Laporan Praktikum Biokimia BLOK ENDOKRIN PEMERIKSAAN GLUKOSA DARAH ( Metode GOD - PAP)

Oleh: Nama NIM Kelompok Asisten : Rostikawaty Azizah : G1A009022 : IV : Nia Tri Mulyani

KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO

2010

LEMBAR PENGESAHAN PEMERIKSAAN GLUKOSA DARAH (Metode GOD PAP)

OLEH :

ROSTIKAWATY AZIZAH G1A009022 IV

Disusun untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian praktikum Biokimia Kedokteran Blok ENDOKRIN Jurusan Kedokteran Fakultas Kedokteran dan Ilmu Ilmu Kesehatan Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto

Diterima dan Disahkan Purwokerto, Oktober 2010 Asisten

Nia Tri Mulyani G1A007003

BAB 1 PENDAHULUAN

Judul Praktikum Pemeriksaan Glukosa Darah dengan (Metode GOD PAP)

Tanggal praktikum Selasa, 26 Oktober 2010

Tujuan Praktikum 1. Mahasiswa akan dapat mengukur kadar glukosa darah dengan metode GOD PAP. 2. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan kadar glukosa darah pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. 3. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang disebabkan oleh kadar glukosa darah abnormal atau patologis dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Dasar Teori Glukosa diperlukan sebagai sumber energy terutama bagi sistm saraf dan eritrosit. Glukosa juga dibutuhkan didalam jarinagn adiposa sebagai sumber gliserida gliserol, dan mungkin juga berperan dalam mempertahankan kadar snyawa antara pada siklus asam sitrat di dalam banyak jaringan tubuh. (Ascallbias,2010) Glukosa berasal sebagaian besar diperoleh dari makanan, kemudian dibentuk dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukogenesis lalu juga dapat dibentuk dari glikogen hati melalui glikogenolisis. Setelah makan tinggi karbohidrat, kadar glukosa darah akan meningkat dari kadar puasa sekitar 80- 100mg/dl ke kadar 120 140 mg/dl di daam periode 30 menit sampai 1 jam. Konsentrasi glukosa dalam darah kemudian mulai menurun kembali ke rentang puasa dalam waktu sekitar 2 jam setelah puasa. (Ascallbias,2010) Proses mempertahankan kadar glukosa yang stabil di daam darah merupakan salah satu mekanisme homeostasis yang diatur paling halus dan juga menjadi salah satu mekanisme di hepar, jaringan ekstrahepar serta beberapa hormone. Diantara hormone yang mengatur kadar glukosa darah adalah insulin dan gukagon. Insulin adalah hormon anabolic, merangsang sintesis komponen makromolekuler sel dan mengakibatkan penyimpan glukosa. Glukagon adalah suatu hormone katabolic, membatasi sintesis makromolekuler dan menyebabkan pengeluaran glukosa yang

disimpan. Peningkatan konsentrsi glukosa, dalam sirkulasi, mengakibatkan peningkatan sekresi hormone insulin dan pengurangan sekresi hormone glucagon.(Ascallbias,2010)

BAB III Metode Pemeriksaan Metode Pemeriksaan GOD PAP Alat dan Bahan Alat 1. Spuit 3 cc 2. Tourniquet 3. Eppendorf 4. Sentrifugator 5. Tabung Reaksi 3 ml 6. Rak tabung reaksi 7. Mikropipet (10 l - 100l) 8. Mikropipet (100l - 1000l) 9. Yellow tip 10. Blue tip 11. Kuvet 12. Spektrofotometer Bahan 1. Sampel (serum) 2. Reagen trigliserida Cara Kerja 1. Persiapan sampel.

a. Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit. b. Darah diasukkan ke dalm tabung eppendrof dan disentrifugasi serumnya untuk sampel. 2. Sampel (serum) sebanyak 10l kemudian dicampur dengan working reagen sebanyak 1000 l. 3. Campuran diinkubasi selama 20 menit dalam suhu ruangan (20- 250c), kemudian diukur pada spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm dan nilai faktor 200.

Nilai Normal Kadar glukosa serum atau plasma : 75 - 115 mg/dl.

