LAPORAN KASUS SEORANG LAKI-LAKI 51 TAHUN DENGAN PERUT MEMBESAR

Disusun untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam

Disusun oleh: IDHA KURNIASIH H2A008025

Pembimbing: Dr. Jacobus Albert,SpPD. KGEH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG RSUD TUGUREJO SEMARANG 2013

HALAMAN PENGESAHAN Tugas Presentasi Laporan kasus SEORANG LAKI-LAKI 51 TH DENGAN PERUT MEMBESAR

Telah dipresentasikan pada,

Juli 2013

Pembimbing,

dr. Jacobus Albert, Sp.PD. KGEH

DAFTAR MASALAH Masalah aktif Liver chronic disease Ulkus gaster Efusi pleura dextra Anemia normositik normokromik Tanggal 28 Mei 2013 28 Mei 2013 28 Mei 2013 28 Mei 2013 Keterangan Problem intregrated

Masalah inaktif -

Tanggal

Keterangan

LAPORAN KASUS

STATUS PENDERITA I. ANAMNESIS A. IDENTITAS PENDERITA: Nama Jenis kelamin Umur Alamat Agama Suku Pekerjaan Tanggal masuk RS Tanggal keluar RS No CM Ruang Asuransi : Tn. Rochwani : laki-laki : 51tahun : Tlogosari kulon RT 4 RW 22 Semarang : Islam : Jawa :wiraswasta : 22 Mei 2013 : 14 Juni 2013 : 416547 : M-7.3 : JAMKESMAS

B. Keluhan Utama

Pasien mengeluhPerut membesar Anamnesis Dilakukan secara autoanamnesapada tanggal 28Mei 2013pukul 08.00 WIB di bangsal Mawar kamar M-7.3 RSUD Tugurejo Semarang. Riwayat Penyakit Sekarang 4bulan SMRS penderita mengaku perutnya dirasakan semakin hari semakin membesar, perut terasa penuh terutama setelah makan dan minum, pasien juga mengaku kedua kaki membengkak, muntah (-), BAB 1x sehari, konsistensi lunak, warna agak pucat, tidak ada darah, BAK berwarna seperti teh pekat, tidak berpasir, tidak berdarah dan tidak keruh. 1 minggu SMRS pasien mengaku perut semakin membesar, dan terasa kencang, terasa sesak, pasien juga mengeluh sakit di ulu hati, pasien mengaku nafsu makan menurun, badan terasa lemas, pasien juga mengaku mual tetapi tidak muntah

hari SMRS pasien mengaku perut semakin membuncit dan terasa

semakin sesak, perut terasa penuh dan terasa nyeri, mual, muntah darah 3 kali, berwarna merah segar, berbau amis, muntah sekita gelas sedang. BAB Dan BAK terasa sulit. Saat masuk rumah sakit pasien masih mengeluh perut membesar, terasa sesak, nyeri di ulu hati, seperti ditusuk- tusuk, mual (+), muntah (+) berupa makanan, darah (-), muntah sebanyak 3x. Pasien mengeluh badan semakin lemas. BAB dan BAK tidak ada kelainan. Saat dilakukan pemeriksaan pasien mengeluh perut membesar dan terasa kencang, sulit bernafas, nyeri di ulu hati, mual (+), muntah (+) berisi minuman dan makanan, darah (-), berat badan turun (+),badan terasa lemas, BAB 1x sehari, konsistensi lunak, tidak ada darah, BAK berwarna seperti teh pekat, tidak berpasir, tidak berdarah dan tidak keruh. Selain itu pasien mengeluh kantung pelir membesar.

C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit serupa mengidap penyakit hepatitis B Riwayat sakit kuning Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat gastritis Riwayat sakit gula Riwayat sakit jantung Riwayat sakit asma Riwayat alergi Riwayat tranfusi darah : diakui 5 tahun yang lalu : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : 1 tahun yang lalu dan dinyatakan

D. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit dengan gejala yang sama : Disangkal Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat sakit gula Riwayat asma Riwayat sakit jantung Riwayat sakit kuning 5 : Disangkal :Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

E. Riwayat Sosial Ekonomi Penderita bekerja sebagai wiraswasta, sudah menikah memiliki 2 orang anak, biaya berobat ditanggung JAMKESMAS, kesan sosial ekonomi kurang.

