Anda di halaman 1dari 15

Gagal Jantung Akut

Ahmed Haykal Hilman 10.2008.160 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510 Email : airmatrix2003@yahoo.com

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang ditandai dengan sesak napas dan kelelahan (saat istirahat atau aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung juga didefinisikan sebagai sindrom klinik kompleks yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel berupa gangguan pengisian atau kegagalan pompa jantung sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penyakit gagal jantung sering juga disebut dekompensasi kordis, insufisiensi jantung, atau inkompeten jantung. Kegagalan jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung dibagi atas kegagalan jantung akut yang timbulnya sangat cepat, sebagai akibat dari serangan infark miokard, ditandai dengan sinkope, syok, henti jantung, dan kematian tiba-tiba dan kegagalan jantung kronis, berkembang secara perlahan dan disertai dengan tanda-tanda yang ringan karena jantung dapat mengadakan kompensasi.

ISI
Anamnesis
Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara dengan pasien atau keluarga pasien atau dalam keadaan tertentu dengan penolong pasien. Berbeda dengan wawancara biasa, anamnesis dilakukan dengan cara yang khas, berdasarkan pengetahuan tentang penyakit dan dasardasar pengetahuan yang ada di balik terjadinya suatu penyakit serta bertolak dari masalah yang dikeluhkan oleh pasien. Hal-hal yang bisa ditanyakan adalah : Identitas Menanyakan keluhan utama : o Sesak nafas. Diawali dengan nyeri dada setelah itu timbul sesak, lamakelamaan sesak bertambah terutama saat aktifitas. Menanyakan lokasi nyeri, sifat nyeri Adakah nyeri nyeri menjalar dan kuatitas nyeri Apakah nyeri membaik setelah istirahat Adakah pencetus timbulnya nyeri Adakah gejala lain Menanyakan sudahkah dilakukan pengobatan Pola hidup (rokok, alkohol) Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit keluarga

Pemeriksaan Fisik & Penunjang


Umum : Meliputi tingkat kesadaran. Antara lain pemeriksaan yang dilakukan ialah memeriksa suhu tubuh, nadi, tekanan darah dan frekuensi nafas pasien. Inspeksi : Pernafasannya normal atau tidak, melihat bentuk toraknya pada bagia anterior. Pastikan tiada bagian yang tertinggal sewaktu pasien bernafas. Kemudian laporkan juga keadaan sela iganya ada retraksi atau mencembung, lalu juga melihat iktus kordis pada pasien. Lihat juga apakah ada udem di tungkai pasien dan apakah terdapat sianosis pada kulit pasien. Palpasi : Palpasi untuk mengetahui apakah ada yang nyeri atau massa, meraba iktus kordis pada pasien, menentukan lokasi, diameter dan kuat angkat. Lokasi iktus kordis biasanya pada interkostal 5 atau 4 garis midclav kiri, pergeseran ke kiri dapat dijumpai pada pembesaran jantung. Diameter biasanya seluas 2,5 cm dan tidak boleh lebih besar dari satu sela iga. Perkusi : Untuk menentukan batas-batas jantung untuk mengetahui apakah terjadi pembesaran jantung kanan maupun kiri. Auskultasi : Kelainan patologis yang harus diperhatikan antara lain adanya bunyi gallop dan murmur.

Penunjang : Elektrokardiogram (EKG) : EKG biasanya direkam pada kertas grafik. Dalam kertas tersebut terlihat ada dua macam kotak yaitu kotak besar dan kecil. Kotak kecil mempunyai ukuran 1mm x 1mm, dan kotak besar mempunyai ukuran 5mm x 5mm. Dalam EKG ada dua variabel yang digunakan yaitu waktu dan tegangan. Variabel waktu dinyatakan dalam arah mendatar, dan variabel tegangan dalam arah tegak. Skala untuk variabel waktu adalah 0,04s/mm atau 25mm/s. Skala untuk tegangan adalah 0,1mv/mm atau 10mm/mV.5

TITIK-TITIK SADAPAN EKG (LEAD) EKG Untuk keperluan diagnosis, ada 12 macam titik sadapan (lead) EKG. Sadapan ini terdiri atas : Sadapan Einthoven, terdiri atas tiga sadapan yaitu sadapan I, II, dan III. Sadapan Goldberger augmented, terdiri atas tiga sadapan yaitu VR, VL, dan VF (atau disebut juga aVR, aVL, dan aVF). Sadapan precordial (sadapan dada), terdiri atas enam sadapan yaitu V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.

