Anda di halaman 1dari 23

LO.1.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Tiroid

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm. Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah. Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri: 1. A. thyroidea superior (arteri utama). 2. A. thyroidea inferior (arteri utama). 3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari aorta atau A. anonyma. Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama: 1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna). 2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna). 3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri). Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis 2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior. Persarafan kelenjar tiroid: 1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior 2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus) N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak). Vaskularisasi Kelenjar tiroid disuplai oleh arteri tiroid superior, inferior, dan terkadang juga arteri tiroidea ima dari a. brachiocephalica atau cabang aorta. Arterinya banyak dan cabangnya beranastomose pada permukaan dan dalam kelenjar, baik ipsilateral maupun kontralateral.

tiroid superior menembus fascia tiroid dan kemudian bercabang menjadi cabang anterior dan posterior. Cabang anterior mensuplai permukaan anterior kelenjar dan cabang posterior mensuplai permukaan lateral dan medial. tiroid inferior mensuplai basis kelenjar dan bercabang ke superior (ascenden) dan inferior yang mensuplai permukaan inferior dan posterior kelenjar.Sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior.

Sistem Limfatik Pembuluh limfe tiroid terhubung dengan plexus tracheal dan menjalar sampai nodus prelaringeal di atas isthmus tiroid dan ke nodus pretracheal serta paratracheal. Beberapa bahkan juga mengalir ke nodus brachiocephal yang terhubung dengan tymus pada mediastinum superior. 2. Histologi Kelenjar Tiroid:

Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh darah. Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid tersebut. ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

SEL PARAFOLIKULER

Diantara thyroid folikel terdapat sel parafolikuler yang bisa berupa kelompok-kelompok sel ataupun hanya satu sel yang menempel pada basal membran dari thyroid folikel. Sel ini mempunyai ukuran lebih besar dan warna lebih pucat dari sel folikel. Fungsi sel parafolikuler ini menghasilkan Hormon Thyricacitonin yang dapat menurunkan kadar kalsium darah.

(http://toamultifunction-ranisa.blogspot.com/2011/02/anatomi-fisiologi-kelenjar-tiroid.html) LO.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara : 1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein. 2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel. Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kira-kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu : 1 Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh. 1. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu triiodotironin (T3).

T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma. Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid Ada 7 tahap, yaitu: 1. 1. Trapping Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH. 1. 2. Oksidasi Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4. 1. 3. Coupling Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh selsel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula. 1. 4. Penimbunan (storage) Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH. 1. 5. Deiodinasi Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

1. 6. Proteolisis TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT. 1. 7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing) Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat. Efek Primer Hormon Tiroid Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah: a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran. Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel. c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung. d) meningkatkan responsivitas emosi. e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka. f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan. terjadi peningkatan laju

Pengaturan Faal Tiroid Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : 1. 1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone) Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). 1. 2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone) TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat. 1. 3. Umpan balik sekresi hormon Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH. Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH. (http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/12/kelenjar-tiroid/)

LO.3. Memahami dan Menjelaskan Nodul Tiroid LI.1. Definisi Nodul tiroid merupakan neoplasia endokrin yang paling sering ditemukan di klinik. Karena lokasi anatomi kelenjar tiroid yang unik, yaitu berada disuperfisial, maka nodul tiroid dengan mudah dapat dideteksi baik dengan pemeriksaan fisik maupun dengan menggunakan berbagai penunjang diagnostik seperti ultrasonografi, sidik tiroid (sintigrafi), atau CT-Scan. Yang menjadi kepedulian klinik adalah kemungkinan nodul tersebut ganas, disamping keluhan pasien seperti perasaan tidak nyaman karena tekanan mekanik nodul terhadap organ sekitarnya serta masalah kosmetik. Diperlukan uji saring yang cukup untuk mendeteksi keganasan mengingat kemungkinannya hanya sekitar 5% dari nodul yang ditemukan di klinik (http://www.dokterirga.com/penyakit-nodul-tiroid/) LI.2. etiologi 1. Defisiensi Iodium, seperti pada endemic goiter, gravida. 2. Autoimun : Tiroiditas, Hashimoto.