F. Riwayat Pribadi Riwayat kebiasaan merokok Riwayat mengonsumsi alkohol Riwayat minum jamu : disangkal : disangkal : disangkal

G. Riwayat Gizi Sebelum sakit, pasienmakan teratur tiga hingga empat kali sehari dengan nasi, sayur, tahu, dan tempe, terkadang daging, telur dan ikan. Beberapa hari terakhir, sejak sakit nafsu makan pasien menurun,makan dalam jumlah sedikit. Anamnesis Sistem Keluhan utama Kepala : : perut membesar Sakit kepala (-), pusing (-), nggliyer (-), jejas(-), leher kaku (-) Mata : Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),

Hidung Telinga

: :

Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-), Pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-).

Mulut

Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering(-).

Tenggorokan Sistem respirasi

: :

Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-). Sesak nafas (+), batuk (-), dahak (-), batuk darah (-), mengi (-), tidur mendengkur (-)

Sistem kardiovaskuler :

nyeri dada (-), berdebar-debar (-),

Sistem gastrointestinal :

Mual (+), muntah (+),perut mules (-), BABsulit, ,diare(-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan menurun (+),BB turun(+).

Sistem muskuloskeletal :

Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-), badan cepat capek (-)

Sistem genitourinaria

Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), keluar darah (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna kencing kuning jernih, anyanganyangan (-),berwarna seperti teh (+), Kantung pelir membesar

Ekstremitas: Atas

Luka (-), kesemutan(-), bengkak(-), sakit sendi (-), panas (-), berkeringat (-), palmar eritema (-), gemetar (-)

Bawah

Luka (-), ujung jari dingin (-), kesemutan di kaki (-), sakit sendi (-), bengkak (+) kedua kaki

Sistem neuropsikiatri

Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (), emosi tidak stabil (-)

Sistem Integumentum :

Kulit kuning (-), Radang kulit (-), pucat (-), gatal (), bercakmerah kehitaman di bagian dada,

punggung, tangan dan kaki (-)

II. Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Status gizi Berat badan (kg) BMI = Tinggi Badan (m)2 : tampak lemas : compos mentis

50 = = 18,36 kg/m2 7 (1,65)2

Kesan : Normoweight

Tanda Vital Tekanan darah Respiratori Nadi Temperature tubuh

: : 110/70 mmHg : 20 kali/menit, reguler : 104 kali/menit,regular, isi dan tegangan cukup : 36,7oC (axiller)

Status Generalis Kulit Kepala Mata : turgor kulit normal, ikterus (-), ptechie (-) : Mesosefal, rambut hitam bergelombang, tidak mudah dicabut : Konjungtiva palpebra pucat - / Sklera berwarna kuning+ / + Refleks pupil (+/+), pupil bulat isoskor diameter 2/2 mm Hidung : sekret (-/-), bau (-), perdarahan (-/-), pernafasan cuping hidung (-/-) Telinga Mulut : sekret (-/-), perdarahan (-/-), nyeri tekan tragus (-/-) : bibir: kering, sianosis (-), bau (-); Lidah: kandidiasis oral (-); Faring: hiperemi; tonsila palatina (T1 hiperemi/ T1 hiperemi). Leher : trakhea ditengah, Kelenjar limfe: pembesaran (-/-), Tiroid: pembesaran (-/-)

Status Internus Thorak : bentuk normal, retraksi intercostals (-), pelebaran ICS (-) Cor : Inspeksi Palpasi : iktuskordis tak tampak : iktuskordis teraba di SIC V 2 cm medialLMCS, kuat angkat (), melebar (-), sterna lift (-),pulsasi parasternal (-),pulsasi epigastrium (-) Perkusi Batas atas Batas kanan Batas kiri Auskultasi : : SIC II, Linea Para Sternalis sinistra : SIC V Linea Para Sternalis dextra : SIC V 2cm med LMCS : HR : 104 kali/menit, regular, BJ I-II: murni 8

