CASE REPORT ( TB DISSEMINATA ) Keterangan Umum Nama Usia Alamat Pekerjaan Pendidikan Agama Status : Tn O : 26 tahun : Sarijadi : Mahasiswa

a : SMA : Islam : Belum Menikah

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tanggal masuk RS : 16 Desember 2006 Anamnesa (Autoanamnesa, 16 Desember 2006) Keluhan utama : Batuk-batuk Anamnesa Khusus : Sejak 6 bulan SMRS penderita mengeluh batuk berdahak putih kental, kadang-kadang berwarna kuning kental, tanpa disertai adanya darah. Batuk disertai oleh panas badan yang hilang timbul (turun bila mendapat obat turun panas), keringat malam dan penurunan berat badan 25 kg dalam 6 bulan, berkurangnya nafsu makan. Pasien juga mengeluhkan adanya sesak nafas tanpa disertai mengi yang semakin lama bertambah berat. Keluhan nyeri dada disangkal. Adanya mual (+), muntah (+) namun nyeri perut disangkal penderita. BAK tidak ada kelainan, BAB mencret 2-3 kali perhari disertai lendir. Keluhan lemah badan (+). Keluhan adanya benjolan pada tubuh disangkal penderita. Sejak 4 bulan SMRS pasien berobat ke poliklinik untuk keluhan batuknya namun tidak ada perbaikan (pasien hanya diberikan obat batuk biasa). Pasien juga membeli obat warung untuk mengobati sendiri batuknya. 2 hari SMRS pasien berobat ke RS Rotinsulu, dikatakan sakit TB paru dan infeksi perut. Diberi obat ofloksasin, lesichol, transamin, metoclorpramide dan paracetamol. Riwayat penyakit dahulu : Tidak ada riwayat batuk lama berdarah sebelumnya Tidak ada riwayat kontak dengan penderita dewasa TB lainnya Tidak ada riwayat pengobatan TB sebelumnya Tidak ada riwayat minum obat-obatan anti nyeri atau jamu-jamuan

Riwayat penggunaan narkoba, tatto dan hubungan seks dengan pasangan tidak tetap disangkal. Riwayat merokok diakui 5 batang perhari sejak SMU

Keadaan lingkungan tempat tinggal : pasien tinggal di lingkungan padat penduduk, di kamar kostan dengan ventilasi dan pencahayaan yang kurang, lembab. Pemeriksaan Fisik (16 Desember 2006) Keadaan umum : kompos mentis, sakit berat. Tanda vital : T : 100/60, N : 100x/menit regular, equal, isi cukup. R : 32x/menit, S : 37,5 C. Kulit : kering Kepala : Konjungtiva Sklera Mata Hidung Telinga : anemis : tidak ikterik : tubercle coroid (-) : pernafasan cuping hidung : (-) : t.a.k Mukosa mulut : kering Lidah : leukoplakia (+), kering Leher : KGB : a/r colli posterior bilateral teraba multipel, diameter 2 cm, kenyal, nyeri tekan (-), mobile (-) JVP tidak meningkat Thoraks : Bentuk dan gerak simetris ICS : ki=ka Pulmo : TF : ki=ka, VF, VR, sonor, VBS ki=ka Wheezing -/-, Ronkhi kasar (+/+) Perkusi dullness di supraklavikula (kroniqs isthmus) BPH ICS V, peranjakan 2 cm Cor : Iktus kordis tidak tampak, teraba di ICS V, tidak kuat angkat Batas kanan LSD, batas kiri LMCS, batas atas ICS III kiri. BJ : S1-S2, takikardi, S3-S4 (-), murmur (-) Abdomen : datar, tidak lembut, nyeri tekan epigastrium (+) Fenomena adonan roti (+) Fenomena papan catur (+) Pekak samping (-) Hepar : tidak teraba membesar Lien : tidak teraba membesar, ruang traube terisi (-)