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN Hasil Pengamatan Nama Probandus Umur Jenis kelamin : Fawzia merdhiana : 19 tahun : Perempuan

Hasil pengamatan Warna reagen sebelum reaksi

Plasma 10l

Reagen GOD 1000l (putih)

Kocok, inkubasi 20 menit (pink)

Hasil pemeriksaan : 97 mg/dl

Hasil glukosa yang didapatkan pada pemeriksaan dalam keadaan yang normal karena berada dalam rentang antara 75 sampai 115 mg/dl.

PEMBAHASAN Glukosa akan mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6 fosfat, yaitu reaksi yang lazim terjadi sebagai reaksi pertama pada lintasan glikolisis dari glukosa. Reaksi fosforilasi ini dikatalisis oleh enzim heksokinase di otot dan glukokinase di hati. Glukosa 6 fosfat diubah menjadi glukosa 1 fosfat di dalam suatu reaksi

yang dikatalisis oleh enzim fosfoglukomutase. Enzim ini sendiri mengalami fosforilasi, dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversibel yang intermedietnya adalah glukosa 1,6 bifosfat. Enz- P + glukosa 6-fosfat Enz P + glukosa 1- fosfat. Selanjutnya senyawa glukosa 1 fosfat bereaksi dengan uridinin trifosfat (UTP) untuk membentuk nukleotida aktif uridin difosfat glukosa (UDPGIc) . Reaksi antara glukosa 1- fosfat dan uridin trifosfat dikatalisis oleh enzim UDPGIc pirofosforilase. UTP + glukosa 1- fosfat UDPGIc + PP1 enz + glukosa 6 bifosfat

Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosforilase inorganic akan menarik reaksi ke arah kanan persamaan reaksi. Dengan kerja enzim glikogen sintesa, atom C1 pada glukosa yang diaktifkan UDPGIc membentuk ikatan glikosidik dengan C4 uridin difosfat (UDP). Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya atau glikogen primer yang harus ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogenin. (Murray, 2009) UDPGIc + (C6)n UDP + (C6)n +1

Glikogenin adalah protein dengan 37 kDa yang menjadi terglikosilasi pada residu tirosin spesifik oleh UDPGIc. Residu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 1 menjadi 4 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintesa. Pada otot rangka, glikogen tetap melekat di bagian pusat molekul

glikogen sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin. (Murray, 2009) Perubahan keberadaan substrat bertanggung jawab angsung atau tidak langsung atas sebagian besar perubahan di dalam metabolisme. Fluktuasi pada konsentrasi substrat di dalam darah yang disebabkan oleh perubahan

keberadaannya di makanan bisa mengubah laju sekresi hormon yang selanjutnya akan mempengaruhi pola metabolisme pada lintasan metabolik sering

mempengaruhi aktivitas enzim enzim penting yang mencoba mengompensasi perubahan perubahan awal keberadaan substrat. Ada tiga tipe mekanisme yang diketahui bertanggung jawab atas pengaturan aktivitas enzim enzim yang berhubungan dengan metabolisme karbohidrat yaitu : perubahan laju sintesis enzim, modifikasi kovalen oleh fosforilasi yang reversibel dan efek alosterik. (Murray, 2009)

Peranan berbagai protein pengangkut glukosa yang ditemukan pada membran sel dengan masing masing memilki 12 buah wilayah tansmembran, Disamping pengaruh langsung hiperglikmia dalam peningkatan ambilan glukosa baik ke hati maupun jaringan perifer, hormone insulin juga mempunyai