Bising (-), gallop () Pulmo: Depan I : Statis: normochest (+/+), simetris kanan kiri, retraksi (-/-) Dinamis: pergerakan paru simetris, retraksi (-/-) Pa:Statis: simetris, sela iga tidak melebar, tidak ada yang tertinggal, retraksi (-/-) Dinamis : pergerakan paru simetris, sela iga tidak melebar, tidak ada yang tertinggal, retraksi (-/-) Stem Fremitus kanan berkurang dibandingkan kiri Pe: sonor, redup bagian basal paru dextra Aus:Suara dasar vesikuler (melemah/+), suara tambahan (-/-) Depan Aus:Suara dasar vesikuler (melemah/+), suara tambahan (-/-) Belakang Pe: sonor, redup bagian basal paru dextra Belakang I : Statis: normochest (+/+), simetris kanan kiri, retraksi (-/-) Dinamis: pergerakan paru simetris, retraksi (-/-) Pa:Statis: simetris, sela iga tidak melebar, tidak ada yang tertinggal, retraksi (-/-) Dinamis : pergerakan paru simetris, sela iga tidak melebar, tidak ada yang tertinggal, retraksi (-/-) Stem Fremitus kanan berkurang =kiri

SDV lemah/+

SDV lemah /+

Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : datar, venectasi (-) : BU (+) N, metallic sound (-) : timpani, pekak sisi (+), pekak alih (+) : supel,HepardanLien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium, tes undulasi (+)nyeri tekan suprapubic (-), nyeri ketok CVA (-) 9

Nyeri Tekan (+)

Genetalia : Inspeksi : penis sudah disunat, batang penis tidak ada kelainan, scrotum membesar Palpasi : terasa masa lunak, nyeri tekan(-) Auskultasi : BU (-)

Extremitas edema Akral dingin Sianosis

SUPor -/-/-/-

INor +/+ -/-/-

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah rutin (28 Mei 2013) Pemeriksaan Lekosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit RDW Eosinofil absolute Basofil absolute Neutrofil absolute Hasil 4.23 10 / uL 3.8 106/ uL 11.30 g/dl 32.90 % 27.10 Fl 29.60 pg 33.30 g/dl 191 103/uL 13,40 % 0,17 103/ uL 0,02 103/ uL 2.61 103/ uL
3

L L L

Nilai Normal 3.8 10.6 4.4 5.9 13.2 17.3 40 52 80 100 26 34 32 36 150 440 11.5 14.5 0.045 0.44 0 0.02 1.8 8 10

Limfosit absolute Monosit absolute Eosinofil Basofil Neutrofil Limfosit Monosit Kimia klinik Glukosa sewaktu Trigliserid SGOT SGPT Ureum Creatinin Kaium Natrium Chlorida Albumin HbsAg

L L H L H

0,39 103/ uL 0.65 103/ uL 1.30 % 0.60 % 80.80 % 11.80 % 14.50 %

0.9 5.2 0.16 1 24 01 50 70 25 40 28

108 mg/ uL 64 mg/ uL H H 123 u/L 42 u/L 18.0 mg/dL 0.73 mg/dL 4.0 mmol/L 133 mmol/L 108 mmol/L 2.7 g/dL Reaktif

< 125 >150 0-35 0-35 10.0-50.0 0.70-1.30 3.5-5.0 135-145 95.0-105 3,2 Non reaktif

L H L

USG ABDOMEN (29 Mei 2013)

Kesimpulan :ascites dan sebuah gambaran serosis hepatis + porta hipertensi

EGD (3 juni 2013):

11

Kesimpulan: 1. Gast Esof Var type 1 2. Gastritis antral 3. Ulkus di antrum X foto thorax : kesan : effusi pleura dextra

DAFTAR ABNORMALITAS Anamnesis 1. Perut membesar 2. Mual 3. Muntah berupa makanan 4. Muntah darah 5. Nyeri ulu hati 6. Berat badan turun 7. Badan lemas 8. BAK seperti teh 9. Sesak untuk bernafas 10. Kantung pelir membesar 11. Riwayat sakit Hepatitis B Pemeriksaan fisik 12. Sklera ikterik 13. Suara dasar vesikuler menurun 14. Redup bagian basal 12

15. Pekak alih 16. Nyeri tekan epigastrium 17. Tes undulasi + 18. Scrotum membesar 19. Edema tungkai Pemeriksaan penunjang 20. Eritrosit L 3,8 103/ uL 21. Hemoglobin L 11.30 g/dl 22. HematokritL 32% 23. RDW H 13.40% 24. Limfositt absolut L 0.39103/uL 25. Eosinofil L 1.30 % 26. NeutrofilH80.80 % 27. Limfosit L 11.80 % 28. MonositH14.50 % 29. SGOT H 123 u/L 30. SGPT H 42 u/L 31. Natrium L 133 mmol/L 32. Chlorida H 104 mmol/L 33. Albumin L 2.7 g/dL 34. HbsAg reaktif (+) 35. USG kesan ascites, serosis hepatis + porta hipertensi 36. EGD kesan Gast Esof Var type 1, Gastritis antral, Ulkus di antrum 37. X foto thorax : effusi pleura dextra