3. Defisiensi enzyme kongenital : Dyshormonogenetis Goiter. 4. Idiopatik : Struma riedel de Querveins, Grave, Neoplasma. a. Penyebab struma nodusa non toksik bermacam-macam. Pada setiap orang dapat dijumpai massa dimana pertumbuhan kebutuhan terhadap tiroksin bertambah, terutama pada masa pertumbuhan, pubertas, menstruasi, kehamilan, laktasi, menopause, infeksi dan stress lain. Pada masa-masa tersebut dapat ditemui hiperplasi dan involusi kelenjar tiroid. Perubahan ini dapat menimbulkan nodularitas kelenjar tiroid serta kelainan arsitektur yang dapat berlanjut dengan berkurangnya aliran darah di daerah tersebut sehingga terjadi iskemia. b. Adapun penyebab struma difusa toksik, walaupun etiologinya tidak diketahui tampaknya terdapat peran antibody terhadap reseptor TSH yang menyebabkan peningkatan produksi tiroid. Penyakit ini ditandai dengan peninggian penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid. (http://kwank-acehloensayanke.blogspot.com/2013/01/struma.html) LI.3. klasifikasi Secara umum stroma dibedakan menjadi 2 macam, yaitu: 1. Struma non-toksik : struma tanpa disertai hipertiroidisme. a. Difusa : endemic goiter, gravida b. Nodusa : neoplasma

2. Struma toksik : struma yang disertai hipertiroidisme a. Difusa : Grave, Tirotoksikosis primer. b. Nodusa : Tirotoksikosis sekunder.

Dapat juga dibagi berdasarkan klasifikasi yang lain yaitu: 3. Berdasarkan banyaknya nodul Bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter atau uninodosa. Bila lebih dari satu disebut struma multinodosa.

4. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radioaktif. Disebut cold nodule bila tidak ada penangkapan yodium atau kurang daro sekitarnya. Warm nodule bila penangkapan yodium sama seperti jaringan sekitarnya. Hot nodule bila penangkapan yodium melebihi jaringan sekitarnya.

5. Berdasarkan konsistensinya Kurang keras sampai sangat keras.

6. Berdasarkan keganasan ( Benigna/non maligna dan maligna ) Adanya keganasan pada struma nodosa nontoksik nodosa dicurigai ialah srtuma endemik atau sporadik, kita tiroid, tiroiditis, tumor tiroid ( endnoma dan karsinoma tiroid ).

(http://kwank-acehloensayanke.blogspot.com/2013/01/struma.html) LO.4. Memahami dan Menjelaskan Hipertiroidisme LI.1. Definisi Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang, yang disebut dengan thyrotoxicosis (Bararah, 2009). Hipertiroid adalah gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Hal ini kadang-kadang disebut tirotoksikosis, istilah untuk hormon tiroid terlalu banyak dalam darah. Sekitar 1 persen dari penduduk AS memiliki hyperthyroidism. Perempuan lebih mungkin mengembangkan hipertiroidisme daripada pria (Anonim, 2012).

LI.2. Etiologi Penyebab Hipertiroidisme adalah adanya Imuoglobulin perangsang tiroid (Penyakit Grave), sekunder akibat kelebihan sekresi hipotalamus atau hipofisis anterior, hipersekresi tumor tiroid. Penyebab tersering hipertiroidisme adalah penyakit Grave, suatu penyakit autoimun, yakni tubuh secara serampangan membentuk thyroid-stymulating immunoglobulin (TSI), suatu antibodi yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid (Sherwood, 2002).

LI.3. Klasifikasi Hipertiroidisme dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid yang berlebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai yaitu penyakit Graves dan goiter nodular toksik. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan yang meningkat, palpitasi dan takikardi, diare, dan kelemahan serta atropi otot. Manifestasi ekstratiroidal oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lig lag, dan kegagalan konvergensi. Goiter nodular toksik, lebih sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik, manifestasinya lebih ringan dari penyakit Graves (Schteingart, 2006).

LI.4. Patofisiologi Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Apapun sebabnya manifestasi klinisnya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3 dengan reseptor T3-inti yang makin penuh. Rangsang oleh TSH atau TSH-like substance (TSI, TSAb), autonomi intrinsik kelenjar menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neck-uptake naik. Sebaliknya pada destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi, akan terjadi kerusakan sel hingga hormon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula karena pasien mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. Dalam hal ini justru radioactive neck-uptake turun. Membedakan ini perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini, toksikosis tanpa hipertiroidisme, biasanya self-limiting disease (Djokomoeljanto, 2009).

LI.5. Manifestasi Klinis 1. Umum : Tak tahan hawa panas hiperkinesis, capek, BB turun, tumbuh cepat, toleransi obat,

hiperdefekasi, lapar. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Gastrointestinal : Makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali. Muskular: Rasa lemah. Genitourinaria: Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti. Kulit : Rambut rontok, kulit basah, berkeringat, silky hair dan onikolisis. Psikis dan saraf : Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik dispneu. Jantung : hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung. Darah dan limfatik : Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar. Skelet : Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang. (Djokomoeljanto, 2009).

