseksual.[115] Demikian pula terdapat anggapan adanya hubungan antara AIDS dengan hubungan seksual antar laki-laki, termasuk bila hubungan terjadi antara pasangan yang belum terinfeksi.[113] [sunting]Dampak ekonomi

Perubahan Afrika. rika Selatan

angka

harapan Uganda

hidup

di

beberapa Kenya

negara

di Af

Botswana

Zimbabwe

HIV dan AIDS memperlambat pertumbuhan ekonomi dengan menghancurkan jumlah manusia dengan kemampuan produksi (human capital).[5] Tanpa nutrisi yang baik, fasilitas kesehatan dan obat yang ada di negara-negara berkembang, orang di negaranegara tersebut menjadi korban AIDS. Mereka tidak hanya tidak dapat bekerja, tetapi juga akan membutuhkan fasilitas kesehatan yang memadai. Ramalan bahwa hal ini akan

menyebabkan runtuhnya ekonomi dan hubungan di daerah. Di daerah yang terinfeksi berat, epidemik telah meninggalkan banyak anak yatim piatu yang dirawat oleh kakek dan neneknya yang telah tua.[116] Semakin tingginya tingkat kematian (mortalitas) di suatu daerah akan menyebabkan mengecilnya populasi pekerja dan mereka yang berketerampilan. Para pekerja yang lebih sedikit ini akan didominasi anak muda, dengan pengetahuan dan pengalaman kerja yang lebih sedikit sehingga produktivitas akan berkurang. Meningkatnya cuti pekerja untuk melihat anggota keluarga yang sakit atau cuti karena sakit juga akan mengurangi produktivitas. Mortalitas yang meningkat juga akan melemahkan mekanisme produksi dan investasi sumberdaya manusia (human capital) pada masyarakat, yaitu akibat hilangnya pendapatan dan meninggalnya para orang tua. Karena AIDS menyebabkan meninggalnya banyak orang dewasa muda, ia melemahkan populasi pembayar pajak, mengurangi dana publik seperti pendidikan dan fasilitas kesehatan lain yang tidak berhubungan dengan AIDS. Ini memberikan tekanan pada keuangan negara dan memperlambat pertumbuhan ekonomi. Efek melambatnya pertumbuhan jumlah wajib pajak akan semakin terasakan bila terjadi peningkatan pengeluaran untuk penanganan orang sakit, pelatihan (untuk menggantikan pekerja yang sakit), penggantian biaya sakit, serta perawatan yatim piatu korban AIDS. Hal ini terutama mungkin sekali terjadi jika peningkatan tajam mortalitas orang dewasa menyebabkan berpindahnya tanggung-jawab dan penyalahan, dari keluarga kepada pemerintah, untuk menangani para anak yatim piatu tersebut.[116] Pada tingkat rumah tangga, AIDS menyebabkan hilangnya pendapatan dan meningkatkan pengeluaran kesehatan oleh suatu rumah tangga. Berkurangnya pendapatan menyebabkan berkurangnya pengeluaran, dan terdapat juga efek pengalihan dari pengeluaran pendidikan menuju pengeluaran kesehatan dan penguburan. Penelitian di Pantai Gading menunjukkan bahwa rumah tanggal dengan pasien HIV/AIDS mengeluarkan biaya dua kali lebih banyak untuk perawatan medis daripada untuk pengeluaran rumah tangga lainnya.[117]

Penyangkalan atas AIDS Sekelompok kecil aktivis, diantaranya termasuk beberapa ilmuwan yang tidak meneliti AIDS, mempertanyakan tentang adanya hubungan antara HIV dan AIDS, [118] keberadaan HIV itu sendiri,[119] serta kebenaran atas percobaan dan metode perawatan yang digunakan untuk menanganinya. Klaim mereka telah diperiksa dan secara luas ditolak oleh komunitas ilmiah,[120] walaupun terus saja disebarkan melalui Internet dan sempat memiliki pengaruh politik di Afrika Selatan melalui mantan presiden Thabo Mbeki, yang menyebabkan pemerintahnya disalahkan atas respon yang tidak efektif terhadap epidemik AIDS di negara tersebut.[121][122][123]

7. SARS
Sindrom Pernapasan Akut Berat (bahasa Inggris: Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS ) adalah sebuah jenis penyakit pneumonia. SARS pertama kali muncul pada November 2002 di Provinsi Guangdong, Tiongkok. SARS sekarang dipercayai disebabkan oleh virus SARS. Sekitar 10% dari penderita SARS meninggal dunia. Setelah Tiongkok membungkam berita wabah SARS baik internal maupun internasional, SARS menyebar sangat cepat, mencapai negeri tetanggaHong Kong dan Vietnam pada akhir Februari 2003, kemudian ke negara lain dengan perantaraan wisatawan internasional. Kasus terakhir dariepidemi ini terjadi pada Juni 2003. Dalam wabah itu, 8.069 kasus muncul yang menewaskan 775 orang. Untuk melihat garis waktu wabah SARS, lihat Progres wabah SARS. Ada spekulasi bahwa SARS adalah penyakit buatan manusia