ANALISIS Abnormalitas 1,4,8,9,11, 12,15, 17, 29, 30, 31, 33,34,35,36 liver chronic disease Abnormalitas 2,3,5,6,16,36 gastritis dan ulkus gaster Abnormalitas 9, 13,14, 37 efusi pleura dextra Abnormalitas 7, 20, 21, 22 anemia normositik normokromik DAFTAR MASALAH 1. liver chronic disease 13

2. ulkus gaster 3. efusi pleura dextra 4. anemia normositik normokromik

RENCANA PEMECAHAN MASALAH Problem 1 :liver chronic disease Assessment : Etiologi Komplikasi : virus hepatitis B :

porta hipertensi : ascites, varises esofagus liver insufisiensi : encepalopati, jaundice Faktor resiko :

Minum minuman beralkohol Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeki Kontak serumah dengan karier HBV. Penatalaksanaan o Ip Dx :

Evaluasi dari liver disease : pemeriksaan fungsi hati o kerusakan hepatoseluler (transaminase, gama GT) o fungsi hati (serum bilirubin, urin bilirubin, blood amonia, albumin, PT) darah rutin pemeriksaan serologis (HbsAg dan IgM anti HBc, HbeAg dan HBV DNA, IgG anti HBc, anti HBs) USG abdomen atau Computed Tomography Scan Endoskopi saluran cerna atas (dilakukan pada pasien dengan gejala varises esofagus) Liver biopsi pada pasien tertentu (tidak dilakukan pada pasien dengan ascites dan penyakit hati yang tidak diketahui penyebabnya)

14

Evaluasi fungsi renal : serum kreatinin dan elektrolit, sodium urin dan protein urin Evaluasi cairan ascites : jumlah sel, kultur bakteri, total protein o Tx : infus asering 16 tpm Inj Cefotaxim 3 x 1gr (IV) Inj Furosemid 2 x 80 mg (IV) Inj Ketorolac 2 x 1 amp (IV) Spironolacton 3 x 100 Curcuma 3x1 B1B6B12 3x1 Propanolol 2 x 40 mg

o Mx : keadaan umum, evaluasi tanda vital, gejala dan tanda, darah rutin, kimia klinik o Ex : Menjelaskan pada pasien mengenai penyakitnya, Pasien agara istirahat cukup Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang Screening pada keluarga pasien

Problem 2 :ulkus antrum Assessment : Etiologi pada splachnic Komplikasi Faktor resiko o Ip Dx Darah rutin 15 : perdarahan, perforasi, stenosis pilorik : : portal hipertensi perubahan hemodinamik

Ada riwayat sakit di keluarga Faktor predisposisi seperti pemakainan Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) Adanya penyakit kronis seperti sirosis hati dan PPOK Peran dari helicobacter pylori

Penatalaksanaan :

Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda Pemeriksaan endoskopi o ipTx : Inj Omeprazole 2 x 1amp (IV) Sucralfat syr 4 x 15 cc o Mx : keadaan umum, evaluasi tanda vital, gejala dan tanda o Ex : Menjelaskan pada pasien mengenai penyakitnya, Pasien agara istirahat cukup Diit makanan biasa, lunak, tidak merangsang dan diet seimbang Menghindari merokok

Problem 3 : efusi pleura dextra Assessment : Etiologi :

Ketidakseimbangan antara : 1. Tekanan onkotik dan tekanan hidrostatik pleura visceralis dan pleura parietalis 2. Ekstensif limfa drainase Peningkatan cairan peritoneal, melalui hubungan fungsional antara rongga pleura dan rongga abdomen melalui saluran getah bening atau celah jaringan otot diafragma. Komplikasi :

Kerusakan paru, penurunan fungsi paru Empyema Pneumothorax Faktor resiko :

Memiliki riwayat penyakit : sirosis, chf, Tb, cancer Trauma dada

Penatalaksanaan o Ip Dx X foto thorax 16 :

USG Thorax Thoracocentesis Laboratorium dan sitologi : cairan pleura o ipTx : program : pungsi pleura o Mx : keadaan umum, evaluasi tanda vital, gejala dan tanda o Ex : istirahat cukup

Problem 4 : anemia normositik normokromik Assessment : Etiologi :