peran sentral dalam mengatur konsentrasi glukosa darah. Hormone ini dihasilkan oelh sel sel pada pulau pulau Langerhans pancreas sebagai reaksi langsung terhadap keadaan hiperglikemia. Sel sel pada pulau Langerhans dapat dilewati dengan bebas oleh glukosa lewat pengangkut GLUT 2 dan glukosa akan mengalami fosforilasi oleh enzim glukokinase yang memiliki nilai Km yang tinggi. Karena itu, konsentrasi glukosa darah menentukan aliran lewat glikolisis, siklus asam sitrat dan pembentukan ATP. Peningkatan konsentrasi ATP akan menghambat saluran K+ yang sensitif terhadap ATP sehingga menyebabkan depolarisasi membrane sel B, keadaan depolarisasi membrane sel ini akan meningkatkan aliran masuk Ca2+ lewat saluran Ca2+ yang sensitif terhadap voltase dengan demikian menstimulasi eksositosis insulin. Penting untuk diperhatika bahwa obat obat golongan sulfonylurea yang digunakan untuk menstimulasi sekresi insulin pada penyakit diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak bergantung insulin ;NIDDM) memberikan khasiatnya dengan menghambat saluran k + yang sensitif terhadap terhadap ATP. Jadi konsentrasi insulin di dalam darah, sejajar dengan konsentrasi glukosa dalam darah. Pemberian insulin akan mengakibatkan hipoglikemia seketika. Zat zat ini yang menyebabkan pelepasan insulin adalah asam amio, asam lemak bebas, badan keton, glucagon, sekretin dan obat obat sulfonylurea tolbutamid serta gliburid. Epinefrin dan nonepinefrin menyekat pelepasan insulin. Insulin mempunyai efek segera yang meningkatkan ambilan glukosa di jaringan seperti jaringan adipose dan otot. Kerja insulin ini disebabkan oleh peningkatan transport glukosa (GLUT 4 ) dari bagian dalam sel ke membrane plasma. Sebaliknya hormone insulin tidak memiliki efek langsung

terhadap penetrasi ini sesuai dengan kenyataan bahwa metabolisme glukosa oleh sel sel hati tidak dibatasi kecepatannya oleh permeabilitas terhadap glukosa. Meskipu demikian, secara tidak langsung, insulin akan meningkatkan ambilan jangka panjang glukosa oleh hati sebagai hasil kerjanya pada sintesis enzim yang mengontrol glikolisis, glikogenesis, dan glukogenesis. Insulin memiliki efek segera dalam mengaktifkan enzim glikogen sintesa. (Murray, 2009) Sedangkan hormone glucagon merupakan hormone yang melawan kerja insulin. Glucagon merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel sel pada pulau pulau langerhans pankreas. Sekresi hormone ini dirangsang oleh hipoglikemia. Pada saat mencapai hati, ( lewat vena porta), hormon glukagon menimbulkan

glikogegenolisis dengan mengaktifkan enzim fosforilase. Sebagian besar glukagon endogen, ( dan insulin) dibersihkan dari sirkulasi darah oleh hati. Berbeda dengan efinefrin, glukagon tidak mempunyai pengaruh pada enzim fosforilase otot. Glukagon juga meningkatkan glukoneogenesis dari asam amino dan laktat. Pada semua cara ini, glukagon bekerja dengan menghasilkan cAMP. Baik glikogenolisis maupun glukoneogenesis di hati turut menimbulkan efek hiperglikemia glukagon, yang kerjanya berlawanan dengan kerja insulin. (Murray, 2009) Metabolisme Glukosa 2.1. Proses Glikolisis Tahap awal metabolisme konversi glukosa menjadi energi di dalam tubuh akan berlangsung secaraan aerobik melalui proses yang dinamakan Glikolisis (Glycolysis). Proses ini berlangsung dengan mengunakan bantuan 10 jenis enzim yang berfungsi sebagai katalis di dalam sitoplasma (cytoplasm) yang terdapat pada

sel eukaryotik (eukaryotic cells). Inti dari keseluruhan proses Glikolisis adalah untuk mengkonversi glukosa menjadi produk akhir berupa piruvat. Pada proses Glikolisis, 1 molekul glukosa yang memiliki 6 atom karbon pada rantainya (C6H
12O6