Wabah di Tiongkok

"8 Langkah Untuk Menghindari SARS", poster informasi publik yang diterbitkan oleh pemerintah Tiongkok tahun 2004

Virus SARS sepertinya berasal dari Provinsi Guangdong pada November 2002. Walaupun telah mengambil langkah-langkah untuk mengontrol epidemi, Tiongkok tidak memberitahu Organisasi Kesehatan Sedunia(WHO) tentang wabah itu hingga Februari 2003. Justru, pemerintah setempat membatasi laporan epidemi untuk menjaga muka dan kepercayaan publik. Ketidakterbukaan ini menjadikan Tiongkok sebagai kambing hitam akibat menunda upaya internasional melawan epidemi. [1] Sejak itu Tiongkok secara resmi telah meminta maaf karena keterlambatannya dalam mengatasi wabah SARS. [2] Pada awal April, ada perubahan kebijaksanaan resmi ketika media resmi melaporkan kasus SARS secara lebih terang. Namun, pada masa itu juga beberapa tuduhan muncul mengenai laporan jumlah kasus yang lebih sedikit dari angka sebenarnya di rumah sakit militer Beijing. Setelah pelobian yang alot, pejabat Tiongkok memperbolehkan pejabat internasional menyelidiki situasi di sana. Hasil penyelidikan mengungkapkan masalah-masalah terkait sistem kesehatan daratan Tiongkok yang sudah tua, seperti maraknya desentralisasi, pita merah dan komunikasi yang kurang. Pada akhir April, pemerintah Tiongkok mengakui bahwa kasus pelaporan jumlah kasus yang lebih sedikit dari angka sebenarnya disebabkan buruknya sistem kesehatan. Dr. Jiang Yanyong membeberkan fakta yang sebenarnya dengan risiko personal yang besar. Dia melaporkan lebih banyak pasien SARS di sebuah rumah sakit yang ditanganinya daripada yang dilaporkan di seluruh Tiongkok. Beberapa pejabat Tiongkok dipecat dari jabatannya, termasuk Menteri Kesehatan dan Walikota Beijing. Sistem untuk meningkatkan kualitas laporan dan pengontrolan SARS juga dibentuk.

Penyebaran ke negara
Berkas:Penyebaran SARS hingga 28-03-2009.png
Penyebaran SARS sebulan setelah insiden di Hotel Metropole.

Epidemi SARS menjadi perhatian publik pada Februari 2004 ketika seorang pengusaha asal Amerika yang berangkat dari Tiongkok menderita gejala yang mirip dengan pneumonia dalam penerbangan menujuSingapura. Pesawat terpaksa mendarat di Hanoi, Vietnam, di mana korban meninggal di rumah sakit. Beberapa dokter dan perawat yang mencoba menyembuhkannya perlahan-lahan menderita penyakit yang sama walaupun prosedur dasar rumah sakit telah diterapkan. Beberapa dari mereka meninggal. Gejala yang ganas dan infeksi yang diderita oleh staf rumah sakit menggemparkan otoritas kesehatan sedunia yang takut akan munculnya

epidemi pneumonia baru. Pada 12 Maret 2003, WHO mengeluarkan sebuah peringatan global yang juga diikuti dengan peringatan kesehatan yang dikeluarkan oleh Pusat Pengontrolan Penyakit dan Pencegahan (CDC) Amerika Serikat. Penyebaran SARS secara lokal terjadi di Toronto, Singapura, Hanoi, Taiwan, Hong Kong, dan provinsi Guangdong serta Shanxi di Tiongkok. Di Hong Kong grup pertama yang menderita SARS keluar dari rumah sakit pada 29 Maret 2003. SARS menyebar di Hong Kong melalui seorang dokter daratan Tiongkok tepatnya di lantai 9 Hotel Metropole di Peninsula Kowloon yang menginfeksi 16 pengunjung hotel. Para pengunjung ini kemudian pergi ke Singapura dan Toronto sehingga menyebarkan SARS di lokasi tersebut. Pusat Pengontrolan Penyakit (CDC) yang berbasis di Atlanta mengumumkan pada awal April mengenai keyakinan bahwa sebuah jenisviruscorona, jenis yang kemungkinan tidak pernah terlihat pada manusia, merupakan perantara menular yang bertanggung jawab terhadap penularan SARS. [3] Transmisi penyakit itu hingga kini belum dapat diketahui secara pasti. Ada anggapan bahwa ia menyebar melalui penghirupan cairan yang dikeluarkan oleh si penderita ketika dia batuk atau bersin. Otoritas kesehatan juga menyelidiki kemungkinan penyebaran lewat udara yang dapat meningkatkan potensi keganasan penyakit. Kemungkinan penderita SARS menjadi asymptomatic, artinya si penderita bisa menularkan penyakit tanpa mengalami gejala jasmani sehingga dapat menyebar di sebuah populasi tanpa terdeteksi sangat kecil, menurut pejabat WHO. "Apabila penderita asymptomatic memainkan peranan penting, kami mampu mengetahuinya hinga sekarang," ujar juru bicara WHO Dick Thompson kepada Reuters pada April 2004.