Mulut : bibir : kering

Bising Usus (+) meningkat Inguinal : KGB : tidak teraba membesar Ekstremitas : Atas : KGB axilla tidak teraba membesar Clubbing finger (-) Capillary refill 2 detik Palmar eritem (-) Bawah : Udem (-/-) Diagnosa klinis Tuberkulosis paru TB disseminata (TB milier, lymfadenitis colli TB, collitis TB) Anemia ec penyakit kronis diperberat dengan perdarahan SMBB ec CAP dengan sepsis dan respiratory disstress ARF ec prerenal (dehidrasi ec GI loss dan intake kurang) dan renal Malnutrisi Candidiasis oral Suspek B 20 sepsis collitis TB

dengan menifestasi asidosis metabolik

Usul pemeriksaan Foto thoraks PA BTA 3x, LED, Hitung jenis Leukosit, SGOT, SGPT Tuberkulin test Albumin, Protein total, GDS, Ureum, kreatinin Kultur Bulyon feses dan resistensi Laboratorium lengkap, crossmatch dan sedia darah PRC, untuk tranfusi darah VCT test Hasil pemeriksaan Thorax foto: kesan TB paru milier, tidak tampak pembesaran jantung Laboratorium 16 Desember 2006 Retikulosit absolut : 38500 Hb : 4.4 mg/dl Ht : 15 mg% Leukosit : 8.200/mm3 Trombosit : 199.000/mm3 MCV Dewasa : 76.6 % MCH Dewasa : 22.9 % MCHC dewasa : 29.9% Ureum : 118 mg/dl

Kreatinin GDS Na K AGD

: 1.94 mg/dl : 129 mg/dl : 128 mEq/L : 4.3 mEq/L : PH PCO2 PO2 HCO3Total CO2 Base excess artery Saturasi O2 : 90.7

: 7.26 : 22.5 mmHg : 79.7 mmHg : 9.2 mEq/L : 9.9 mmHg : -16 tanpa pemberian O2

Apus darah tepi Eritrosit : Normokrom anisositosis Leukosit : Hipersegmentasi (+), granula toksik (+) Shift to left sampai dengan metamielosit Trombosit : jumlah cukup, kelompok trombosit (+)

Terapi 16/12/2006 - Bed rest setengah duduk - O2 3-4 L/menit - Diet lunak 1200 kal/hari, protein 1,2 gr/Kg/hari - Infus Nacl 0,9 2000cc/24jam - Antibiotik Ceftriakson 2x1 gr iv Azitromisin 1x500 mg iv - OAT kategori I + B6 - Transfusi PRC 2 labu/hari sampai Hb 8 gr/dl - Rencana konsul bagian mata untuk konfirmasi adanya tuberkel koroid

Perjalanan Penyakit dan Terapi Tanggal 17 Desember 2006 Keluhan sesak, pasien ditransfusi 2 labu, DK/ tetap, ulang ureum dan dilanjutkan Laboratorium Pemeriksaan feses Warna : merah Konsistensi : lembek Lendir : negatif Eritrosit : 1-3 Leukosit : 4-6 Telur cacing : negatif Amoeba : negatif BTA feses : negatif Pemeriksaan biakan mikro ditemukan kuman: - Klebsiella spp - Eschericia coli Tanggal 18 Desember 2006 Keluhan mencret, sesak berkurang, lab post transfusi belum ada hasil - Bed rest setengah duduk - O2 4 L/menit - Diet lunak 1500 kal/hari, protein 1,2 gr/Kg/hari - Infus Nacl 0,9 2000cc/24jam - Antibiotik Ceftriakson 2x1 gr iv Azitromisin 1x500 mg iv - OAT kategori I + B6 - Transfusi PRC 2 labu/hari sampai Hb 8 gr/dl - Rencana VCT