) akan terpecah menjadi produk akhir berupa 2 molekul piruvat (pyruvate)

yang memiliki 3 atom karbom (C3H3O3). Proses ini berjalan melalui beberapa tahapan reaksi yang disertai dengan terbentuknya beberapa senyawa antara seperti Glukosa 6-fosfat dan Fruktosa 6-fosfat. Selain akan menghasilkan produk akhir berupa molekul piruvat, proses glikolisis ini juga akanmenghasilkan molekul ATP serta molekul NADH (1 NADH3 ATP). Molekul ATP yang terbentuk ini kemudian akan diekstrak oleh sel-sel tubuh sebagai komponen dasar sumber energi. Melalui proses glikolisis ini 4 buah molekul ATP & 2 buah molekul NADH (6 ATP) akan dihasilkan serta pada awal tahapan prosesnya akan mengkonsumsi 2 buah molekul ATP sehingga total 8 buah ATP akan dapat terbentuk. (Irawan. M, 2007) Tahap metabolisme energi berikutnya akan berlangsung padakondisi aerobik dengan mengunakan bantuan oksigen (O ). Bila oksigen 2 tidak tersedia maka molekul piruvat hasil proses glikolisis akan terkonversi menjadi asam laktat. Dalam kondisi aerobik, piruvat hasil proses glikolisis akan teroksidasi menjadi produk akhir berupa H2O dan C2O di dalam tahapan proses yang dinamakan

respirasi selular (Cellular respiration). Proses respirasi selular ini terbagi menjadi 3 tahap utama yaitu produksi Acetyl-CoA, proses oksidasi Acetyl-CoA dalam siklus asam sitrat (Citric-Acid Cycle) serta Rantai Transpor Elektron (Electron Transfer Chain/Oxidative Phosphorylation). Tahap kedua dari proses respirasi selular yaitu Siklus Asam Sitrat merupakan pusat bagi seluruh aktivitas metabolisme tubuh.

Siklus ini tidak hanya digunakan untuk memproses karbohidrat namun juga digunakan untuk memproses molekul lain seperti protein dan juga lemak. Gambar berikut memperlihatkan 3 tahap proses respirasi selular beserta Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) yang berfungsi sebagai pusat metabolisme tubuh. (Irawan. M, 2007) Sebelum memasuki Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle) molekul piruvat akan teroksidasi terlebih dahulu di dalam mitokondria menjadi Acetyl-CoA dan CO . Proses ini berjalan dengan bantuan multi enzim 2 pyruvate dehydrogenase complex (PDC) melalui 5 urutan reaksi yang melibatkan 3 jenis enzim serta 5 jenis coenzim. 3 jenis enzim yang terlibat dalam reaksi ini adalah enzim Pyruvate Dehydrogenase (E1), dihydrolipoyl transacetylase (E2) & dihydrolipoyl dehydrogenase (E3), sedangkan coenzim yang telibat dalam reaksi ini adalah TPP, NAD+, FAD, CoA & Lipoate. Proses konversi piruvat tidak hanya akan menghasilkan CO dan Acetyl-CoA namun juga akan menghasilkan produk samping berupa NADH yang 2 memiliki nilai energi ekivalen dengan 3xATP. Molekul Acetyl CoA yang merupakan produk akhir dari proses konversi Pyruvate kemudian akan masuk kedalam Siklus Asam Sitrat. Secara sederhana persamaan reaksi untuk 1 Siklus Asam Sitrat (Citric Acid Cycle)dapatdituliskan: Acetyl-CoA + oxaloacetate + 3 NAD+ + GDP + Pi +FAD --> oxaloacetate + 2 CO2 + FADH2 + 3 NADH + 3 H+ + GTP Siklus ini merupakan tahap akhir dari proses metabolisme energi glukosa. Proses konversi yang terjadi pada siklus asam sitrat berlangsung secara aerobik di dalam mitokondria dengan bantuan 8 jenis enzim. Inti dari proses yang terjadi pada

siklus ini adalah untuk mengubah 2 atom karbon yang terikat didalam molekul Acetyl-CoA menjadi 2 molekul karbondioksida (CO2 ), membebaskan koenzim A serta memindahkan energi yang dihasilkan pada siklus ini ke dalam senyawa NADH, FADH2 dan GTP. Selain menghasilkan CO2 dan GTP, dari persamaan reaksi dapat terlihat bahwa satu putaran Siklus Asam Sitrat juga akan