Informasi klinis
Gejala
Mula-mula gejalanya mirip seperti flu dan bisa mencakup: demam, myalgia, lethargy, gejala gastrointestinal, batuk, radang tenggorokan dan gejala non-spesifik lainnya. Satu-satunya gejala yang sering dialami seluruh pasien adalah demam di atas 38 C (100.4 F). Sesak napas bisa terjadi kemudian. Gejala tersebut biasanya muncul 210 hari setelah terekspos, tetapi sampai 13 hari juga pernah dilaporkan terjadi. Pada kebanyakan kasus gejala biasanya muncul antara 23 hari. Sekitar 10 20% kasus membutuhkan ventilasi mekanis.

Tanda fisik
Awalnya tanda jasmani tidak begitu kelihatan dan mungkin tidak ada. Beberapa pasien akan mengalami tachypnea dan crackle pada auscultation. Kemudian, tachypnea dan lethargykelihatan jelas.

Investigasi
Kemunculan SARS pada Sinar X di dada (CXR) bermacam-macam bentuknya. Kemunculan patognomonic SARS tidak kelihatan tetapi biasanya dapat dirasakan dengan munculnya lubang di beberapa bagian di paru-paru. Hasil CXR awalnya mungkin lebih kelihatan. Jumlah Sel darah putih dan platelet cenderung rendah. Laporan awal mengindikasikan

jumlah neutrophilia dan lymphopenia yang cenderung relatif disebut demikian karena angka total sel darah putih cenderung rendah. Hasil laboaratorium lainnya seperti naiknya kadar lactate dehydrogenase, creatinine kinase dan C-Reactive protein.

Tes diagnosis
Proses indentifikasi dan sequencing' DNA coronavirus pada 12 April 2003 berhasil memproduksi beberapa alat tes diagnosis yang sekarang sedang diuji untuk kelayakan pakai. Tiga kemungkinan tes diagnosis telah tersedia, masing-masing dengan kelemahannya. Yang pertama, sebuah tes ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) mendeteksi antibodiSARS dengan baik namun hanya dapat dilakaukan setelah 21 hari dari kemunculan gejala. Yang kedua berupa immunofluorescence assay yang dapat mendeteksi antibodi 10 hari setelah kemunculan gejala namun memakan waktu dan tenaga karena membutuhkan mikroskop immunofluorescence dan operator yang pengalaman. Yang terakhir adalah tes PCR (polymerase chain reaction) yang bisa mendeteksi materi genetik virus SARS di darah, sputum, sampel tisu dan stool. Tes PCR hingga kini sangat spesifik namun sangat tidak sensitif. Artinya sebuah tes positif PCR sangat mengindikasikan si pasien terinfeksi SARS; hasil negatif tidak berarti si pasien tidak mengidap SARS. WHO telah mempublikasikan petunjuk menggunakan tes diagnosis tersebut [4]. Hingga kini belum ada tes pemeriksaan SARS yang cepat dan penelitian masih berjalan.

Diagnosis
Sebuah kasus SARS yang mencurigakan adalah seorang pasien yang mengalami:

1.
2.

salah satu dari gejala-gejala termasuk demam dengan suhu 38 C atau lebih DAN pernah mengalami

1.

kontak dengan seseorang yang didiagnosis mengidap SARS pada kurun waktu 10 hari

terakhir ATAU 2. mengunjungi salah satu dari daerah yang teridentifikasi oleh WHO sebagai area dengan

transmisi lokal SARS (daerah itu pada 10 Mei 2003 [5] adalah sebagian kawasan Tiongkok, Hong Kong, Singapura dan provinsi Ontario, Kanada). Sebuah kasus kemungkinan SARS mempunyai gejala-gejala di atas berikut hasil sinar-X pada dada yang positif menderita atypical pneumonia atau sindrom pernapasan panik. Dengan kemajuan tes diagnosis coronavirus yang menyebabkan SARS, WHO telah menambah kategori "SARS menurut hasil laboratorium" untuk pasien yang sebenarnya masuk kategori "kemungkinan" namun belum/tidak mengalami perubahan pada sinar x di dada tetapi hasil diagnosis laboratorium positif menderita SARS menurut salah satu dari tes yang diperbolehkan (ELISA, immunofluorescence atau PCR).