LI.6. Pemeriksaan Penunjang 1. Thyroid-stimulating hormone (TSH) yang dihasilkan oleh hipofisis akan menurun pada hipertiroidisme. Dengan demikian, diagnosis hipertiroidisme hampir selalu dikaitkan dengan kadar TSH yang rendah. Jika kadar TSH tidak rendah, maka tes lain harus dijalankan. 2. Hormon tiroid sendiri (T3, T4) akan meningkat. Bagi pasien dengan hipertiroidisme, mereka harus memiliki tingkat hormon tiroid yang tinggi. Terkadang semua hormon tiroid yang berbeda tidak tinggi

dan hanya satu atau dua pengukuran hormon tiroid yang berbeda dan tinggi. Hal ini tidak terlalu umum, kebanyakan orang dengan hipertiroid akan memiliki semua pengukuran hormon tiroid tinggi (kecuali TSH). 3. Yodium tiroid scan akan menunjukkan jika penyebabnya adalah nodul tunggal atau seluruh kelenjar (Norman, 2011).

LI.7. Diagnosis Untuk mendiagnosis penyakit ini harus dilakukan beberapa pemeriksaan seperti pemeriksaan fisik dan tes darah laboratorium untuk melihat kadar hormon T3, T4 dan THS. Jika kadar hormon tiroid tinggi dan kadar hormon THS rendah, hal ini mengindikasikan kelenjar tiroid terlalu aktif yang disebabkan oleh adanya suatu penyakit. Bisa juga dideteksi dengan menggunakan scan tiroid yang menggunakan sinar X-ray untuk melihat kelenjar tiroid setelah menggunakan iodin radioaktif melalui mulut (Bararah, 2009). Untuk mendiagnosis hipertiroid bisa menggunakan Indeks Wayne seperti terlihat pada tabel 1 di bawah ini.

Tabel 1. Indeks Wayne No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Sesak saat kerja Berdebar Kelelahan Suka udara panas Suka udara dingin Keringat berlebihan Gugup Nafsu makan naik Nafsu makan turun Berat badan naik Berat badan turun Nilai +1 +2 +3 -5 +5 +3 +2 +3 -3 -3 +3

No 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9 10.

Tanda Tyroid Teraba Bising Tyroid Exoptalmus Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata Hiperkinetik Tremor Jari Tangan Panas Tangan Basah Fibrilasi Atrial Nadi Teratur <80 x/menit 80-90 x/menit >90 x/menit Hipertiroid : 20 Eutiroid: 11 - 18 Hipotiroid: <11 (Sumber: Anonim, 2011)

Ada +3 +2 +2 +1 +4 +1 +2 +1 +4

Tidak -3 -2 -2 -2 -1 -

+3

-3 -

LI.8. Tatalaksana Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien, resiko pengobatan, dan sebagainya. Pengobatan tirotoksikosis dikelompokkan dalam: 1. Tirostatiska: kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazole 5 mg, MTZ, metimazol atau tiamazol 5, 10, 30 mg), dan darivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50, 100 mg) 2. 3. Tiroidektomi: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi. Yodium radioaktif. (Djokomoeljanto, 2009).

LI.9. Prognosis Dubia ad bonam. Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat adalah 10-15% (Rani., et.al.,2006). Individu dengan tes fungsi tiroid normal-tinggi, hipertiroidisme subklinis, dan hipertiroidisme klinis akan meningkatkan risiko atrium fibrilasi. Hipertiroidisme juga berhubungan dengan peningkatan risiko gagal jantung (6% dari pasien), yang mungkin menjadi sekunder untuk atrium fibrilasi atau takikardia yang dimediasi cardiomyopathy. Gagal jantung biasanya reversibel bila hipertiroidisme diterapi. Pasien dengan hipertiroidisme juga berisiko untuk hipertensi paru sekunder peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskuler paru. Pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya, hipertiroidisme meningkatkan risiko kematian (rasio hazard [HR] = 1,57), dan bahkan mungkin pada pasien tanpa jantung. Hal ini juga meningkatkan risiko stroke iskemik (HR = 1,44) antara dewasa usia 18 sampai 44 years. Hipertiroidisme tidak diobati juga berpengaruh terhadap kepadatan mineral tulang yang rendah dan meningkatkan risiko fraktur pinggul (Gandhour and Reust, 2011).

Komplikasi hipertiroidisme Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode paralysis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat da adanya hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi, berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia.

LO.5. Memahami dan Menjelaskan Hipotiroidisme LI.1. Definisi Hipotiroid (hiposekresi hormon tiroid) adalah status metabolik yang diakibatkan oleh kehilangan hormon tiroid. (Baradero,2009) Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid, dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid dalam darah, ataupun gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh.

