BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT FEBRUARI 2013

HERPES ZOSTER

DISUSUN OLEH : Andi Firman Mubarak 110 209 0088

PEMBIMBING : dr. M. Arief Budi Wahyudi

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2013

HALAMAN PENGESAHAN Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa: Nama : NIM : Judul Referat : Andi Firman Mubarak 110 209 0088 Herpes Zoster

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

\ Mengetahui, Pembimbing

Makassar,

Februari 2013

dr. M. Arief Budi Wahyudi

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL...................................................................................... LEMBAR PENGESAHAN............................................................................ DAFTAR ISI.................................................................................................. PENDAHULUAN........................................................................................... EPIDEMIOLOGI............................................................................................ ETIOLOGI...................................................................................................... PATOGENESIS.............................................................................................. GEJALA KLINIS........................................................................................... PEMERIKSAAN PENUNJANG................................................................... DIAGOSIS...................................................................................................... DIAGNOSIS BANDING................................................................................ PENATALAKSANAAN................................................................................ KOMPLIKASI................................................................................................ PROGNOSIS.................................................................................................. DAFTAR PUSKTAKA.................................................................................. 1 2 3 4 5 5 6 6 7 8 8 8 9 10 11

HERPES ZOSTER
PENDAHULUAN Herpes zoster ( HZ) merupakan penyakit infeksi oleh virus varisela zoster (VZV) yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi sebagai reaktivasi VZV yang masuk melalui saraf kutan selama episode awal cacar air, kemudian menetap di ganglion spinalis posterior.1,2 Penyebab reaktivasi VZV tidak jelas. Namun, penurunan sel imunitas diperantarai dengan usia, penyakit tertentu (seperti infeksi HIV), atau efek terapi imunosupresif berhubungan dengan reaksi-elevasi virus.2 Herpes zoster hampir selalu terjadi pada subyek yang sebelumnya telah terkena varicella (cacar air).Virus ini tidur di dalam ganglion akar sensorik dari sumsum tulang belakang, tetapi ketika diaktifkan, virus bereplikasi dan bermigrasi sepanjang saraf pada kulit,memproduksi rasa sakit dan akhirnya menginduksi lesi kulit dari HZ. Viremia sering dijumpai. Perubahan patologis identik dengan herpes simpleks.3,4 Varisella-zoster virus saat pertama kali menyerang kulit dan mukosa manusia sebagai suatu infeksi akut primer akan memberikan gambaran berupa ruam vesikuler yang simetris bilateral pada sebagian besar bagian tubuh terutama dibagian sentral tubuh, disertai rasa gatal, dengan penyembuhan yang cepat, dan sebagian besar terkena pada anak-anak. Setelah virus ini menyerang manusia sebagai virus penyebab cacar air kemudian virus mengalami reaktivasi dan

menyebabkan penyakit HZ dengan gambaran berupa ruam vesikuler yang berbatas pada satu dermatom disertai dengan keluhan nyeri.2 EPIDEMIOLOGI Herpes zoster merupakan reaktifasi varisela laten dan berkembang sekitar 20% pada orang dewasa dan 50% pada orang yang mengalami penurunan sistem imun, dan insidensnya meningkat seiring bertambahnya usia, namun banyak laporan kasus yang menunjukkan bahwa HZ juga dapat terjadi pada remaja bahkan pada anak-anak.2,3 Pada anak-anak dengan herpes zoster yang tidak memiliki riwayat cacar air, kemungkinan mereka telah memperoleh penyakit cacar air sebelumnya melalui transplasenta. Pada individu dengan imunitas menurun, HZ mungkin cukup parah dan dapat memiliki gambaran klinis yang tidak biasa misalnya persisten, crusted, lesi verukosa pada pasien AIDS, atau hiperhidrosis paska herpetik. Penyakit kulit diseminata (didefinisikan sebagai lebih dari 20 vesikel diluar area dermatom primer atau berdekatan) dan atau keterlibatan viseral terjadi pada sekitar 10% dari orang yang memiliki imunitas menurun.5 ETIOLOGI Virus varicella zoster adalah anggota keluarga virus herpes 23 spesies lainnya patogen bagi manusia termasuk Herpes simpleks virus (HSV-l dan HSV2), sitomegalovirus, Epstein-Barr virus (EBV), Human herpes virus (HHV-6 dan HHV-7), yang menyebabkan roseola, dan sarkoma kaposi yang terkait virus herpes yang disebut HHV-8. VZV ini mengandung kapsid yang berbentuk

isokahedral dikelilingi dengan amplop lipid yang menutupi genom virus, dimana genom ini mengandung molekul linear dari double-stranded DNA.Diameternya 150-200 nm dan memiliki berat molekul sekitar 80 million. Meskipun virus ini memiliki kesamaan struktural dan fungsional dengan virus herpes simpleks, namun keduanya memiliki perbedaan dalam representasi, ekspresi, dan pengaturan gen, sehingga keduanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan gen.6,7 PATOGENESIS Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis. Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan ganglion tersebut. Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior, bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik. 1 GEJALA KLINIS Sebelum timbul gejala kulit terdapat gejala prodromal baik sistemik (demam,pusing,malaise), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, dan sebagainya). Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang erimatosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang jernih , kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu) , dapat menjadi pustul dan krusta. Kadang-kadang vesikel mengandung darah dan disebut sebagai herpes zoster hemoragik. Dapat pula timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks.1