Tingkat kematian
Tingkat kematian bervariasi di setiap negara dan organisasi peliput. Pada awal Mei, supaya konsisten dengan metrik yang sama pada penyakit lain, WHO dan CDC AS mengutip 7%, atau jumlah kematian dibagi dengan kasus kemungkinan, sebagai tingkat kematian SARS. Yang lainnya lebih setuju dengan figur 15% yang didapat dari jumlah kematian dibagi dengan jumlah yang telah sembuh atau meninggal, dengan alasan lebih mencerminkan situasi sebenarnya secara akurat. Tatkala wabah berlanjut tingkat kematian mancapai 10%. Salah satu alasan mengapa mengukur jumlah kematian sulit ialah angka infeksi dan angka kematian meningkat pada kadar yang sama sekali berbeda. Sebuah kemungkinan penjelasan mencakup infeksi sekunder sebagai agen penyebab penyakit (Lihat analisa Eric Lerner), tetapi apapun penyebabnya, angka kematian sudah pasti akan berubah. Kematian berdasarkan grup usia terhitung 8 Mei 2003 adalah di bawah 1% untuk orang usia 24 atau lebih muda, 6% untuk mereka yang berusia 25-44, 15% pada usia 45-64 dan lebih dari 50% untuk yang berusia lebih dari 65. [6] Sebagai perbandingan, kasus tingkat kematian influenza biasanya sekitar 0.6% (terutama pada lansia) tetapi dapat naik hingga 33% pada epidemi lokal yang parah dari mutasi baru. Tingkat kematian jenis pneumonia menular dasar sekitar 70%.

Pengobatan
Antibiotik masih belum efektif. Pengobatan SARS hingga kini masih bergantung pada anti-pyretic, supplemen oksigen dan bantuan ventilasi. Kasus SARS yang mencurigakan harus diisolasi, lebih baiknya di ruangan tekanan negatif, dengan kostum pengaman lengkap untuk segala kontak apapun dengan pasien. Awalnya ada dukungan anekdotal untuk penggunaan steroid dan antiviral drug ribavirin, namun tidak ada bukti yang mendukung terapi ini. Sekarang banyak juru klinik yang mencurigai ribavirin tidak baik bagi kesehatan. Ilmuwan kini sedang mencoba segala obat antiviral untuk penyakit lain

seperti AIDS, hepatitis, influenza dan lainnya pada coronavirus. Ada keuntungan dari penggunaan steroid dan immune system modulating agent lainnya pada pengobatan pasien SARS yang parah karena beberapa bukti menunjukkan sebagian dari kerusakan serius yang disebabkan SARS disebabkan oleh reaksi yang berlebihan oleh sistem kekebalan tubuh terhadap virus. Penelitian masih berlanjut pada area ini. Pada Desember 2004, laporan menyebutkan para peneliti Tiongkok telah menemukan sebuah vaksin SARS yang telah diujicoba pada 36 sukarelawan, 24 diantaranya menghasilkanantibodi virus SARS.

Level pengetahuan etiologi sekarang

Etiologi SARS masih dipelajari. Pada 7 April 2003, WHO mengumumkan kesepakatan bahwa coronavirus yang baru teridentifikasi adalah mayoritas agen penyebab SARS, dan pentingnya metapneumovirus manusia (hMPV) masih belum jelas dan akan dipelajari. [7] Kemudian pada 16 April ilmuwan Universitas Erasmus di Rotterdam, Belanda mengumumkan bahwa virus yang menyebabkan SARS adalah betul coronavirus baru. Pada berbagai eksperimen, kera disuntik dengan coronavirus dan hasilnya mereka menderita gejala yang sama dengan penderita SARS manusia.