Anemia akibat gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang (Anemia defisiensi besi, Anemia defisiensi asam folat, Anemia defisiensi vitamin B12, Anemia aibat penyakit kronik, Anemia sideroblastik),

Kerusakan sumsum tulang( Anemia aplastik, Anemia mieloplastik), Anemia akibat hemoragi Anemia hemolitik :

Komplikasi

Dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut Henti jantung paru dan kematian Faktor resiko :

Orang dengan penyakit kronis Penatalaksanaan o Ip Dx o ipTx : Darah rutin dan hapusan darah tepi serta indeks eritrosit (morfologi) Cek TIBC,ferritin serum, besi serum :

meningkatkan asupan makanan o Mx : keadaan umum, evaluasi tanda vital, gejala dan tanda o Ex : makan- makanan bergizi

17

Prognosis : Skor child- pugh:

Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites 0 Min. sedang (+) (++) Hepatic Encephalopathy Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4 Banyak (+++) 1 < 2,0 > 3,5 > 70 2 2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70 3 > 3,0 < 2,8 < 40

Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam Progress note Kondisi pasien Subyektif: Obyektif: Keadaan umum Kesadaran Tanda vital

: dubia : dubia : dubia

29 Mei 2013 Nyeri perut Baik Composmentis Tek. darah : 130/80 mmHg Nadi :84 kali/menit, isi dan tegangan cukup, regular RR: 22 kali/menit regular Suhu tubuh : 37.1 oC Kepala : mesochepal Mata : CPA -/-, SI +/= Hidung: secret (-) nafas cuping (-) Mulut: sianosis (-) bibir kering (-) sariawan (-) candidiasis oral (+) Leher: pembesaran KGB (-) BJ I-II murni, regular, HR: 84 kali/menit SD Vesikuler +/+ ronchi -/- wheezing -/Datar, BU (+) normal, timpani, soepel, nyeri tekan (+) lingkar abdomen 80 cm Oedem +/+ Pembesaran scrotum Albumin 2,3 Dilakukan koreksi koreksi albumin : Alb 2,3; Koreksi albumin : 18

Kepala/Leher

Thorax: Cor : Pulmo : Abdomen Ekstremitas Genitalia Pemeriksaan penunjang

Assesment P

(4,2-2,7) x {(50x40)/100} x 2 = 88 Post pungsi pleura, sebanyak 900 cc, di tes sitologi Liver chronic disease Effusi pleura dextra Inj Cefotaxim 3 x 1gr (IV) Inj Furosemid 2 x 80 mg (IV) Inj Ketorolac 2 x 1 amp (IV) Spironolacton 3 x 100 Curcuma 3x1 B1B6B12 3x1 30 Mei 2013 Nyeri perut, mual Tampak lemas Composmentis Tek. darah : 130/80 mmHg Nadi :84 kali/menit, isi dan tegangan cukup, regular RR: 22 kali/menit regular Suhu tubuh : 37.1 oC Kepala : mesochepal Mata : CPA -/-, SI +/+ Hidung: secret (-) nafas cuping (-) Mulut: sianosis (-) bibir kering (-) sariawan (-) candidiasis oral (+) Leher: pembesaran KGB (-) BJ I-II murni, regular, HR: 84 kali/menit SD Vesikuler +/+ ronchi -/- wheezing -/Datar, BU (+) normal, timpani, soepel, nyeri tekan (+) lingkar abdomen 77 cm Oedem +/+ Pembesaran scrotum, nyeri tekan (+) Albumin 2,6 Liver chronic disease Effusi pleura dextra Tetap Tranfusi albumin 20% 100 cc 31 Mei 2013 Nyeri perut, mual, sesek Tampak lemas Composmentis Tek. darah : 120/80 mmHg Nadi :84 kali/menit, isi dan tegangan cukup, regular RR: 22 kali/menit regular 19

Kondisi pasien Subyektif: Obyektif: Keadaan umum Kesadaran Tanda vital

Kepala/Leher

Thorax: Cor : Pulmo : Abdomen Ekstremitas Genitalia Pemeriksaan penunjang Assesment P