Masa tunas dari virus ini 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesilesi baru yang tetap timbul berlangsung kira-kira seminggu, sedangkan masa resolusi berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Disamping gejala kulit dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Kelainan pada muka sering disebabkan oleh karena gangguan pada nervus trigeminus atau nervus fasialis dan optikus.1

Gambar 1 : Vesikel berkelompok dengan dasar eritem. 3 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada pemeriksaan percobaan Tzanck menunjukan sel keratinosit jika hapusan positif akan

yang berinti balon dan sel datia langhans multi

nuklear. Tes ini cepat dan murah.1,6

Gambar 2 : Sel datia berinti banyak.6

DIAGNOSIS Diagnosis Herpes Zoster dapat di tegakkan dengan gejala klinis dan pemeriksaan tes penunjang yang di anjurkan seperti di atas.

DIAGNOSIS BANDING Herpes Simpleks Herpes zoster dapat muncul di daerah genital sehingga harus didiagnosis banding dengan herpes simpleks.Sering ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, nyeri, dan gatal.1,3 Herpes genitalis pada pria paling sering terjadi pada batang penis.Hal ini juga terlihat pada kulup dan pada kulit di dasar penis. Pada wanita, lesi dapat terjadi pada vulva, dalam kubah vagina, atau pada leher rahim. Lesi juga umum pada paha proksimal dan pantat kulit dari inokulasi primer. Pada pasien homoseksual dan biseksual,perianal dan lesi dubur terlihat.8

Gambar 3. Lesi pada penderita herpes simpleks3

PENATALAKSANAAN Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya diberikan analgetik. Jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.1

Indikasi obat antiviral ialah herpes zoster oftalmikus dan pasien dengan defisiensi imunitas mengingat komplikasinya. Obat yang biasa digunakan adalah asiklovir dan modifikasinya misalnya valasiklovir. Sebaiknya diberikan dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul.1 Dosis asiklovir yang dianjurkan ialah 5 X 800 mg sehari dan biasanya diberikan 7 hari, sedangkan valasiklovir cukup 3 X 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma lebih tinggi. Jika lesi baru masih tetap timbul obat tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi.1 Menurut Food and Drug Administration (FDA), obat pertama yang dapat diterima untuk nyeri neuropatik pada neuropati perifer diabetik dan neuralgia pasca herpetik ialah pregabalin. Dosis awalnya ialah 2 X 75 mg sehari, setelah 3-7 hari bila responnya kurang dapat dinaikkan menjadi 2 x 150 mg sehari, dosis maksimumnya 600 mg sehari.1 KOMPLIKASI Neuralgia pascaherpetik dapat timbul pada umur di atas 40 tahun, presentasenya 10-15 %. Makin tua penderita makin tinggi presentasenya.1 Neuralgia pascaherpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. Nyeri ini dapat berlangsung sampai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi dalam kehidupan sehari-hari. Kecenderungan ini dijumpai pada orang yang mendapat herpes zoster diatas usia 40 tahun.1

Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi HIV , keganasan atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering menjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.1

PROGNOSIS Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan perawatan secara dini.1

DAFTAR PUSTAKA 1. Handoko RP. Penyakit virus herpes zoster, In : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S editors. Ilmu Penyakit Kulit Kelamin , 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p. 110-3 2. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Disease of the Skin: Clinical Dermatology, 9th ed. Canada: Saunders Elsevier; 2006. p.37892 3. Gawkrodger D. Dermatology An Illustrated Color Text, 3rd ed. London: Churchill Livingstone;2003. p.50-51 4. Sterling JC.Virus infections. In: Burns T, Breathnach S, et all editors. Rooks Textbook of Dermatology, 8th ed. UK: Blackwell Publishing; 2010.p. 33.22-33.25 5. Habif T. Herpes zoster, In: Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy, 4th ed. USA: Mosby; 2003. p.394-406 6. Hall A, Franzco, Fracs. Herpes Zoster. In : The American Uveitis Society.Melbourne: All rights reserved;2003. p. 1-4 7. Garcia AL, Madkan VK, Trying SK.Gonorrhea and Other Veneral Diseases. In: Wolff K, Goldsmith LA,et all editors. Fitzpatricks Dermatology general medicine. 7thed. New York: McGraw Hill; 2008.p. 1886-89. 8. Trozak D, Tennenhouse D, Russell J. Herpes simplex recidivans. In : Dermatology Skills for Primary Care. New Jersey: Humana press;2006. p.329