Coronavirus sebagai agen penyebab SARS

Sebuah artikel di The Lancet mengidentifikasi coronavirus sebagai kemungkinan agen penyebab SARS. Pada 16 April 2003, WHO mengeluarkan pernyataan pers tentang hasil penelitian di sejumlah laboratorium yang mengidentifikasikan coronavirus sebagai penyebab resmi SARS. [8] Pada akhir Mei 2003, studi dari berbagai sampel binatang liar yang dijual sebagai makanan di pasar di Guangdong, Tiongkok menunjukkan coronavirus SARS dapat diisolasikan dari musang. Ini menunjukkan virus SARS dapat menembus pembatas spesies dari musang; namun, hasil ini tidak pasti karena mungkin saja musang terjangkit virus dari manusia dan bukan sebaliknya atau bahkan musang adalah semacam agen penularan. Penelitian masih berlangsung. [sunting]Memetakan

kode genetik virus yang berhubungan

dengan SARS
Pada 12 April 2003, ilmuwan yang bekerja sepanjang waktu di Pusat Sains Genome Michael Smith di Vancouver berhasil memetakan urutan genetikcoronavirus. Riset itu menggunakan sampel dari pasien di Toronto. Peta yang dipuji WHO karena ia adalah suatu langkah penting dalam menghadapi SARS sekarang dipakai ilmuwan seluruh dunia melalui situs GSC. Lihat artikel virus SARS untuk lebih lanjutnya. Dr. Donald Low dari Rumah Sakit Mount Sinai di Toronto mengungkapkan penemuan itu berkat "kecepatan yang luar biasa". Sebuah tim bekerja 24 jam sehari selama enam hari. Hingga 17 April 2003, kenaikan tingkat kematian dari pekan sebelumnya terutama kenaikan kematian pada pasien muda yang tadinya sehat kembali menimbulkan kepanikan akan parahnya SARS seperti di Hong Kong. Alasan kenaikan angka kematian belum dapat dijelaskan dengan pasti. Beberapa faktor berikut berperan penting: Pengelompokan statistis: Peristiwa sebuah grup kematian pada usia muda kebetulan

terjadi pada periode yang singkat. Ini hanya dapat dipastikan melalui analisa statistis secara detail pada grup pasien yang berbeda. Lambatnya presentasi: Pasien yang terdata pada stage lanjutan akan mengalami nasib

buruk. Ini telah menjadi sebuah penjelasan pada beberapa kasus. Drug resistance: Ini telah dijadikan suatu penjelasan oleh seorang Profesor virologi dari

Universitas Tiongkok. Banyak masyarakat medis yang berdebat mengenai kemanjuranribavirin. Namun kemanjuran itu tidak mungkin berubah drastis pada waktu singkat di penderita usia muda.

Variasi keparahan penyakit: Ini adalah sebuah kemungkinan yang penting. Banyak

laporan anekdotal yang menyatakan SARS lebih parah dari kelompok pasien di Taman Amoy, Hong Kong. WHO menganggap ini sebagai sebuah faktor penting. Salah satu alasan ialah proses lingkungan hidup berperan dalam penyebaran virus dalam jumlah besar. Saran lainnya ialah perubahan kecil pada coronavirus menjadikan SARS makin parah pada kelompok ini. Terekspos virus dalam jumlah besar atau SARS yang lebih parah berdampak besar pada kaum muda dan yang tadinya sehat. Hipotesis ini dapat diujicoba dengan menentukan dampaknya pada kelompok ini selain juga dengan meneliti RNA virus untuk menentukan apakah variasi kecil berhubungan dengan jenis penyakit lain. Variasi level perawatan kesehatan : Kelompok pertama berjumlah 138 pasien hanya

mempunyai tingkat kematian berjumlah 3,6%.

Grafik ini menunjukkan evolusi manusia yang mungkin terinfreksi, menurut negara utama (Ratarata sembuh. Tingkat kematian = Mati / (Mati + Sembuh) 7 hari) dan tingkat kematian pada 2 minggu terakhir. Orang yang mungkin terinfeksi = Kasus kumulatif Angka kematian Angka orang yang