menghasilkan molekul NADH & molekul FADH2 . Untuk melanjutkan proses metabolisme energi, kedua molekul ini kemudian akan diproses .kembali secara aerobik di dalam membran sel mitokondria melalui proses Rantai Transpor Elektron untuk menghasilkan produk akhir berupa ATPdan air(H2O). Proses konversi molekul FADH2 dan NADH yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat (citric acid cycle) menjadi energi dikenal sebagai proses fosforilasi oksidatif (oxidative phosphorylation) atau juga Rantai Transpor Elektron (electron transport chain). Di dalam proses ini, elektron-elektron yang terkandung didalam molekul NADH2 & FADH2 ini akan dipindahkan ke dalam aseptor utama yaitu oksigen (O2). Pada akhir tahapan proses ini, elektron yang terdapat di dalam molekul NADH akan mampu untuk menghasilkan 3 buah molekul ATP sedangkan elektron yang terdapat dalam molekul FADH2 akan menghasilkan 2 buah molekul ATP.(Irawan. M, 2007) 3. Energi Metabolisme Glukosa Secara keseluruhan proses metabolisme Glukosa akan menghasilkan produk samping berupa karbon dioksida (CO2 ) dan air (H2O). Karbon dioksida dihasilkan dari siklus Asam Sitrat sedangkan air (H2O) dihasilkan dari proses rantai transport elektron. Melalui proses metabolisme, energi kemudian akan

dihasilkan dalam bentuk ATP dan kalor panas. Terbentuknya ATP dan kalor panas inilah yang merupakan inti dari proses metabolisme energi. Melalui proses Glikolisis, Siklus Asam Sitrat dan proses Rantai Transpor Elektron, sel-sel yang tedapat di dalam tubuh akan mampu untuk mengunakan dan menyimpan energi yang dikandung dalam bahan makanan sebagai energi ATP. Secara umum proses metabolisme secara aerobik akan mampu untuk menghasilkan energi yang lebih besar dibandingkan dengan proses secara anaerobik. Dalam proses metabolisme secara aerobik, ATP akan terbentuk sebanyak 36 buah sedangkan proses anaerobik hanya akan menghasilkan 2 buah ATP. Ikatan yang terdapat dalam molekul ATP ini akan mampu untuk menghasilkan energi sebesar 7.3 kilokalor per molnya.(Murray, 2009) Hati menpunyai fungsi primer untuk mengatur konsentrasi sebagian besar di metabolit didalam darah, khususnya konsentrasi glukosa dan asam amino. Dalam hal glukosa, pengaturan ini dilaksanakan dengan mengambil glukosa yang berlebihan dan mengubahnya menjadi glikogen (glikogenesis) atau menjadi lemak (lipogenesis). Di antara waktu makan, hati dapat menarik simpanan glokogennya unruk memulihkan glukosa didalam darah

(glikogenolisis) atau dengan bekerja bersama ginjal, mengonversi metabolit non karbohidrat menjadi glukosa (glukoneogenesis).(Sherwood, 2001)

APLIKASI KLINIS.

A. Hiperglikemia

Hiperglikemia merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan kadar glukosa darah yang tinggi dari rentang kadar puasa normal 80-90 mg/100ml darah, atau rentang non-puasa sekitar 140-160 mg/100ml darah. Kelebihan gula darah ini dapat disebabkan oleh defisiensi insulin (seperti pada DM tipe 1), penurunan responsivitas sel terhadap insulin (seperti pada DM tipe 2), dipicu karena konsumsi makanan yang manis yang terlalu banyak atau tidak minum obat untuk menekan gula darah. Jika kadar glukosa darah sangat tinggi, bisa menyebabkan hilangnya kesadaran sampai terjadi koma. Biasanya sebelum terjadi koma, mengalami gejala-gejala antara lain : penglihatan kabur, haus, sering buang air kecil, kulit gatal dan kering, serta terasa lelah. (Elizabeth J. Corwin, 2000) B. Hipoglikemia Hipoglikemia merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan glukosa darah yang kurang dari 50 mg/100 ml darah. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh puasa, olahraga yang terlalu berat, asupan makanan yang kurang, kelebihan dosis insulin pada penderita diabetes dependen-insulin. Jika tidak segera diatasi, dapay terjadi kejang, pingsan, atau koma, karena gangguan pada sistem saraf pusat otak yang memerlukan glukosa darah sebagai sumber energi utamanya. Hipoglikemia dapat menyebabkan sakit kepala, gemetar, pusing, rasa lapar, berkeringat, takikardi, dan gelisah. (Elizabeth J. Corwin, 2000) C. Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hyperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi Klasifikasi DM menurut American Diabetes Association (1997) sesuai anjuran Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah: 1. Diabetes Tipe 1: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi). (Departemen Ilmu Penyakit Dalam, 2006) 2. Diabetes tipe II: Diabetes melitus tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus [NIDDM]), terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.

Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel ? tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik

hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa

terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur. (Price, 2006) 3. 4. Diabetes Melitus tipe lain Diabetes Melitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus [GDM]) Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal. Umumnya pengobatan yang diberikan kepada penderita DM tipe 1 adalah dengan memberikan insulin. Di masa lalu, insulin yang digunakan untuk pengobatan dihasilkan dari pankreas hewan. Akan tetapi, insulin manusia yang dihasilkan dari rekombinan proses DNA karena sebagian pasien mengalami reaksi imunitas terhadap insulin hewan sehingga membatasi efektivitasnya. Insulin lispro dan aspart sering digunakan untuk menangani keadaan hiperglikemia yang terjadi pada DM tipe 1. pemberian insulin analog ini ditujukan untuk mengurangi komplikasi diabetes melitus itu sendiri. Pada penderita DM tipe 2, lebih disarankan untuk berolahraga dan diet untuk menurunkan berat badan dan mengurangi resistensi insulin. Jika upaya tersebut tidak berhasil, obat-obatan bisa diberikan untuk

meningkatkan sensitivitas insulin ataupu untuk merangsang sel untuk memproduksi insulin. ( Guyton, 2008)

BAB III KESIMPULAN

1.

Pemeriksaan kadar glukosa darah dapat diukur menggunakan spektrofotometer dengan panjang gelombang 546 nm dan nilai faktor 100 dengan metode GOD PAP

2.

Kadar normal glukosa serum atau plasma adalah 75 115 mg/dl. Berdasarkan praktikum probandus memiliki kadar glukosa serum atau plasma 97 mg/dl dan dinyatakan normal.

3.

Metabolisme glukosa dapat dibagi menjadi tiga yaitu glikolisis, silkus crebs dan dekarboksilasi oksidatif

4.

Aplikasi klinik yang dapat diakibatkan karena kadar glukosa serum atau plasma lebih dari batas toleransi tubuh antara lain: a. Hiperglikemia b. Hipoglikmia c. Diabetes melitus

DAFTAR PUSAKA

Asscalbiass. 2010. Buku Panduan Praktikum Biokimia Kedokteran Blok Endokrin Metabolisme. Purwokerto : Laboratorium Biokimia FK Unsoed. 15-16. Departemen Ilmu penyakit Dalam. 2006. Dislipidemia. Dalam:Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3.Edisi IV. Jakarta. Fakultas Kedokteran UI: 1926. Elizabeth J. Corwin. 2000. Pankreas dan Diabetes Melitus. Dalam : Buku Saku Patofisiologi. Elizabeth J. Corwin. Jakarta : EGC. 542-6 hal. Guyton, Arthur C.Fisiologi Kedokteran edisi ke 11. Jakarta: EGC.2008:1022, 1026 Irawan, M Anwar. 2007. Glukosa dan Matabolisme Energi. Jakarta Price, Sylvia A. 2006. Metabolisme glukosa dan diabetes melitus. Dalam: Patofisiologi. Jilid 2. Edisi ke6. Jakarta: EGC: 1259. Murray, Robert K.Metabolisme Glikogen. Biokimia Harper edisi ke 29.

Jakarta:EGC.2009:187-189. Murray, Robert K.Glukognesis dan pengontrolan glukosa dalam Biokimia Harper edisi ke 29. Jakarta:EGC.2009:195- 197. Sherwood,Lauralee.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta:EGC. 2001:672