LI.2. Etiologi 1. Malfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior Malfungsi hipotalamus dan hipofisis anterior akan menyebabkan rendahnya kadar TRH (Thyroid Stimulating Hormone) dan TSH (Thyrotropin Releasing Hormone), yang akan berdampak pada kadar HT (Hormon Tiroid) yang rendah. 2. Malfungsi kelenjar tiroid Kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TRH dan TSH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. 3. Sebab-sebab bawaan (kongenital) 4. Ibu kurang mendapat bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb) Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negara terbelakang. Pada daerah-daerah dari dunia dimana ada suatu kekurangan yodium dalam makanan, hipotiroid yang berat dapat terlihat pada 5% sampai 15% dari populasi. 5. Pengobatan yodium radio-aktif Pasien-pasien yang telah dirawat untuk suatu kondisi hipertiroid (seperti penyakit Graves) dan menerima yodium ber-radioaktif mungkin menimbulkan sedikit jaringan tiroid yang tidak berfungsi setelah perawatan. Kemungkinan dari ini tergantung pada sejumlah faktor-faktor termasuk dosis yodium yang diberikan, bersama dengan ukuran dan aktivitas dari kelenjar tiroid. Jika tidak ada aktivitas yang signifikan dari kelenjar tiroid enam bulan setelah perawatan yodium ber-radioaktif, biasanya diperkirakan bahwa tioroid tidak akan berfungsi lagi secara memadai. Akibatnya adalah hipotiroid. 6. Induksi obat-obatan Obat-obatan yang digunakan untuk merawat suatu tiroid yang aktif berlebihan (hipertiroid) sebenarnya mungkin menyebabkan hipotiroid. Obat-obat ini termasuk methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU). Obat psikiatris, lithium (Eskalith, Lithobid) adalah juga diketahui merubah fungsi tiroid dan menyebabkan hipotiroid. Menariknya, obat-obat yang mengandung suatu jumlah yang besar dari yodium seperti amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI, Pima), dan Lugols solution dapat menyebabkan perubahan-perubahan dalam fungsi tiroid, yang mungkin berakibat pada tingkat-tingkat darah dari hormon tiroid yang rendah. 7. Idiopatik. 8. e. Hashimotos Thyroiditis Penyebab yang paling umum dari hipotiroid di Amerika adalah suatu kondisi yang diwariskan/diturunkan yang disebut Hashimotos thyroiditis. Kondisi ini dinamakan menurut Dr. Hakaru Hashimoto yang pertama kali menjelaskannya pada tahu 1912. Pada kondisi ini, kelenjar tiroid biasanya membesar (gondokan) dan mempunyai suatu kemampuan yang berkurang untuk membuat hormon-hormon tiroid. Hashimotos adalah suatu penyakit autoimun dimana sistim imun tubuh secara tidak memadai

menyerang jaringan tiroid. Kondisi ini diperkirakan mempunyai suatu basis genetik. Contoh-contoh darah yang diambil dari pasien-pasien dengan penyakit ini mengungkapkan suatu jumlah yang meningkat dari antibodi-antobodi pada enzim ini, thyroid peroxidase (antibodi-antibodi anti-TPO). Karena basis untuk penyakit autoimun mungkin mempunyai suatu asal yang umum, adalah bukan tidak biasa menemukan bahwa seorang pasien dengan Hashimotos thyroiditis mempunyai satu atau lebih penyakit autoimun lainnya seperti diabetes atau pernicious anemia (kekurangan B12). Hashimotos dapat diidentifikasikan dengan mendeteksi antibodi-antibodi anti-TPO dalam darah dan atau dengan melakukan suatu thyroid scan. 9. Sebab-sebab yang didapat (acquired): 1. Tiroiditis limfositik menahun Thyroiditis merujuk pada peradangan kelenjar tiroid. Ketika peradangan disebabkan oleh suatu tipe tertentu dari sel darah putih yang dikenal sebagai suatu limfosit, kondisinya dirujuk sebagai lymphocytic thyroiditis. Pada kasus-kasus ini, biasanya ada suatu fase hipertiroid (dimana jumlah-jumlah hormon tiroid yang berlebihan bocor keluar dari kelenjar yang meradang), yang diikuti oleh suatu fase hipotiroid yang dapat berlangsung sampai enam bulan. 1. Tiroidektomi. Karsinoma tiroid dapat sebagai penyebab, tetapi tidak selalu menyebabkan hipotiroidisme. Terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi. Tiroidektomi merupakan pengangkatan kelenjar tiroid sewaktu operasi, yang biasanya akan diikuti oleh hipotiroid. Selain itu, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid, semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. (Price, 2000). 1. Defisiensi yodium (gondok endemik). Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodium terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik. Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). (Price, 2000). LI.3. Klasifikasi 1. Primer : lebih mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. 1. Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi yodium. 2. Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium radioaktif atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron 3. Sekunder : kegagalan hipotalamus ( TRH, TSH yang berubah-ubah, T4 bebas) atau kegagalan pituitari ( TSH, T4 bebas). 4. Hipotiroidisme tersier, jika sepenuhnya disebabkan oleh hipofisis. Berdasarkan usia awitan hipotiroid dibedakan menjadi tiga, yaitu (Suddart, 2000) :

1. Hipotiroidisme dewasa atau maksidema 2. Hipertiroidisme juvenilis, timbul sesudah usia 1 atau 2 tahun c. Hipotiroidisme congenital atau kreatinin disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid sebelum atau segera sesudah lahir. LI.4. Patofisiologi Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut :

Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang merangsang kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja daripada hormon-hormon lain.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.