Kondisi pasien Subyektif: Obyektif: Keadaan umum Kesadaran Tanda vital

Kepala/Leher

Suhu tubuh : 37.1 oC Kepala : mesochepal Mata : CPA -/-, SI +/+ Hidung: secret (-) nafas cuping (-) Mulut: sianosis (-) bibir kering (-) sariawan (-) candidiasis oral (+) Leher: pembesaran KGB (-) BJ I-II murni, regular, HR: 84 kali/menit SD Vesikuler +/+ ronchi -/- wheezing -/Datar, BU (+) normal, timpani, soepel, nyeri tekan (+) lingkar abdomen 76 cm Akral hangat -/Oedem +/+ Pembesaran scrotum, nyeri tekan (+) Alb 2,6 Koreksi albumin Liver chronic disease Effusi pleura dextra Tetap Tranfusi albumin 20% 100 cc 3juni 2013 Nyeri perut, mual Tampak lemas Composmentis Tek. darah : 120/80 mmHg Nadi :84 kali/menit, isi dan tegangan cukup, regular RR: 22 kali/menit regular Suhu tubuh : 37.1 oC Kepala : mesochepal Mata : CPA -/-, SI +/+ Hidung: secret (-) nafas cuping (-) Mulut: sianosis (-) bibir kering (-) sariawan (-) candidiasis oral (+) Leher: pembesaran KGB (-) BJ I-II murni, regular, HR: 84 kali/menit SD Vesikuler +/+ ronchi -/- wheezing -/Datar, BU (+) normal, timpani, soepel, nyeri tekan (+) lingkar abdomen 76 cm Akral hangat -/Oedem +/+ Pembesaran scrotum, nyeri tekan (+) Albumin 2,6 (koreksi) Dilakukan EGD dan ligasi varises esofagus Liver chronic disease Effusi pleura dextra 20

Thorax: Cor : Pulmo : Abdomen Ekstremitas Genitalia Pemeriksaan penunjang Assesment P

Kondisi pasien Subyektif: Obyektif: Keadaan umum Kesadaran Tanda vital

Kepala/Leher

Thorax: Cor : Pulmo : Abdomen Ekstremitas Genitalia Pemeriksaan penunjang Assesment

Ulkus gaster Tetap Inj Omprazole 1 amp / 12jam Inj cefotaxim 1 gram/ 8 jam 4 juni 2013 Post endoskopi BAB hitam Baik Composmentis Tek. darah : 130/90 mmHg Nadi :84 kali/menit, isi dan tegangan cukup, regular RR: 22 kali/menit regular Suhu tubuh : 37.1 oC Kepala : mesochepal Mata : CPA -/-, SI +/+ Hidung: secret (-) nafas cuping (-) Mulut: sianosis (-) bibir kering (-) sariawan (-) candidiasis oral (+) Leher: pembesaran KGB (-) BJ I-II murni, regular, HR: 84 kali/menit SD Vesikuler +/+ ronchi -/- wheezing -/Datar, BU (+) normal, timpani, soepel, nyeri tekan (+) lingkar abdomen 76 cm Akral hangat -/Oedem +/+ Pembesaran scrotum, nyeri tekan (+) Hb : 6,8 (koreksi Hb) Hasil pungsi cairan pleura : reaktive mesothelial cell pada cairan pleura dextra Liver chronic disease Effusi pleura dextra Ulkus gaster Tetap Pro: tranfusi PRC 5 juni 2013 Bab hitam Baik Composmentis Tek. darah : 120/70 mmHg Nadi :84 kali/menit, isi dan tegangan cukup, regular RR: 22 kali/menit regular Suhu tubuh : 37.1 oC Kepala : mesochepal Mata : CPA -/-, SI +/+ 21

Kondisi pasien Subyektif: Obyektif: Keadaan umum Kesadaran Tanda vital

Kepala/Leher

Thorax: Cor : Pulmo : Abdomen Ekstremitas Genitalia Pemeriksaan penunjang Assesment