kreatinin,

terapi

 Tanggal 19 Desember 2006 Keluhan sesak berkurang Laboratorium 19 Desember 2006 (post transfusi PRC 2 labu tgl 18/12) Hb : 9.3 mg/dl Ht : 27 mg% Leukosit : 14.200/mm3 Trombosit : 135.000/mm3 Terapi lanjutkan Tanggal 20 Desember 2006 Keluhan mencret 2 kali, cair, sedikir, ada darah, sesak berkurang Laboratorium 20 Desember 2006 Laju endap darah : 45/75 Hb : 9.2 mg/dl Ht : 27 mg% Leukosit : 9100/mm3 Trombosit : 110.000/mm3 Albumin : 1.6 gr/dl SGOT : 59 /L SGPT : 41 /L Protein total : 3.9 gr/dl Terapi dilanjutkan Periksa sysmex, LED, SGOT/SGPT,Protein total, Albumin Tanggal 21 Desember 2006 Keluhan mencret berkurang, sesak (+), batuk (+) Terapi lanjutkan, Azytromisin stop, Rantin 2x1 amp iv. Rencana pemberian albumin Tanggal 22 Desember 2006 Keluhan mencret berkurang ,sesak berkurang, batuk berkurang, nafsu makan bertambah Laboratorium 22 Desember 2006 Anti HIV : non reaktif Tanggal 23 Desember 2006 Keluhan mencret (-), terapi dilanjutkan. Tanggal 24 Desember 2006 Keluhan (-), terapi lanjutkan, DK/ tetap. Tanggal 25 Desember 2006 Keluhan (-), terapi lanjutkan, DK/ tetap. Tanggal 26 Desember 2006 Keluhan sesak (-), mencret (-) Terapi lanjutkan, tetapi ceftriakson distop, ditambah dexantin syrup 3xCT. Monitor I-O. Tanggal 27 Desember 2006 Keluhan sesak (-), mencret (-), DK/ Collitis ec EPEC Hasil kultur E. Coli patogen positif, AB : ceftazidine 2x1 gr iv (skin test) Besok rencana ulang sysmek, protein total, albumin Terapi lanjutkan. Tanggal 28 Desember 2006 Terapi lanjutkan, DK/tetap.

Hb Ht Leukosit Trombosit Albumin Protein total Na

: 9.6 mg/dl : 29 mg% : 8800/mm3 : 96.000/mm3 : 1.3 gr/dl : 3.8 gr/dl : 122 Meq/L

Tanggal 29 Desember 2006 Keluhan mencret (-), sesak (-). Terapi lanjutkan ditambah grahation 1x1 po, monitor I-O, infus NaCl 0,9% 1500 cc/24 jam. Tanggal 30 Desember 2006 Keluhan (-), DK/ tetap, Monitor I-O, terapi lanjutkan. Tanggal 31Desember 2006 Keluhan (-), DK/ tetap, Monitor I-O, terapi lanjutkan. Tanggal 1 Januari 2007 Keluhan nafsu makan berkurang, DK/ tetap, terapi lanjutkan. Tangga 2 Januari 2007 Keluhan (-), DK/tetap. Hasil laboratorium : Hb : 10.6 mg/dl Ht : 31 mg% Leukosit : 6300/mm3 Trombosit : 36000/mm3 SGOT : 54 /L SGPT : 87 /L Tanggal 3 Januari 2007 Keluhan (-), terapi lanjutkan. Trombositopeni ec : dd/ rifampisin, rantin, ceftazidine. rimfampisin dan rantin distop. Tanggal 4 Januari 2007 Keluhan (-), terapi lanjutkan, DK/tetap. Tanggal 5 Januari 2007 Keluhan (-), terapi lanjutkan, DK/tetap. Tanggal 6 Januari 2007 Keluhan (-), terapi lanjutkan, DK/tetap/ Laboratorium 6 januari 2007 Pemeriksaan feses Warna : coklat Konsistensi : lembek Lendir : negatif Eritrosit : 0-1 Leukosit : negatif Telur cacing : negatif Amoeba : negatif Sysmex : Hb : 8.9 mg/dl Ht : 27 mg%