Pemeriksaan foto toraks : Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan.

Pemeriksaan darah rutin : Lebih dari setengah pasien GJA memiliki a n e m i a (Hb <12 gr/dl) dan 8-16% memilik Hb <10 gr/dl.

P r e v a l e n s i i n i ditemukan lebih banyak pada pasien dengan gagal jantung kronis. Elektrolit : Perubahan elektrolit pada GJA mirip dengan temuan pada GJK. Hiponatremi umum ditemukan, 25-30% pasien memiliki

kandungan natrium <135mEq/L, hiponatremi berat (<130 mEq/L) jarang (5%). Kalium umumnya normal pada GJA (sekitar 4.3-4.6 mEq/L), hipokalemia (3%, <3.6 mEq/L) dan hiperkalemia (8%, >5.5% mEq/L) jarang.

Working Diagnosis
Gagal jantung akut : adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de nuvo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanda ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik. Disfungsi yang terjadi pada gagal jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik.

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel kiri, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.

Klasifikasi berdasarkan killip dengan pembagian : Derajat I : tanpa gagal jantung

Derajat II : gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru dan peningkatan tekanan intravena Derajat III : gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru. Derajat IV : syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis)

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif, yaitu:

Kriteria major Paroksismal nocturnal dispneu Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut S3 gallop Peningkatan vena jugularis Refluks hepatojugular

Kriteria minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispneu deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia > 120x/menit

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

Differential Diagnosis

Gagal jantung kronik : sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

Gejala : Tanda bendungan/retensi cairan Edema kaki Ascites Hepato-splenomegali Distensi Vena Jugularis

Akut respiratory distress sindrom (ARDS) : adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia berat, dispnea dan infiltrasi pulmonari bilateral. ARDS menyebabkan penyakit restriktif yang sangat parah. Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit primer, tetapi sekunder akibat gangguan tubuh yang terjadi. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah: Penurunan kesadaran Takikardi, takipneu Dispneu dengan kesulitan bernafas Terdapat retraksi intercosta Sianosis Hipoksemia Ronki basah, stridor, wheezing BJ normal tanpa murmur atau gallop.

Pneumonia : infeksi paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, jamur dan virus, gejala awal penyakit ini adalah batuk, demam, dan kesulitan bernapas. Pneumonia terjadi karena adanya kuman dan virus terhirup dan masuk ke paru-paru. Flu dan pilek membuat sulit bagi paru-paru untuk melawan infeksi, sehingga lebih mudah terkena pneumonia. Gejala Pneumonia

Batuk lendir (dahak), lendir kental atau hijau atau diwarnai dengan darah .

Demam. Bernafas dengan cepat dan merasa sesak napas. Gemetar dan menggigil Nyeri pada dada ketika batuk atau bernapas Mudah lelah atau merasa sangat lemah. Mual dan muntah.

Etiologi
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60 -70% pasien terutama pada pasien usia lanjut. Pada usia muda, gagal jantung akut lebih sering diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital, penyakit jantung katup dan miokarditis. Banyak pasien dengan gagal jantung tetap asimptomatik. Gejala klinis dapat muncul karena adanya faktor presipitasi yang menyebabkan peningkatan kerja jantung dan peningkatan kebutuhan oksigen, seperti infeksi, aritmia, kerja fisik, cairan, lingkungan, emosi yang berlebihan, infark miokard, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, hipertensi, miokarditis dan endokarditis infektif.

Epidemiologi
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari 8

total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis.

Patofisiologi
Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi.

Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung. Mekanisme tersebut mencakup : 1. Mekanisme Frank Starling Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.

2. Perubahan neurohormonal Peningkatan aktivitas simpatis merupakan mekanisme paling awal untuk

mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi sistem rennin angiotensin aldosteron (RAA) yang 9

bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah.

3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka terjadi hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding. Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara.

Manifestasi Klinis
Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat sebagai akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, dapat disertai penurunan curah jantung ataupun tidak. Manifestasi klinis GJA meliputi :

1. Nyeri, selama melakukan aktivitas, akan merasa nyeri di beberapa bagian tubuh. Dada terasa nyeri, sesak karena otot jantung tidak mendapat cukup asupan darah. 2. Sesak nafas, masuknya cairan kedalam rongga paru-paru sehingga mengganggu aliran udara dalam paru-paru. 3. Kelelahan/kepenatan, otot jantung yang melemah menyebabkan proses pemompoaan darah kurang sempurna. 4. Jantung berdebar, jantung berdebar tanda sakit jantung adalah jenis debar yang bersamaan dengan gejala lain yaitu saat seseorang kelelahan, sesak nafas dan nyeri di tubuh.