[sunting]Langkah-langkah

yang diterapkan untuk memperkecil

wabah SARS
WHO membangun jaringan bagi para doktor dan ilmuwan yang terlibat dengan SARS berupa situs aman untuk mempelajari sinar-X dada dan telekonferensi. Berbagai langkah diterapkan untuk mengontrol infeksi SARS melalui cara karantina. Lebih dari 1.200 orang dikarantina di Hong Kong, 977 di Singapura dan 1.147 di Taiwan. Kanada juga mengarantinakan ribuan orang. Di Singapura, hampir seluruh sekolah diliburkan selama 10 hari dan di Hong Kong ditutup hingga 21 April untuk menahan penyebaran SARS. Pada 27 Maret 2003, WHO menyarankan pemeriksaan bagi penumpang pesawat terbang untuk mendeteksi gejala SARS. Di Singapura, Rumah Sakit (RS) Tan Tock Seng ditetapkan sebagai satu-satunya tempat penyembuhan dan pusat isolasi bagi seluruh kasus yang terbukti dan mungkin menderita SARS pada 22 Maret. Selanjutnya, seluruh rumah sakit menerapkan langkah bagi seluruh anggota staf supaya memeriksa suhu badan dua kali sehari, pengunjung hanya diperbolehkan mengunjungi pasien yang dirawat di bagian pediatric, obstetric dan pasien terpilih lainnya, dan itu pun hanya diperbolehkan satu orang pada setiap kesempatan. Untuk mengatasi ketidaknyamanan ini, videokonferensi digunakan untuk berkomunikasi. Sebuah layanan telepon dibuka untuk melapor kasus SARS, di mana layanan ambulans privat akan membawa mereka ke RS Tan Tock Seng. Pada 24 Maret, Menteri Kesehatan Singapura mengeluarkan Undang-Undang Penyakit Menular yang menerapkan karantina rumah wajib selama 10 hari bagi orang yang pernah berkontak dengan pasien SARS. Pasien SARS yang keluar dari rumah sakit menjalani karantina selama 21 hari. Telepon pengintaian dipasang supaya para karantinawan menjawab telepon ketika dihubungi secara mendadak. Pasien yang kemungkinan menderita SARS yang telah keluar dari RS dan beberapa kasus pasien yang dicurigai terkena SARS yang telah sembuh juga diharuskan menjalani karantina rumah selama 14 hari. Petugas keamanan dari perusahaan CISCO ditugaskan untuk mengawasi karantina tersebut. Pada 23 April WHO menyarankan kunjungan ke Toronto hanya untuk kepentingan mendesak saja karena beberapa orang dari Toronto ternyata "mengekspor" SARS ke belahan dunia. Pejabat kesehatan publik Toronto menyatakan hanya satu dari kemungkinan kasus ekspor yang didiagnosis sebagai SARS dan juga kasus SARS baru di Toronto hanya berasal dari rumah sakit. Peringatan WHO juga diikuti dengan saran yang sama oleh beberapa negara terhadap warhanya. Pada 29 April WHO mengumumkan peringatan itu berakhir pada 30 April. Pariwisata Toronto menderita kerugian akibat peringatan itu yang menyebabkan The Rolling Stones dan

lainnya menyelenggarakan sebuah konser besar yang dikenal dengan SARSstock untuk memulihkan sektor pariwisata. Juga pada 23 April, Singapura menginstruksikan pemeriksaan thermal imaging scan bagi seluruh pengunjung yang berangkat dari Bandara Changi. Pemeriksaan terhadap pengunjung di perbatasan dengan Malaysia Tuas dan Woodlands juga ditingkatkan.

Reaksi ekonomi & politik

Piala Dunia Wanita FIFA, yang rencananya digelar di Tiongkok, dipindahkan ke Amerika Serikat. Pada 30 Maret, Federasi Es Hoki Internasional membatalkan turnamen Kejuaraan Dunia Wanita IIHF 2003 yang akan digelar di Beijing. Pada 1 April, sebuah maskapai penerbangan Eropa memecat sebagian pekerjanya karena turunnya jumlah penumpang akibat serangan 11 September dan SARS. Beberapa pengunjung tidak mau memilih makanan Tiongkok di berbagai restoran di Guangdong, Hong Kong dan kawasan Pecinan di Amerika Utara, 90% penurunan di beberapa kasus. Bisnis telah membaik di beberapa kota setelah kampanye promosi. Beberapa anggota Majelis Legislatif Hong Kong merekomendasikan revisi anggaran untuk menaikkan pengeluaran layanan medis. Pedagang Hong Kong menarik diri dari pameran internasional perhiasan dan arloji di Zurich. Pejabat Swiss memerintahkan cek tubuh menyeluruh pada 1000 partisipan Hong Kong yang baru akan selesai 2 hari sebelum pameran nerakhir. Dubes Swiss untuk Hong Kong menjelaskan pemeriksaan tubuh menyeluruh itu akan mengurangi risiko penularan SARS melalui kontak jarak dekat. Pemimpin perwakilan pedagang menyatakan tindakan itu merupakan diskriminasi rasisme terhadap pedagang Tiongkok karena komite pameran memperbolehkan pedagang berpartisipasi dalam pameran namun tidak untuk mempromosikan barang-barang mereka. Kira-kira kontrak sebesar ratusan juta dolar Hong Kong raib akibat ulah itu. Tetapi, pedagang Hong Kong tidak dilarang menjual produk mereka di kamar hotel. Beberapa konferensi di Toronto dibatalkan serta produksi sedikitnya satu film dipindahkan dari kota itu. Pada 22 April, stasiun TV CBC melaporkan tingkat hunian hotel di Toronto hanya setengah dari tingkat normal, dan operator tur melaporkan penurunan omzet yang drastis. Diberitakan terhitung 22 April seluruh kasus SARS di Canada diyakini langsung atau tidak langsung dapat ditelusuri ke penderita pertama. Namun beberapa orang yang terinfeksi melanggar karantina. Tidak ada kasus baru yang berasal dari luar rumah sakit selama 20 hari.

