PPOK

Dr. MASRUL BASYAR Sp.P

PENDAHULUAN
Amerika Serikat Insiden lebih kurang 15 juta orang menderita PPOK Penyebab kematian ke 4 1,5 juta kasus baru pertahun

Indonesia ( SKRT 1997) Asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab kematian Jumlah kasus PPOK meningkat seiring dengan; ~ Peningkatan usia harapan hidup ~ Prevalensi merokok yang tinggi ~ Peningkatan industri ( polusi udara )

DEFINISI PPOK

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara
di saluran nafas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronis dan emfisema atau

gabungan keduanya

 BRONKITIS KRONIS

Defenisi; batuk-batuk produktif yang telah berlangsung selama tiga bulan dan minimal telah berlangsung dalam 2 tahun

Kelainan anatomi
Terdapatnya pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertropi otot polos bronkus Indek Reid adalah membandingkan tebalnya lapisan kelenjar submokasa dengan tebal dinding bronkus Normal 0,44 Bronkitis kronis > 0,52

MEKANISME OBSTRUKSI SALURAN NAPAS

PPOK Bronkitis kronik Hipertrofi mukosa bronkus Hiperplasi mukosa bronkus Hipersekresi kelenjar Hipertropi otot polos bronkus

 Terjadinya airway resistance (obstruksi)

pada bronkitis kronis dapat di sebabkan oleh;
meningkatnya oedema dan hipertropi muksoa Bronkospasme
proses diatas akan terjadi gangguan dari aliran udara berupa turbulensi udara ekspirasi sehingga akan terjadi perlambatan aliran udara. Pada pemeriksaan spirometri akan tampak gambaran obstruksi dimana VEP1 dan VEP1/FVC menurun
Akibat

 EMFISEMA

Suatu kelainan anatomi paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal dari bronkiolus terminal berupa; Pelebaran alveoli Pelebaran ductus bronkiolus Kerusakan/destruksi dinding alveoli Terjadinya obstruksi pada emfisema adalah obstruksi relatif karena terjadinya pelebaran dari distal bronkus terminal sehingga akan terjadi turbulensi

MEKANISME OBSTRUKSI SALURAN NAPAS

PPOK Emfisema Kerusakan distal bronkiolus terminal Elastic recoil paru menurun Perlambatan aliran udara ekspirasi Obstruksi ireversibel

Bronchiole

 Emfisema secara anatomi di bagi atas 3

jenis
Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus
respiratorius dan meluas ke perifer terutama mengenai bagian atas paru. Sering akibat kebiasaan merokok Emfisema panasinar (panlobular) melibatkan seluruh alveoli secara merata dan terbanyak pada paru bagian bawah Emfisema asinar distal (paraseptal) lebih banyak mengenai saluran nafas distal, duktus dan sakus alveolar. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura

Faktor resiko PPOK Faktor host

Gen Defisiensi
1

antitripsin

Peran gen lainnya belum teridentifik Hipereaktiviti bronkus

FAKTOR RESIKO

Faktor pajanan (Exposures) Kebiasaan merokok Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja Polusi udara Infeksi berulang waktu kecil Status sosial ekonomi

POLUSI UDARA
Outdoor air pollution (luar ruangan) Kebakaran hutan,gunung berapi, sampah, kendaraan,industri,dll Indoor air pollution (dalam ruangan) Rokok, memasak, AC, insektisida,dll

PATOGENESIS PPOK

Inhalasi bahan berbahaya

Inflamasi kronis

Kerusakan jaringan
Penyempitan saluran nafas dan fibrosis

Destruksi parenkim

Hipersekresi mukus

Ireversibel/ Reversibel parsial

GEJALA KLINIS PPOK

Batuk-batuk produktif Sesak terutama bila beraktivitas Sesak makin lama makin bertambah

berat/progresif Kasusnya sering meningkat/timbul pada usia 40 > Sangat erat hubungan dengan perokok berat/gas beracun Jika timbul sejak kecil kemungkinan terjadi akibat defisiensi -1 antitripsin