Leukosit : 5100/mm3 Trombosit : 63000/mm3 Tanggal 7 Januari 2007 Keluhan (-), terapi lanjutkan, DK/tetap. Tanggal 8 Januari 2007 Keluhan (-), terapi lanjutkan, DK/tetap. Ceftazidine stop, infus NaCl 0,9% 1000 cc/24 jam, crossmacth dan sedia darah ditransfusi Tanggal 9 januari 2007 Keluhan (-), terapi lanjutkan. DK/ : TB disseminata (TB milier, limfadenitis collitis TB) CAP dengan sepsis perbaikan Anemia ec penyakit kronis Malnutrisi dan trombositopeni ec rifampisin, rantin, ceftazidine Laboratorium 9 januari 2007 (post transfusi PRC 2 labu 8 januari) Hb : 11,8 mg/dl Ht : 34 mg% Leukosit : 21.700/mm3 Trombosit : 26.000/mm3 Tanggal 10 Januari 2007 Keluhan sesak (-), purpura (+) di regio abdomen, terapi dilanjutkan. Laboratorium 10 Januari 2007 Hb : 11 mg/dl Ht : 34 mg% Leukosit : 8900/mm3 Trombosit : 11.000/mm3 Tanggal 11 Januari 2007 Keluhan sesak (-). wheezing (-/-), Ronchi (-/-), purpura mulai berkurang, terapi lanjutkan. Tanggal 12 Januari 2007 Keluhan (-), terapi lanjutkan, konsul hemato, masalah pada pasien ini adalah trombositopeni, pansitopeni. Tanggal 13 Januari 2007 Keluhan perut kembung, terapi lanjutkan. Laboratorium 13 Januari 2007 Jumlah retikulosit : 1,5% Hb : 12.2 mg/dl Ht : 39 mg% Leukosit : 11.200/mm3 Trombosit : 48.000/mm3 Ferritin : 509.8 Albumin : 1.6 gr/dl Apus darah tepi : Eritrosit : Normokrom anisopoikilositosis Leukosit : Hipersegmentasi (+) Trombosit : Giant trombosit (+) Tanggal 14 Januari 2007 Keluhan perut kembung berkurang, pitting edem tungkai bawah kiri. Terapi lanjutkan.

PRC

labu

Anamnesa (Autoanamnesa, 15 Januari 2007) Penderita merasakan semua keluhan sudah berkurang {batuk (-), mual muntah (-), sesak nafas (-),

panas badan (-), BAK dan BAB t.a.k}. Sejak 1 minggu yang lalu penderita mengeluhkan kakinya membengkak dan timbul bercak merah kehitaman pada perut bagian kiri atas, yang timbul setelah transfusi darah. Pemeriksaan Fisik (15 Januari 2007) Keadaan umum : kompos mentis, sakit berat. Tanda vital : T : 110/80, N : 88x/menit regular, equal, isi cukup. R : 20x/menit, S : 35,3 C. Kulit : kering Kepala : Konjungtiva : agak anemis Sklera : tidak ikterik Hidung : pernafasan cuping hidung : (-) Telinga : t.a.k Mulut : bibir : kering Mukosa mulut Lidah : leukoplakia (+), kering Leher : KGB tidak teraba membesar. JVP tidak meningkat Thoraks : Bentuk dan gerak simetris Ekimosis a/r thorakoabdominal kiri, ICS : ki=ka Pulmo : TF : ki=ka, VF, VR, VBS ki=ka Wheezing -/-, Ronkhi -/BPH ICS V, peranjakan 2 cm Cor : Iktus kordis tidak tampak, teraba di ICS V, tidak kuat angkat Batas kanan LSD, batas kiri LMCS, batas atas ICS III kiri. BJ : S1-S2, takikardi, S3-S4 (-), murmur (-) Abdomen : datar, tidak lembut. Pekak samping (-) Hepar : tidak teraba membesar Lien : teraba membesar sampai schuffner II Bising Usus (+) normal. Inguinal : KGB : tidak teraba membesar Ekstremitas :

Atas : KGB axilla tidak teraba membesar Clubbing finger (-) Capillary refill 2 detik Palmar eritem (-) Bawah : Udem (+/+) non pitting DK/ : TB disseminata (TB milier, limfadenitis collitis TB) CAP dengan sepsis perbaikan Anemia ec penyakit kronis Malnutrisi dan trombositopeni ec rifampisin, rantin, ceftazidine Penatalaksanaan Bed rest setengah duduk Infus Nacl 0,9% 1000cc/24jam HEZ + B6 dexantin syrup 3xCT Prognosa : - quo ad vitam dubia ad bonam - qua ad functionam dubia ad bonam PERMASALAHAN 1. 2. 3. PEMBAHASAN Dari anamnesa ditemukan: batuk terus menerus dan berdahak selama lebih dari 3 minggu Sesak nafas Demam ringan Keringat malam walau tanpa beraktivitas Berat badan menurun, nafsu makan menurun, badan lemah. Kondisi tempat tinggal penderita yang lembab dan kurang ventilasi Dari pemeriksaan fisik ditemukan: Suara pernafasan tambahan ronki kasar Mengapa pasien ini didiagnosa TB milier? Bagaimana patogenesis penyakit Tuberculosis? Bagaimana prinsip pengobatan TB?