Pada 23 April WHO menambahkan saran wisata supaya mengundur perjalanan yang tidak penting untuk mencakup Toronto. Pada saat itu, pejabat kota dan pemimpin bisnis mengantisipasi dampak ekonomi yang dashyat akibat seruan itu. Pada 29 April WHO mengumumkan saran mengenai perjalanan tidak penting ke Toronto akan ditarik pada 30 April. Pada Juni, Hong Kong meluncurkan Skema Kunjungan Individual untuk meningkatkan ekonomi Hong Kong. Di Tiongkok, keterbukaan pada tahap lanjutan krisis SARS merupakan suatu kebijakan pemerintah pusat yang luar biasa. Sebelumnya, para pejabat jarang yang mundur diri hanya karena kesalahan administratif, tetapi ini berbeda dengan SARS, ketika kesalahan tersebut menjadi perhatian internasional. Perubahan kebijakan ini terutama berkat tekanan PresidenHu Jintao dan Perdana Menteri Wen Jiabao. Sewaktu krisis mencapai puncaknya, Hu mengunjungi Guangdong dan Wen makan siang bersama para mahasiswa Universitas Beijing. Beberapa analis menilai krisis itu merupakan pukulan bagi mantan kepala CPC yang pudar dari perhatian nasional selama krisis berlangsung dan juga sekutu politiknya seperti Menteri Kesehatan Zhang Wenkang yang dipecat karena ketidaktanggungjawabannya dan kesalahan selama krisis. Zhang digantikan oleh Wu Yi. Karena Tiongkok dan Taiwan merupakan epidemi SARS pada saat yan sama, politik di sepanjang selat tersebut tentunya menimbulkan permasalahan bagaimana menanggapi SARS. Karena Tiongkok bersikeras bahwa negara itu mewakili 23 juta orang di WHO dan melarang partisipasi pemerintah Taiwan, Taiwan tidak mendapat saran secara langsung dari WHO. Walaupun pemerintah Taiwan dengan aktif melapor situasi kepada WHO, mereka hanya menerima informasi SARS melalui situs WHO. Taiwan mengklaim kurangnya komunikasi langsung menghambat penanganan SARS dan menyebabkan kematian yang tidak perlu di negara pulau itu. Sedangkan Tiongkok mengklaim video konferensi yang diadakan antara Tiongkok dan ahli lokal Taiwan sudah menfasilitasi pengiriman informasi dan meningkatkan cara pengobatan SARS di Taiwan. Pemerintah Taiwan langsung menyangkal pernyataan tersebut. Taiwan lebih lanjut melancarkan promosi mendapatkan tempat di WHO dan menggunakan kasus SARS untuk menjelaskan pentingnya Taiwan sebagai salah satu anggota WHO dalam sistem monitor kesehatan global. Tetapi, Tiongkok merasa tindakan itu menjurus ke arah politik untuk kemerdekaan. Pada sebuah sidang WHO, Tiongkok dengan keras menolak partisipasi Taiwan di WHO. Buktinya ialah sebuah video klip terkenal yang ditayangkan di Taiwan tentang Wakil PM Tiongkok Wu Yi dan pejabatnya yang menolak untuk menjawab pertanyaan dari wartawan

Taiwan tentang partisipasi Taiwan. Di bawah tekanan Tiongkok, Taiwan tidak mengikuti konferensi SARS yang diselenggarakan oleh WHO. WHO akhirnya mengirim para ahli ke Taiwan untuk menginspeksi pada akhir epidemi SARS; namun Tiongkok mengklaim tindakan itu berkat bantuan Tiongkok.

Tuduhan diskriminasi rasial

Beberapa anggota masyarakat etnis Tionghoa di beberapa kota di Kanada was-was apabila SARS menyebabkan diskriminasi rasial dan stereotipe. Media massa di AS dan Canada meliput topik ini secara detail, walaupun tidak ada bukti hingga kini tentang serangan berbau diskriminasi. Lihat SARS dan tuduhan diskriminsai rasial untuk lebih lanjut.

Kesalahan penanganan prosedur laboratorium

Penanganan virus SARS hidup yang tidak baik menyebabkan infeksi pada dua peneliti di Singapura dan satu di Taiwan. Penemuan infeksi peneliti asal Taiwan yang mengunjungi Singapura sebelum dia didiagnosis terinfeksi menyebabkan kedua negara mengarantina total 92 orang.