Karena sebab-sebab yang dijelaskan di atas maka akan terjadi gangguan metabolisme. Dengan adanya gangguan metabolisme ini, menyebabkan produksi ADP dan ATP akan menurun sehingga menyebabkan kelelahan serta terjadinya penurunan fungsi pernapasan yang berujung pada depresi ventilasi dan timbul dyspneu kemudian pada tahap lebih lanjut kurangnya jumlah ATP dan ADP dalam tubuh juga berdampak pada sistem sirkulasi tubuh terutama jantung karena suplai oksigen ke jantung ikut berkurang dan terjadilah bradycardia, disritrmia dan hipotensi. Gangguan pada sistem sirkulasi juga dapat menyebabkan gangguan pada sistem neurologis yaitu berupa terjadinya gangguan kesadaran karena suplai oksigen yang menurun ke otak. Selain itu gangguan metabolisme juga menyebabkan gangguan pada fungsi gastrointestinal dan pada akhirnya dapat menyebabkan menurunnya fungsi peristaltik usus sehingga menimbulkan konstipasi. Metabolisme yang terganggu juga berdampak pada turunnya suhu tubuh karena produksi kalor yang menurun sehingga terjadi intoleransi suhu dingin. LI.5. Manifestasi Klinis 1. Kelambanan, perlambatan daya pikir, dan gerakan yang canggung lambat 2. Penurunan frekuensi denyut jantung, pembesaran jantung (jantung miksedema), dan penurunan curah jantung 3. Pembengkakkan dan edema kulit, terutama di bawah mata dan di pergelangan kaki 4. Penurunan kecepatan metabolisme, penurunan kebutuhan kalori, penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi dari saluran cema 5. Konstipasi 6. Perubahan-perubahan dalam fungsi reproduksi 7. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh Manifestasi klinis per sistem: 1. Sistem integumen: kulit dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal; pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal; rambut kering, kasar; rambut rontik dan pertumbuhannya buruk. 1. Sistem pulmonari: hipoventilasi, dipsnea 2. Sistem kardiovaskular: bradikardi, disritmia, pembesaran jantung, hipotensi, toleransi terhadap aktivitas menurun. 3. Metabolik: penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh, intoleransi terhadap dingin. 1. Sistem muskuloskeletal: nyeri otot, kontraksi dan relaksasi yang melambat 2. Sistem neurologi: intelektual yang melambat, berbicara lambat dan terbatabata, gangguan memori, perhatian kurang, letargi atau somnolen, bingung, hilang pendengaran. 3. Sistem gastrointestinal: anoreksia, peningkatan berat badan, konstipasi, distensi abdomen. 4. Sistem reproduksi: pada wanita terjadi perubahan menstruasi seperti amenore,atau masa menstruasi yang memanjang 1. Psikologis: apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri.

LI.6. Pemeriksaan diagnostik 1. Laboratorium Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi. 1. Radiologis USG atau CT scan tiroid (menunjukkan ada tidaknya goiter), X-foto tengkorak (menunjukkan kerusakan hipotalamus atau hipofisis anterior), dan Tiroid scintigrafi. 1. Skor Apgar Hipotiroid Kongenital Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital. Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital Gejala klinis Hernia umbilicalis Kromosom Y tidak ada (wanita) Pucat, dingin, hipotermi Tipe wajah khas edematus Makroglosi Hipotoni Ikterus lebih dari 3 hari Kulit kasar, kering Fontanella posterior terbuka (>3cm) Konstipasi Berat badan lahir > 3,5 kg Kehamilan > 40 minggu Total LI LI.7. Diagnosis Pemeriksaan fisik. Bila terdapat kecurigaan adanya hipotiridisme. Penemuan diferensial yang paling penting pada pemeriksaan fisik adalah ada tidaknya goiter. Riwayat operasi tiroid yang sebelumnya harus ditanyakan disamping pemeriksaan yang cermat terhadap tanda-tanda hipotiroidisme. 2. Pemeriksaan laboratorium. Jika pemeriksaan fisik menunjukkan kemungkinan hipotiroidisme, T4, T3U, dan TSH harus diperiksa.

Skore 2 1 1 2 1 1 1 1 1 1 1 1 15

a.

Hipotiroidisme Primer. T4 yang rendah dengan TSH yang meningkat. Adanya goiter bersama dengan antibody antitiroglobulin/antimikrososm mendukung diagnosis tiroiditis Hashimoto. Peningkatan TSH dengan T4 yang normal dapat menunjukkan keggalan kelenjar dan hipotiroidisme yang mengancam. (3: hal
627)

b.