Perbedaan patogenesis asma dan PPOK

PPOK Asma

Bahan berbahaya Mediator inflamasi

CD4 + Limposit T Neutrofil Makrofag

Bahan sensitif Mediator inflamasi CD8 + Limposit T Eosinofil

Ireversibel

Hambatan aliran udara

Reversibel

ASTHMA
Allergens

COPD
Cigarette smoke

Ep cells

Mast cell

Alv macrophageEp cells

CD4+ cell (Th2)

Eosinophil

CD8+ cell (Tc1)

Neutrophil

Bronchoconstriction AHR

Small airway narrowing Alveolar destruction

Reversible

Airflow Limitation

Irreversible
Source: Peter J. Barnes, MD

 GEJALA

Asma

PPOK
-/+ -/+ aktivitas ++ _ _ +++ -/+ -/+ + ++

Usia muda +++ Serang mendadak +++ Fc pencetus (Cuaca,debu,emosi dll Sesak dan mengi berulang +++ Riwayat atopi +++ Riwayat merokok +++ Batuk kronik berdahak + Hipereaktivitas bronkus +++ Reversibilitas bronkus +++ Variabilitas harian +++ Eosinofil sputum +++ Neutropil sputum -

Klasifikasi PPOK
Derajat
Derajat 0 Berisiko Derajat 1 PPOK ringan

Klinis
Batuk lama Sesak Batuk lama Sesak saat aktivitas

Faal paru
Normal

VEP1/KVP<75% VEP1>80% pred

Derajat
Derajat II PPOK sedang

Klinis
Batuk lama Sesak aktivitas

Faal paru
VEP1/KVP<75% 30%>VEP1<80% pred
VEP1/KVP<75% VEP1<30% pred

Derajat III PPOK berat

Batuk lama Sesak saat aktivitas Gagal nafas CPC

 DIAGNOSIS

Anamnesis / gejala klinis Faktor resiko (+) Pemeriksaan fisis Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan fisis

Inspeksi Barrel chest Penggunaan otot-otot bantu nafas Pelebaran sela iga Pursed-lips breathing adalah bernafas dengan

mulut setengah terbuka dan ekspirasi memanjang ini sebagai mekanisme untuk mengeluarkan CO2 Pink puffer ( khas pada emfisema; kurus, kulit kemerahan, pernafasan pursed-lips breathing ) Blue bloater ( khas pada bronkitis krosis; gemuk, sianosis, edema tungkai )

 Palpasi Fremitus melemah Perkusi Hipersonor Batas jantung mengecil Letak diapragma lebih rendah dari normal Auskultasi Mengi/ whizing, ekspirasi memanjang Bunyi jantung melemah
Normal kiri sela iga 10-11 dan kanan 9-10

Catatan; kelainan yang ditemukan pada

pemeriksaan fisis akan lebih jelas kalau kelainan tambah berat

 Pemeriksaan penunjang
Faal paru/ spirometri

Didapatkan tanda-tanda obstruksi ( FEV1 rendah

dan FEV1/FVC rendah ) Air traping ( residual volume meningkat ) ini baru dapat di ukur dg spirometri body platymografi

Uji bronkodilator Pada PPOK hasil peningkatan VEP1< 15% setelah

15-20 menit di beri bronkodilator ( -2 agonis kerja pendek 6-8 semprot ) pada asma peningkatan FEV1 > 15%

Spirometry: Normal and Patients with COPD

 Analisa gas darah Normal pH 7.35-7.45, PCO2 35-45, PO2 > 80

mmhg Tanda gagal nafas kronik ( pH normal, PCO2 meningkat, bicnat meningkat > 30 mmol, BE > 4 mmol ) Gagal nafas akut pH < 7.35 (asidosis), PCO2 > 45

1-antitripsin Rendah pada emfisema herediter, jarang di

Indonesia

EKG Tanpa ada komplikasi EKG normal Jika telah ada komplikasi pada jantung kanan
akan ada tanda CPC ( P pulmonal,

Ronsen torak

Corakan bronkovaskuler meningkat

BRONKITIS KRONIS

EMPISEMA
Ro PA Hiperinflasi/hiperlusen Diapragma datar atau letak rendah Sela iga melebar Jantung pendulum ( tear drop )

Ro lateral Ruang retro sternal mele