Kondisi pasien Subyektif: Obyektif: Keadaan umum Kesadaran Tanda vital

Kepala/Leher

Hidung: secret (-) nafas cuping (-) Mulut: sianosis (-) bibir kering (-) sariawan (-) candidiasis oral (+) Leher: pembesaran KGB (-) Thorax: Cor : Pulmo : Abdomen Ekstremitas Genitalia Pemeriksaan penunjang Assesment BJ I-II murni, regular, HR: 84 kali/menit SD Vesikuler +/+ ronchi -/- wheezing -/Datar, BU (+) normal, timpani, soepel, nyeri tekan (+) lingkar abdomen 76 cm Akral hangat -/Oedem +/+ Pembesaran scrotum, nyeri tekan (+) Tranfusi PRC II kolf Liver chronic disease Effusi pleura dextra Ulkus gaster Melena Tetap Tranfusi PRC II kolf Propanolol 2 x 40 mg 10 juni 2013 Bab hitam, muntah darah Baik Composmentis Tek. darah : 90/60 mmHg Nadi :84 kali/menit, isi dan tegangan cukup, regular RR: 22 kali/menit regular Suhu tubuh : 37.1 oC Kepala : mesochepal Mata : CPA -/-, SI +/+ Hidung: secret (-) nafas cuping (-) Mulut: sianosis (-) bibir kering (-) sariawan (-) candidiasis oral (+) Leher: pembesaran KGB (-) BJ I-II murni, regular, HR: 84 kali/menit SD Vesikuler +/+ ronchi -/- wheezing -/Datar, BU (+) normal, timpani, soepel, nyeri tekan (+) lingkar abdomen 76 cm Akral hangat -/Oedem +/+ Pembesaran scrotum, nyeri tekan (+) Hb : 7,6 Liver chronic disease Effusi pleura dextra 22

Kondisi pasien Subyektif: Obyektif: Keadaan umum Kesadaran Tanda vital

Kepala/Leher

Thorax: Cor : Pulmo : Abdomen Ekstremitas Genitalia Pemeriksaan penunjang Assesment

Ulkus gaster Melena Tetap Tranfusi PRC II kolf Propanolol 2 x 40 mg Vit k 1 x 1 amp 18 juni 2013 Baik Composmentis Tek. darah : 120/70 mmHg Nadi :84 kali/menit, isi dan tegangan cukup, regular RR: 22 kali/menit regular Suhu tubuh : 37.1 oC Kepala : mesochepal Mata : CPA -/-, SI +/+ Hidung: secret (-) nafas cuping (-) Mulut: sianosis (-) bibir kering (-) sariawan (-) candidiasis oral (+) Leher: pembesaran KGB (-) BJ I-II murni, regular, HR: 84 kali/menit SD Vesikuler +/+ ronchi -/- wheezing -/Datar, BU (+) normal, timpani, soepel, nyeri tekan (+) lingkar abdomen 76 cm Akral hangat -/Oedem +/+ Pembesaran scrotum, nyeri tekan (+) Alb 2,7 Hb 11,10 Liver chronic disease Effusi pleura dextra Ulkus gaster Propanolol 2 x 40 mg Lansoprazole 2 x 1 Inpepsa 3 x 1 C Cefixim 100 3 x 1 Furosemid 2 x 1 Spironolactone 1 x 1 Curcuma 3 x 1

Kondisi pasien Subyektif: Obyektif: Keadaan umum Kesadaran Tanda vital

Kepala/Leher

Thorax: Cor : Pulmo : Abdomen Ekstremitas Genitalia Pemeriksaan penunjang Assesment

23

ALUR KETERKAITAN MASALAH Riwayat Hepatitis Bkronik

Porta hipertensi Efusi pleura Ascites Varises esofagus Ulkus gaster

Liver insufisiensi

Anemia

24

VI. PEMBAHASAN

Pada laporan kasus berikut diajukan kasus seorang laki- laki51 tahun datang dengan keluhan perut membesar. Saat di UGD RS Tugurejo Semarang pasien mengeluh Saat masuk rumah sakit pasien masih mengeluh perut membesar, terasa sesak, nyeri di ulu hati, seperti ditusuk- tusuk, mual (+), muntah (+) berupa makanan, darah (-), muntah sebanyak 3x. Pasien mengeluh badan semakin lemas. BAB dan BAK tidak ada kelainan. Pada saat dilakukan pemeriksaan pasien masih merasakan perut yang semakin membesar, sesak, nyeri ulu hati, mual, muntah. Pasien mengeluh berat badannya turun, BAK warna seperti teh, dan mengeluh kantung pelir membesar. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tensi 110/70, RR20x/ menit, suhu 36,7 celcius, Sklera ikterik, Suara dasar vesikuler menurun, Redup bagian basal, Pekak alih , Nyeri tekan epigastrium, Tes undulasi +, Scrotum membesar, Edema tungkai. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan didapatkan penurunanEritrosit L 3,8 103/ u, Hemoglobin L 11.30 g/dl dan HematokritL 32%, peningkatan SGOT H 123 u/L, SGPT H 42 u/L penurunan Natrium L 133 mmol/L, peningkatan Chlorida H 104 mmol/L, Albumin rendah 2.7 g/dLdan HbsAg reaktif (+). Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan analisis: Perut membesar, Muntah darah, BAK seperti teh, Sesak, Riwayat sakit hepatitis B, Sklera ikterik, Pekak alih, Tes undulasi, SGOT dan SGPT meningkat, Hiponatremi, USG kesan ascites, serosis hepatis + porta hipertensi, EGD kesan Gast Esof Var type 1, Gastritis antral, Ulkus di antrum dimasukkan dalam permasalahan liver chronic disease. Mual, muntah berupa makanan, nyeri ulu hati, berat badan turun, nyeri tekan epigastrium, EGD kesan Gast Esof Var type 1, Gastritis antral, Ulkus di antrum dimasukkan dalam permasalahan gastritis dan ulkus antum Sesak nafas, suara dasar vesikuler menurun, redup bagian basal dan didukung oleh x foto thorax efusi pleura dextra dimasukkan dalam permasalahan efusi pleura dextra. Badan lemas disertai penuruan eritrosit hemoglobin dan hematokrit dimaskukkan dalam masalah anemia normositik normokromik. Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang 25

normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsurunsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah selsel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik). Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal. Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya. 26

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

KLASIFIKASI Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus. C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :

Skor/parameter Bilirubin(mg %) Albumin(mg %) Protrombin time (Quick %) Asites

1 < 2,0 > 3,5 > 70

2 2-<3 2,8 - < 3,5 40 - < 70 Min. sedang (+) (++)

3 > 3,0 < 2,8 < 40

Banyak (+++)

Hepatic Encephalopathy

Tidak ada

Stadium 1 & 2

Stadium 3 & 4

MANIFESTASI KLINIS Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan

27

kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

Palmar Eritem

Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk: 1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah 2. Asites, edema pada tungkai 3. Hipertensi portal 4. Kelelahan 5. Kelemahan 6. Kehilangan nafsu makan 7. Gatal 8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit. Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.

28

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

KOMPLIKASI 1. Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat 2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. 29

3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices) Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. 4. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya). Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau 30

tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. 5. Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjalginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsifungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam,

dipelihara/dipertahankan. 6. Hepatopulmonary syndrome Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluhpembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. 7. Hyperspleenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. 31

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak selsel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). 8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. EVALUSI PASIEN :

TATA LAKSANA KOMPLIKASI :

32

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkanpengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksiIFN, c) terapi dosis IFN tiap hari. A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 xseminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang

diberikanuntukjangka waktu 24-48 minggu. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yangdilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. C) Terapi dosis interferon setiap hari. 33

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap harisampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadikomplikasi seperti 1. Asites 2. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Hepatorenal syndrome 4. Ensefalophaty hepatic

1. Asites Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderitaharus dirawat. - Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garamdan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalahhipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encephalopaty hepatic, maka pilihanutama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapatdinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimaldiuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.

34

2. Spontaneous bacterial peritonitis Pengobatan (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III

(400mg/hari)selama 2-3 minggu. 3. Hepatorenal Sindrome Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan,pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan daninfeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksicairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yangNefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretikdengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan danshock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi 35

ginjal. 4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : - Pasien diistirahatkan dan dipuasakan - Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi - Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannyayaitu :untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-

obatan,evaluasidarah Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin

K,Vasopressin,Octriotide dan Somatostatin - Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. mengenali dan mengobati factor pencetua 2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Diet rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactikol 3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter - Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS)

PROGNOSIS Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg% Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar 36

Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%) Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus Hati mengecil Perdarahan akibat varises esofagus Komplikasi neurologis Kadar protrombin rendah Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

37

DAFTAR PUSTAKA

1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed.Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Indonesia.2009. 2. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, PoernomoBoedi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas KedokteranUniversitas Airlangga. 2007. 3. Swartz MH. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Alih Bahasa : Lukmanto P, Maulany R.F, Tambajong J. Jakarta : EGC, 2000 4. Jeffrey Rubins, MD; Chief Editor: Zab Mosenifar, MD. pleural effusion http://emedicine.medscape.com/article/299959-workup#showall 5. Rafael F. Nature clinical practice Gastroenterlogy and hepatology maret 2009: vol6 no 3. Pathogenesis of portal hypertension gastrophaty : translating basic research intoo clinical practice 6. Bernard kanart, MD. July 2003. Hospital phycian : stigmata of chronic liver disease.

38