1. Mengapa pasien ini didiagnosa TB milier?

 Perkusi dullness di supraklavikula (kroniq's isthmus) Pembesaran KGB leher Selain itu didukung oleh hasil pemeriksaan foto thorax dan laboratorium 2. Bagaimana patogenesis penyakit Tuberculosis? Interaksi M. tuberculosis bermula dengan nukleus droplet yang berasal dari pasien terinfeksi. Majoritas bacilli yang terinhalasi terperangkap di saluran nafas atas dan kurang dari 10% bacilli yang sampai ke alveoli. Di alveoli, makrofag non spesifik alveolar memfagosit bacilli. Kemampuan bakterisid makrofag dan virulensi kuman menentukan ada tidaknya infeksi di alveolar. Selama beberapa hari atau minggu basil tumbuh secara lambat membelah diri dalam makrofag yang kemampuan bakterisidnya kurang baik. Jika makrofag tersebut pecah, maka monosit dalam aliran darah akan tertarik menuju tempat tersebut dan memakan basil-basil yang dikeluarkan makrofag. Pada stadium awal infeksi biasanya asimptomatis. Dua sampai empat minggu setelah infeksi, timbul respon host terhadap pertumbuhan basil, yaitu kerusakan jaringan akibat reaksi hipersensitivitas tipe lambat dan respon cell mediated immunity yang akan mengaktifkan makrofag untuk memakan basil. Dengan pembentukan imunitas spesifik dan pengumpulan makrofag teraktivasi pada tempat lesi primer, maka terbentuklah tuberkel (Ghon focus) yang merupakan suatu granuloma yang menghambat multiplikasi dan penyebaran dari mikroorganisme, namun basil tetap bertahan hidup dalam keadaan dorman. Populasi tuberkel dapat stabil untuk periode yang lama kecuali terdapat penurunan imunitas host yang dapat mengaktifkan kembali basil tersebut. Apabila respon makrofag teraktivasi tidak baik, seperti pada orang dengan daya tahan tubuh yang kurang, maka lesi tuberkel akan makin membesar. Pada pusat lesi, nekrosis perkejuan akan mencair dan terjadi proliferasi ekstraseluler. Materi perkijuan yang mencair ini mengandung banyak basil yang akan dialirkan melalui bronkus dan terbentuklah kavitas. Dalam kavitas ini basil dapat mudah bermultiplikasi dan menyebar melalui saluran udara dan lingkungan luar melalui sputum yang dibatukkan. Basil juga dapat disebarkan melalui limfatik menuju KGB hilar dan mediastinum atau juga melalui pembuluh darah arteri untuk kemudian disebarkan ke seluruh tubuh. Masa inkubasi yaitu waktu yang diperlukan sejak mulai terinfeksi sampai menjadi sakit kurang lebih 6 bulan. TB milier terjadi akibat penyebaran basil secara hematogen. Pada tipe ini banyak lesi kecil di seluruh lapang paru terutama di inferior. Bentuk TB ini fatal jika tidak ditangani dengan baik. TB milier dapat berupa sakit samar, penurunan berat badan dan demam. Tuberkel koroid ditemukan pada mata berjumlah satu atau lebih. Lesinya berukuran seperempat diameter diskus optikus dan berwarna kekuningan, mengkilat, sedikit timbul dan kemudian menjadi putih di tengahnya. 3. Bagaimana prinsip pengobatan TB? Prinsip pengobatan TB a. Terapi yang berhasil, memerlukan mini mal 2 macam obat yang hasilnya peka terhadap obat tersebut, dan salah satu dari padanya harus harus bakterisidik. Karena suatu resistensi obat dapat

