I.

PENDAHULUAN
Di seluruh dunia, setiap tahun diperkirakan 4 juta bayi meninggal pada tahun pertama kehidupannya dan dua pertiganya meninggal pada bulan pertama. Dua pertiga dari yang meninggal pada bulan pertama meninggal pada minggu pertama. Dua pertiga dari yang meninggal pada minggu pertama, meninggal pada hari pertama. Penyebab utama kematian pada minggu pertama kehidupan adalah komplikasi kehamilan dan persalinan seperti asfiksia, sepsis dan komplikasi berat lahir rendah.1 Menurut WHO, setiap tahunnya 1 ! juta bayi lahir di dunia, 4 juta bayi lahir mati dan 4 juta lainnya meninggal dalam usia "! hari. #ebanyak ",$ juta %"&' dari 1 ! juta bayi lahir mengalami asfiksia, hampir 1 juta bayi ini meninggal. #ebanyak () & dari kematian bayi terjadi di negara*negara yang sedang berkembang. +ematian bayi sangat memprihatinkan, yang dikenal dengan fenomena ,". Penyebab kematian neonatal utama asfiksia neonatorum % -&' setelah % (&'.1 Menurut hasil riset kesehatan dasar tahun !!-, tiga penyebab utama kematian perinatal di .ndonesia adalah gangguan pernapasan,respiratory disorders %"/,(&', prematuritas %" ,4&' dan sepsis neonatorum %1 .!&'.1 Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas serta transport O dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O dan dalam menghilangkan 0O . Perubahan pertukaran gas dan transport oksigen selama kehamilan dan persalinan akan mempengaruhi oksigenasi sel1 sel tubuh yang selanjutnya dapat mengakibatkan gangguan fungsi sel. 2angguan ini dapat berlangsung se3ara menahun akibat kondisi ibu selama kehamilan, atau se3ara mendadak karena hal*hal yang diderita ibu dalam persalinan. 2angguan menahun dalam kehamilan dapat berupa gi4i ibu yang buruk, penyakit menahun seperti anemia, hipertensi, penyakit jantung, dan lain*lain. Pada gangguan yang terakhir ini pengaruh terhadap janin disebabkan oleh gangguan oksigenasi serta kekurangan pemberian 4at* 4at makanan berhubungan dengan gangguan fungsi plasenta.1," Diperkirakan 1 juta anak yang bertahan setelah mengalami asfiksia saat lahir kini hidup dengan morbiditas jangka panjang seperti 3erebral palsy, retardasi mental dan
1

gangguan belajar. 5sfiksia neonatorum adalah kega6at daruratan bayi baru lahir berupa depresi pernapasan yang berlanjut sehingga menimbulkan berbagai komplikasi.1,

II. TINJAUAN PUSTAKA ASFIKSIA NEONATORUM BERAT

2.1 Definisi 5sfiksia neonatorum adalah suatu keadaan dimana bayi baru lahir tidak bernafas se3ara spontan, teratur, dan adekuat. 5sfiksia dapat bermanifestasi sebagai disfungsi multiorgan, kejang dan ensefalopati hipoksik*iskemik, serta asidosis metabolik. 7ayi yang mengalami episode hipoksia*iskemi yang signifikan saat lahir memiliki risiko disfungsi dari berbagai organ, dengan disfungsi otak sebagai pertimbangan utama.",4 7eberapa sumber mendefinisikan asfiksia neonatorum dengan berbeda /8 .katan Dokter 5nak .ndonesia8 5sfiksia neonatorum adalah kegagalan napas se3ara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang ditandai dengan hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis. WHO8 5sfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas se3ara spontan dan teratur segera setelah lahir. 50O2 dan 55P8 #eorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut8 9ilai 5pgar menit kelima !*" 5danya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat %pH:-.!' 2angguan neurologis %misalnya8 kejang, hipotonia atau koma' 5danya gangguan sistem multiorgan %misalnya8 gangguan kardio;askular, gastrointestinal, hematologi, pulmoner, atau sistem renal'. 5tas dasar pengalaman klinis, 5sfiksia 9eonatorum dapat dibagi dalam 8 Vigorous baby8 skor 5P25< -*1!, dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak memerkikan istime6a. Mild-moderate asphyxia %asfiksia sedang'8 skor 5P25< 4*$ pada pemeriksaan fisis akan terlihat frekuensi jantung lebih dari lOO=,menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, iritabilitas tidak ada 5sfiksia berat8 skor 5P25< !*". Pada pemeriksaan fisis ditemukan> frekuensi jantung kurang dari l!!=,menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang*

kadang pu3at, reflek iritabilitas tidak ada 5sfiksia berat dengan henti jantung yaitu keadaan 8 1. 7unyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 1! menit sebelum lahir lengkap. . 7unyi jantung bayi menghilang post partum. 2.2 Etiologi 5sfiksia neonatorum akan terjadi jika terdapat gangguan perlukaran gas atau pengangkutan O dari ibu ke janin. 2angguan ini dapat timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sebagian besar asfiksia pada bayi baru lahir merupakan kelanjutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama kehamilan dan persalinan. memegang peran penting untuk keselamatan bayi atau kelangsungan hidup yang sempurna tanpa gejala sisa.",$ 5sfiksia neonatorum dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu ,$8 ?aktor neonatus8 @anjutan asfiksia intra partumA aspirasi 3airan amnion, darah, me3onium, dan muntahanA imaturitas paruA kelainan jantung ba6aan pada paruA anemia pada fetusA retardasi pertumbuhan intra uterinA kehamilan le6at 6aktuA infeksi fetus. ?aktor ibu8 hipoksia ibu karena anemia berat, penyakit paru kronisA menurunnya aliran darah dari ibu ke fetus pada hipotensi karena perdarahan, preeklamsia, eklamsia, diabetes militusA obat anastesi yang berlebih pada ibu. ?aktor plasenta8 Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. .5sfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain*lain. 2. P!tofisiologi Cara bayi memperoleh oksigen sebelum dan setelah lahir; #ebelum lahir, paru janin tidak berfungsi sebagai sumber oksigen atau jalan untuk mengeluarkan karbon dioksida. Pembuluh arteriol yang ada di dalam paru janin dalam keadaan konstriksi sehingga tekanan oksigen %pO ' parsial rendah. Hampir
4