Hipotiroidisme sekunder/tersier. T4 yang rendah dan TSH yang rendah. Untuk membedakan penyakit sekunder dengan tersier, dapat dilakukan uji perangsangan TRH. TSH yang tidak member respons terhadap TRH mendukung diagnosis etiologk penyakit sekunder. Pemeriksaan anatomic terhadap daeraah hipofisis/hipotalamus harus dilakaukan bila diindikasi. (3: hal 627)

c.

Kelainan laboratorium lain yang ditemukan pada hipotiroidisme antara lain adalah anemia dan penigkatan kolesterol, CPK,SGOT, dan LDH. Hipotiroidismeyang berat berkaitan dengan hipoglikemia, hiponatremia, hipoksia, dan hiperkpina. (3: hal 627)

3.

Pemeriksaan Radiologis. Ambilan iodium radioaktif dan sken tiroid biasanya tidak banyak gunanya pada hipotiroidisme. Tetapi, sken harus dilakukn jika terdapat keraguan mengenai nodularitas tiroid. (3:
hal 627)

Diagnosis hipotiroidisme dapat dipastikan di laboratorium dengan adanya penurunan indeks tiroksin bebas. Kadar T3 sedikit bermanfaat karena hanya menurun pada hipotiroidisme ekstrim. LI.8. Tatalaksana Terapi pilihan adalah T4 sintetik oral (levotiroksin). Dosis levotiroksin untuk penggantian penuh adalah 0,1-0,2 mg/ml. sebuah preparat oral T3 (cytomel) juga sudah tersedia tetapi jarang digunakan untuk terapi penggantian rutin. Preparat alami (tiroid desikasi, ekstrak tiroid) mungkin mempunyai aktivitas biologis yang bervariasi dan tidak begitu dapat dipercaya. Dalam terapi penggantian T4, harus diingat dua keadaan klinik.(3 hal 627) Terapi pada Hipotiroidisme Kongenital. Natrium-L-tiroksin ysng diberikan secara oral merupakan pengobatan pilihan. Karena 80% T3 yang bersikulasi dibentuk oleh monodeiodinasi T4. Kadar T4 dan T3 serum pada bayi-bayi yang diobati kembali normal. Demikian halnya pada otak, dimana 80% T3 yang dibutuhkan dihasilkan dari T4 secara local. Pada neonatus, dosisnya adalah 10-15 g/kg. kadar T4 dan TSH harus dimonitor dan dipertahankn tetap normal. Anak denga hipotiroidisme memerlukan 4 g/kg/24 jam, dan dewasa memerlukan 2 g/kg/24 jam.(2: 1943) Kemudian konfirmasi diagnosis dini mungkin diperlukan untuk beberapa bayi untuk mengesampingkan kemungkinan hipotiroidisme sementara. Ini tidak diperlukan pada bayi dengan

ektpia tiroid yang terbukti atau pada mereka yang menampakkan peningkatan kadar TSH setelah 6-12 bulan terapi karena buruknya ketaatan atau dosis T4 yang tidak cukup. Penghentian terapi pada usia sekitar 3 tahun selama 3-4 minggu menyebabkan kenaikan tajam kadar TSH pada anak dengan hipotiroidisme permanen. (2: hal1943) Satu-satunya pengaruh natrium-L-tiroksin yang berbahaya adalah terkait dengan dosisnya. Kadangkadang anak yang lebih tua dengan hipotiroidisme didapat dapat menjadi pseudotumor otak dalam 4 bulan pertama pengobatan. Pada anak yang lebih tua, setelah kejar pertumbuhan berakhir, angka pertumbuhan menunjukkan indeks kecukuppan terapi yang sagat baik. Orang tua harus diingatkan lebih dahulu mengenai perubahan pada periaku dan aktivitas yang diharapkan selama terapi., dan perhatian khusus harus diberikan pada setiap deficit perkembangan atau neurologis. (2: hal 1943) Terapi pada Hipotiroidisme Didapat. Pengukuran anti body antitioglobulin dan antiperoksidase dapt mengarah pada tiroiditis autoimun sebagai penyebab selama tahun pertama pengobatan, penjelekan tugas sekolah, kebiasan tidur yang buruk, kegelisahan, waktu perhatian yang pendek. Dan masalahmasalah perilaku dapat terjadi.tetapi hal ini sementara , mengingtkan keluarga tentang manifestasi ini meningkatkan manajemen yang tepat LI.9. Komplikasi Kardiak. Seetiap pasien yang sudah menderita hipotiroidisme untuk waktu yang lama hampir dapat dipastikan akan mengalami kenaikan kadar kolesterol, aterosklerosis dan penyakit arteri koroner. Setelah sekian lama metabolism berlangsung subnormal dan berbagai jarigan termasuk miokardium, memerlukan oksigen yang relative sedikit, maka penurunan suplai darah dapat ditolerir tanpa terjadi gejala penyakit arteri koroner yang nyata. Namun demikian, bila hormone tiroid diberikan, maka kebutuhan oksigen akan meningkat tetapi pengangkutan oksigen tidak dapat ditingkatkan kecuali atau sampai keadaan aterosklerosis diperbaiki. Keadaan ini akan berlangsung sangat lambat. Timbulnya angina merupakan tanda yang menunjukkan bhwa kebutuhan miokardium akan oksigen melampaui suplai darahnya. Serangan angina atau aritimia dapat terjadi ketika terapi penggantian tiroid dimulai, karena hormone tiroid akan meningkatkan efek katekolamin pada system kardiovaskuler. Iskemia atau infark miokard dapat terjadi sebagai respon terhadap terapi pada penderita hipotiroidisme yang berat dan sudah berlangsung lama atau pada penderita koma miksedema. LI.10. Prognosis Prognosis pada Hipotiroidisme Kongenital. Dengan adanya program skrining neonatus untuk mendeteksi hipotiroidisme congenital, prognosis untuk bayi yang terkena telah baik secara dramatis. Diagnosis awal dan pengobatan yang cukup sejak umur minggu pertama memungkinkaan pertumbuhan linear yang normal dan intelegensianya setingkat dengan saudara kandung yang tidak terkena. Beberapa program skrening melaporkan bahwa kebanyakan bayi yang terkena berat, seperti yang terlihat pada kadar T4 terendah dan maturasi skeleton yang retardasi, mengalami sedikit pengurangan IQ dan skuele