Berbagai emerging dan re-emerging diseases, kasus polio, dan flu burung dapat terjadi antara lain karena tingginya mobilitas penduduk antarnegara. Dengan demikian penularan penyakit antarnegara (transnasional) ini dapat terjadi dengan mudah, mengingat semakin mudahnya transportasi manusia, hewan, dan lain-lain antarnegara. Selain penyakit polio dan flu burung, penyakit DBD, malaria, TB paru, dan HIV/AIDS perlu pula mendapat penanganan yang memadai. Sejak pertama kali ditemukan kasus DBD di Indonesia, jumlah kasus dan daerah terjangkit terus meningkat meskipun kasus kematian akibat DBD dapat ditekan. Sementara itu, meskipun angka kesakitan malaria cenderung menurun, prevalensi malaria masih cukup tinggi. Beberapa provinsi dengan angka kesakitan malaria yang tinggi adalah Provinsi Papua, Maluku, NTT, Sulawesi Tengah, dan Bangka Belitung. Dalam hal jumlah kasus penyakit TB paru, Indonesia menduduki peringkat ke-3 terbesar di dunia, setelah India dan Cina. Semua provinsi di Indonesia sampai dengan bulan Juni 2005, telah melaporkan penduduk yang terinfeksi HIV. Jumlah kumulatif penderita AIDS di Indonesia telah mencapai lebih dari 3.000 penderita. Penyakit HIV/AIDS yang merupakan new emerging diseases, dan merupakan pandemi pada semua kawasan, penyakit ini telah sejak lama menyita perhatian berbagai kalangan, tidak hanya terkait dengan domain kesehatan saja.

Faktor-faktor yang mempengaruhi Emerging dan Reemerging Diseases : 7,10 1. Pertumbuhan dan perkembangan penduduk dunia yang tidak dapat di prediksi. 2. Meningkatnya mobilitas penduduk antar negara melalui travel internasional yang semakin mudah. 4. Meningkatnya impor-ekspor berbagai jenis produk makanan dan hewan antar negara.

5. Perubahan dan perkembangan pada proses pengolahan bahan makanan serta pendistribusiannya keseluruh pelosok dunia. 6. Perubahan atau perkembangan dari kebiasaan hidup manusia ( Human behaviour). 7. Meningkatnya perdagangan seks di berbagai Negara, bertambahnya Pekerja Seks Komersil, akan mempermudah meluasnya Penyakit Menular Seksual atau Sexual Transmitted Diseases (STD). 8. Perubahan lingkungan yang dilakukan manusia menyebabkan perubahan habitat dari makhluk hidup lain, termasuk hewan sebagai vektor penyakit dan mikroorganisme sebagai penyebab penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Bonman, JM 1992. Beras Ledakan Di:. Kompendium Penyakit Beras. Eds. RK dan PS Gunnel Webster. Amerika Tekan Phytopathological Masyarakat. St Paul, Minnesota. Amerika Serikat. Halaman 14-18. Sofa, SM dan LM Kohn. 2002. Sebuah gen multilocus silsilah sesuai dengan preferensi inang menunjukkan pemisahan spesies baru, Magnaporthe oryzae dari M. grisea. Mycologia 94: 683693. Howard, RJ dan B. Valent. 1996. Melanggar dan masuk: penetrasi host oleh patogen jamur blast padi. Tahunan Tinjauan Mikrobiologi 50: 491-512. Jia, Y., SA McAdams, GT Bryan, HP Hershey dan B. Valent. 2000. Interaksi langsung gen resistensi dan produk avirulence memberikan resistensi gen blast padi. EMBO Journal 19: 40044014. Panjang, DH, FN Lee, dan DO TeBeest. 2000. Pengaruh pupuk nitrogen pada kemajuan penyakit pada kultivar rentan dan tahan. Penyakit Tanaman 84: 403-409. Panjang, DH, JC Correll, FN Lee, dan DO TeBeest. 2001. Beras ledakan epidemi diprakarsai oleh beras penuh di permukaan tanah. Penyakit Tanaman 85: 612-616. Orbach, MJ, L. Farrall, JA Sweigard, FG Chumley, dan B. Valent. 2000. Sebuah gen avirulence telomeric menentukan khasiat untuk gen blast padi Pi-ta. Tanaman your 12: 2019-2032. Rossman, AY, R. Howard dan B. Valent. 1990. Pyricularia grisea, nama yang benar untuk jamur penyakit blast padi. Mycologia 82: 509-512. Zhou, E., Y. Jia, P. Singh, JC Correll dan FN Lee. 2007. Ketidakstabilan dari gen virulensi avirulence oryzae Magnaporthe AVR-Pita mengubah. Jamur Genetika dan Biologi. (Dalam Tekan).