timbul spontan pada sejumlah kecil basil, monoterapi memakai obat bakterisidik yang terkuat pun dapat menimbulkan kegagalan pengobatan dengan terjadinya pertumbuhan basil yang resisten. Keadaan ini lebih banyak dijumpai pada pasien dengan populasi basil yang besar, misalnya pada tuberkulosis paru dengan kavitas, oleh karena dapat terjadi mutasi 1 basil resisten dari 10 basil yang ada. Kemungkinan terjadinya resistensi spontan terhadapm dua macam obat merupakan probabilitas masing-masing obat, sehingga penggunaan 2 macam obat yang aktif umunya dapat mencegah perkembangan resistensi sekunder. Obat antituberkulosis mempunyai kemampuan yang berbeda dalam mencegah terjadinya resistensi terhadapa obat lainnya. b. bahwa penyembuhan penyakit membutuhkan pengobatan yang baik setelah perbaikan gejala klinisnya, perpanjangan lama pengobatan diperlukan untuk mengeliminasi basil yang persisten. Basil persisten ini merupakan suatu populasi kecil yang metabolisnya inaktif. Pengobatan yang tidak memadai akan mengakibatkan bertambahnya kemungkinan kekambuhan, beberapa bulan-tahun mendatang setelah seolah tampak sembuh. Dengan adanya cara pengobatan masa kini (metode DOTS) yang menggunakan paduan beberapa obat, pada umumnya pasien TB berhasil disembuhkan secara baik dalam waktu 6 bulan. Berdasarkan prinsip tersebut, prgram pengobatan TB dibagi menjadi 2 fase, yaitu : fase bakterisidal awal (inisial) dan fase sterilisasi (lanjutan). Pengobatan bertujuan : mengobati pasien dengan sedikit mungkin menganggu aktivitas hariannya., dengan periode pendek, tidak memandakng apakah dia peka atau resisten terhadap obat yang ada. Mencegah kematian atau komplikasi lanjut dari penyakitnya. Mencegah kambuh. Mencegah timbulnya resistensi obat. Mencegah lingkungannya dari penularan. Obat- obatan TB dapat diklasifikasikan menjadi duan jenis resimen, yaitu obat lapis pertama dan obat lapis kedua. Kedua obat ini diarahkan ke penghentian pertumbuhan basil, pengurangan basil dorman, dan pencegahan terjadinya resistensi. Obat- obat lapis pertama : Isoniazid (INH), Rifampisisn (R), Pirazinamid (Z), Etambutol (E) dan Strptomisisn (S). Obat-obat lapis kedua : Rifabuti, Ethionamide, Cycloserine, Para-Amino Salicylic Acid, Clofazimine, Aminoglycosides diluar Streptomycin dan Quinolones. Resimen pengobatan TB saat ini (metode DOTS) : Kategori 1 Pasien TB TB paru sputum BTA (+), baru, Resimen Pengobatan Fase Awal 2 SHRZ (EHRZ) Fase Lanjutan 6 HE

bentuk TB paru berat, TB ekstra-paru 2 3 (berat), TB BTA (-) Relaps, kegagalan pengobatan,

2 SHRZ (EHRZ) 2 SHRZ (EHRZ) 2 SHZE / 1 HRZE 2 SHZE / 1 HRZE 2 HRZ atau 2 H3R3Z3 2 HRZ atau 2 H3R3Z3 2 HRZ atau 2 H3R3Z3 Tidak dapat diaplikasikan barisan kedua)

4 HR 4 H3R3 5 H3R3E3 5 HRE 6 HE 2 HR / 4 H 2 H3R3 / 4H

Kembali ke default TB paru sputum BTA (-), TB ekstra paru (menengah berat)

Kasus kronis (masih BTA positif setelah pengobatan ulang disupervisi)

yang (mempertimbangkan menggunakan obat-obat

Dosis obat yang dipakai di Indonesia Nama Obat Isoniazid (INH) Rifampisin (R) Pirazinamid (Z) Streptomisisn (S) Etambutol (E) Etionamid PAS Efek samping obat Nama Obat Isoniazid (INH) Rifampisin (R) Streptomisisn (S) Etambutol (E) Etionamid PAS Cycloserin Efek samping Neuropati perifer dapat dicegah dengan pemberian vitamin B6, hepatotoksik Sindrom flu, hepatotoksik Nefrotoksik, gangguan nervus VIII kranial Neuritis optika, nefrotoksisk, skin rash,/dermatitis Hepatotoksik, gangguan pencernaan Hepatotoksik, gangguan pencernaan Seizure / kejang, depresi, psikosis Dosis Harian BB < 50 kg BB > 50 kg 300 mg 400mg 450 mg 600 mg 1000 mg 2000 mg 750 mg 1000 mg 750 mg 1000 mg 500 mg 750 mg 9g 10 g Dosis Berkala 3x seminggu 600 mg 600 mg 2-3 g 1000 mg 1-1,5 g