neuropsikologis lain. Tanpa pengobatan, bayi yang terkena menjadi cebol dengan defisiensi mental.hormon tiroid penting untuk perkembangan otak normal paa ulan-bulan awal pasca lahir; diagnosis biokimia harus dibuat segera dimulai untuk mencegah kerusakan otak irreversible. Penangguhan diagnosis, pengobatan yang tidak cukup, dan ketaatan yang jelek mengakibatkan berbagai tingkat kerusakan otak. Bila mulainya hipotiroidisme terjadi setelah umur 2 tahun, ramalan untuk perkembangan normal juah lebih baik walaupun diagnosis dan pengobatannya terlambat menunjukan betapa pentingnya hormone tiroid untuk kecepatan perkembangan otak bayi LI.11. Pencegahan 1. Diet Makanan yang seimbang dianjurkan, antara lain memberi cukup yodium dalam setiap makanan. Tetapi selama ini ternyata cara kita mengelola yodium masih cenderung salah. Yodium mudah rusak pada suhu tingggi. Padahal kita selama ini memasak makanan pada suhu yang panas saat menambah garam yang mengandung yodium, sehingga yodium yang kita masak sudah tidak berfungsi lagi karena rusak oleh panas. Untuk itu, sebaiknya kita menambahkan garam pada saat makanan sudah panas dan cukup dingin sehingga tidak merusak kandungan yodium yang ada pada garam. Selain itu, makan-makanan yang tidak mengandung pengawet juga diperlukan. Asupan kalori disesuaikan apabila BB perlu di kurangi. Apabila pasien mengalami letargi dan defisit perawatan diri, perawat perlu memantau asupan makanan dan cairan. 1. Aktivitas Kelelahan akan menyebabkan pasien tidak bisa melakukan aktivitas hidup sehari-hari dan kegiatan lainnya. Kegiatan dan istirahat perlu diatur agar pasien tidak menjadi sangat lelah. Kegiatan ditingkatkan secara bertahap.

LO.6. Memahami dan Menjelaskan Mengatasi kecemasan menurut Islam

Hujamkan Dalam Hati: Apa Pun Yang Terjadi, Itu Terbaik Bagi Saya
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan saya adalah: Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula) kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu tidak Mengetahui. (QS Al Baqarah: 216) Bisa jadi, kita memang tidak suka dengan rasanya, padahal itu yang terbaik bagi kita. Sebagai contoh kehilangan uang memang pahit, apalagi dalam jumlah yang besar. Kita tidak suka, padahal bisa jadi Allah sudah punya rencana yang lebih baik dibalik kehilangan uang tersebut. Kita hanya tidak mengetahui dan tidak menyadarinya. Kadang, kesadaran akan manfaatnya kita ketahui belakangan.

Masalahnya banyak orang yang menolak ini. Mereka lebih memilih mendapatkan keinginan dia (hawa nafsu) ketimbang pilihan Allah yang pastinya jauh lebih baik. Ini tentang keimanan, apakah Anda yakin Allah memberikan yang terbaik atau tidak. Jika yakin, maka insya Allah, kecemasan itu akan hilang.