10

5. Pusing dan pingsan, pemompaan darah yang tidak normal sehingga pemasukan darah bersih menjadi terganggu, seseorang bisa merasakan pusing akibat kurang darah. Detak jantung melemah yang megakibatkan penderita pingsan

Penatalaksanaan
Medikamentosa

Morfin diindikasikan pada tahap awal pengobatan GJA berat, khususnya ada pasien gelisah dan dispnea. Morfin menginduksi dilatasi ringan pada arteri dan dapat mengurangi denyut jantung.

Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini pertama yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload. Beberapa vasodilator yang digunakan adalah:

1. Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan, khususnya pada pasien sindrom koroner akut. 2. Nesiritid memiliki efek vasodilator vena, arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan preload dan afterload, serta meningkatkan curah jantung. 3. Dopamine dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan resistensi vaskular sistemik. 4. Milrinone merupakan inhibitor phosphodiesterase-3 (PDE3). Obat ini biasanya digunakan pada pasien dengan curah jantung rendah dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi serta resistensi vaskular sistemik yang tinggi. 5. Dobutamin mempengaruhi reseptor -1, -2, dan pada miokard dan pembuluh darah. Obat ini juga menurunkan Systemic Vascular Resistance (SVR) dan tekanan pengisian ventrikel kiri.

11

6. Epinefrin dan norepinefrin menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di miokard. Epinefrin bermanfaat pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi. 7. Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. 8. Nitropusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO). Nitroprusid juga memiliki efek venodilatasi yang akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat ini juga mengurangi curah jantung. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga sistem RAA tidak teraktivasi secara berlebihan.

ACE-inhibitor tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. Namun, bila stabil 48 jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahan dengan pengawasan tekanan darah yang ketat.

Diuretik diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi cairan. Pemberian loop diuretic secara intravena dengan efek yang lebih kuat lebih diutamakan untuk pasien GJA.

Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipotensi dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan vasodilator pada dosis optimal.

Non Medikamentosa Diet rendah garam Turunkan Berat Badan Menghindari alkohol Pengelolaan stress Menghindari rokok Aktifitas fisik yang teratur

12

Pencegahan
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

Tidak merokok Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes

Tetap aktif secara fisik Makan makanan yang sehat Menjaga berat badan yang sehat Mengurangi dan mengelola stres

Komplikasi
Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

Prognosis
Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu randomized jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah 9,6% dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam 12 bulan pertama. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai gagal jantung berat dengan mortalitas dalam 12 bulan adalah 30%.

13

PENUTUP

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan dan gejala klinis, hipotesis diterima. pria 62 tahun, dengan keluhan sesak napas yang memberat terutama saat aktivitas dan tidur menderita Gagal Jantung Akut.

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tandatanda dari gagal jantung yang berakibat perlunya tindakan atau terapi secara urgent. Untuk memastikan diagnosis pasien tersebut perlu dilakukan pemeriksaan penunjang seperti toraks foto PA, EKG dan Ekokardiografi.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Jonathan Gleadle. Alih bahasa: dr. Annisa Rahmalia. Editor: Amalia Safitri. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : EMS; 2005 2. Davey Patrick. Alih bahasa : dr. Annisa Rahmalia, dr. Cut Novianty R. editor: Amalia Safitri. Manifestasi Klinis dan Penyakit Medis. Jakarta : Erlangga; 2003 3. Robbins Cotran Kumar. Buku Saku Dasar patologi Penyakit. Edisi 7. Jakarta: EGC; 2008 4. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: FKUI; 2007 5. Price, A.S et all. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol. II. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006 6. Manurung D. Gagal jantung akut. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke V. Jilid II. Jakarta : InternaPublishing ; 2010.h.1586-8. 7. Ghanie A. Gagal jantung kronik. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke V. Jilid II. Jakarta : InternaPublishing ; 2010.h.1596-7. 8. Djojodibroto R D. Respirology. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h. 106-9, 119, 123-4. 9. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: etiology. BMJ.2000.p.104-7. 10. Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH. ABC of heart failure: pathophysiology. BMJ.2000.p.167-70.

15