Tawakal Kepada Allah


Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan, pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan. Silahkan baca Bulatkan Tekad Dan Bertawakallah. Bulatkan tekad untuk menghadapi apa yang Anda di depan Anda, dan bertawakallah kepada Allah. Insya Allah Anda akan sanggup.

Cari Pilihan Ikhtiar Yang Optimal


Saat Anda merasa panik karena kecemasan berlebihan, sering kali pikiran menjadi buntu. Kita tidak bisa memikirkan apa yang harus kita lakukan. Paling gawat saat kita memilih solusi jalan pintas yang akan disesali bahkan tidak sesuai dengan ajaran agama. Dengan dua sikap diatas, yaitu yakin bahwa Allah akan memberikan terbaik dan kita menyerahkan sepenuhnya kepada Allah, in sya Allah kita akan lebih tenang dan bisa berpikir lebih jernis. Kemampuan Anda berpikir jernih, akan membuka jalan untuk menemukan solusi terbaik. Ada beberapa kemungkinan solusi, jangan paksakan dengan 1 solusinya saja. Kebanyakan orang yang cemas, dia hanya ingin apa yang dia cemaskan hilang. Itu mungkin solusi terbaik, tapi bukan hanya itu solusi yang bisa kita dapatkan. Jika tidak ada lagi yang bisa kita lakukan untuk menghilangkan akibat buruk yang kita cemaskan, maka pikirkan antisipasinya. Jika itu benar-benar terjadi, apa tindakan terbaik yang bisa kita lakukan? Bisakah dilakukan sekarang agar akibat buruknya berkurang? Jika bisa, maka lakukan itu sekarang. Jika tidak bisa dilakukan sekarang, ya sudah, mau apa lagi? Khawatir tidak ada gunanya bahkan memperburuk keadaan. Tugas Anda berdoa, yakin dengan ketetapan Allah, dan bertawakal. Apakah tidak perlu ikhtiar? Selalu ada ikhtiar yang bisa kita lakukan. Mungkin, kita tidak bisa melakukan apa-apa lagi untuk menghindar dan mengatisipasi yang kita cemaskan, namun Anda bisa menjadikan diri Anda menjadi lebih baik, sehingga lebih siap menghadapi kondisi apa pun. Bukankah ini lebih baik dibandingkan hanya cemas? Punya pengalaman tentang mengatasi kecematas yang berlebihan?

(http://www.motivasi-islami.com/cara-mengatasi-kecemasan-berlebihan/)

DAFTAR PUSTAKA Anonim, 2010. Hyperthyroidism (Overacting thyroid). http://www.mayoclinic.com (Diakses tanggal 19 Mei 2011). Anonim, 2012. Hyperthyroidism. National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service. http://www.endocrine.niddk.nih.gov (Diakses tanggal 18 Mei 2012) Anonim, 2012. Penuntun Skills Lab Gangguan Hormon dan Metabolismenya. Tim Pelaksana Skills Lab. FK Universitas Andalas: Padang. Bararah, V.F., 2009. Waspadai Gejala Hipertiroid Pada Wanita. www.healthdetik.com (Diakses tanggal 18 Mei 2012)

Djokomoeljanto, R. 2009. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, Hipertiroidisme. Dalam Aru, W.S., Bambang, S., Idrus, A., Marcellus, S.K., Siti, S. Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. Hal: 19932008. Gandhour, A., Reust, C. 2011. Hyperthyroidisme: A Stepwise Approach to Management. The Journal of Family Practice Vol. 60, No. 07: 388-395 Guyton, 1991. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi revisi. Department of Physiologi and Biophysics. Mississippi. Lee, S.L., Ananthankrisnan, S., Ziel, S.H., Talavera, S., Griffing, G.T., 2011. Hyperthyroidism.

http://emedicine.medscape.com (Diakses tanggal 19 Mei 2012). Norman, J. 2010. Diagnosing Hyperthyroidism: Overactivity of the Thyroid Gland. www.endocrineweb.com (Diakses tanggal 22 Juni 2012). Paulev, P.E., 2011. Thyroid Hormones and Disorders. www.zuniv.net (Diakses tanggal 22 Juni 2012) Rani, A.A., Soegondo, S., Nasir, A.U.Z., Wijaya, I.P., Nafrialdi., Mansjoer, A (Editors)., 2006. Paduan Pelayanan Medik dalam PAPDI. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal:16-19. Schteingart, D.E. 2006. Gangguan Kelenjar Tiroid. Dalam Huriawati H., Natalia S., Pita W., Dewi A.M (Editors). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Dalam. Penerbit Buku Kedokteran: EGC. Hal: 1225-36 Sherwood, L. 2002. Human Physiology: From Cells to Systems. Penerbit buku kedokteran: EGC