seluruh darah dari jantung kanan tidak dapat melalui paru karena konstriksi pembuluh darah janin, sehingga darah dialirkan melalui pembuluh yang bertekanan lebih rendah yaitu duktus arteriosus kemudian masuk ke aorta. #etelah lahir, bayi akan segera bergantung pada paru*paru sebagai sumber utama oksigen. 0airan yang mengisi al;eoli akan diserap ke dalam jaringan paru, dan al;eoli akan berisi udara. Pengisian al;eoli oleh udara akan memungkinkan oksigen mengalir ke dalam pembuluh darah di sekitar al;eoli1. 5rteri dan ;ena umbilikalis akan menutup sehingga menurunkan tahanan pada sirkulasi plasenta dan meningkatkan tekanan darah sistemik. 5kibat tekanan udara dan peningkatan kadar oksigen di al;eoli, pembuluh darah paru akan mengalami relaksasi sehingga tahanan terhadap aliran darah bekurang1. +eadaan relaksasi tersebut dan peningkatan tekanan darah sistemik, menyebabkan tekanan pada arteri pulmonalis lebih rendah dibandingkan tekanan sistemik sehingga aliran darah paru meningkat sedangkan aliran pada duktus arteriosus menurun. Oksigen yang diabsorbsi di al;eoli oleh pembuluh darah di ;ena pulmonalis dan darah yang banyak mengandung oksigen kembali ke bagian jantung kiri, kemudian dipompakan ke seluruh tubuh bayi baru lahir. Pada kebanyakan keadaan, udara menyediakan oksigen % 1&' untuk menginisiasi relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat kadar oksigen meningkat dan pembuluh paru mengalami relaksasi, duktus arteriosus mulai menyempit. Darah yang sebelumnya melalui duktus arteriosus sekarang melalui paru*paru, akan mengambil banyak oksigen untuk dialirkan ke seluruh jaringan tubuh1. Pada akhir masa transisi normal, bayi menghirup udara dan menggunakan paru* parunya untuk mendapatkan oksigen. Bangisan pertama dan tarikan napas yang dalam akan mendorong 3airan dari jalan napasnya. Oksigen dan pengembangan paru merupakan rangsang utama relaksasi pembuluh darah paru. Pada saat oksigen masuk adekuat dalam pembuluh darah, 6arna kulit bayi akan berubah dari abu*abu,biru menjadi kemerahan1. +esulitan yang dialami bayi selama masa transisi

7ayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir, selama persalinan atau setelah lahir. +esulitan yang terjadi dalam kandungan, baik sebelum atau selama persalinan, biasanya akan menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. Banda klinis a6al dapat berupa deselerasi frekuensi jantung janin. Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan nafas dan atau paru* paru, misalnya sulit menyingkirkan 3airan atau benda asing seperti mekonium dari al;eolus, sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia. 7radikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah %hipotensi sistemik'1. #elain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru* paru akan mengakibatkan arteriol di paru*paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran darah ke paru*paru dan pasokan oksigen ke jaringan. Pada beberapa kasus, arteriol di paru*paru gagal untuk berelaksasi 6alaupun paru*paru sudah terisi dengan udara atau oksigen %Persisten Pulmonary Hypertension Newborn, disingkat menjadi PPHN'1. <eaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi normal A 7ayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru* parunya yang mengakibatkan 3airan paru keluar dari al;eoli ke jaringan insterstitial di paru sehingga oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Cika keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap kontriksi, al;eoli tetap terisi 3airan dan pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen1. Pada saat pasokan oksigen berkurang, akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus, ginjal, otot dan kulit, namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ*organ ;ital. Walaupun demikian jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan 3urah jantung, penurunan tekanan darah, yang mengkibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang.

#ebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan, akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irre;ersible, kerusakan organ tubuh lain, atau kematian. +eadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda*tanda klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak, otot dan organ lainA depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigenA bradikardia %penurunan frekuensi jantung' karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otakA tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung, kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan, takipnu %pernapasan 3epat' karena kegagalan absorbsi 3airan paru*paru dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah1. Mekanisme yang terjadi pada bayi baru lahir mengalami gangguan di dalam kandungan atau pada masa perinatal Penelitian laboratorium menunjukkan bah6a pernapasan adalah tanda ;ital pertama yang berhenti ketika bayi baru lahir kekurangan oksigen. #etelah periode a6al pernapasan yang 3epat maka periode selanjutnya disebut apnu primer %gambar 1'1. <angsangan seperti mengeringkan atau menepuk telapak kaki akan menimbulkan pernapasan. Walaupun demikian bila kekurangan oksigen terus berlangsung, bayi akan melakukan beberapa usaha bernapas megap*megap dan kemudian terjadi apnu sekunder, rangsangan saja tidak akan menimbulkan kembali usaha pernapasan bayi baru lahir. 7antuan pernapasan harus diberikan untuk mengatasi masalah akibat kekurangan oksigen1. ?rekuensi jantung mulai menurun pada saat bayi mengalami apnu primer. Bekanan darah akan tetap bertahan sampai dimulainya apnu sekunder sebagaimana diperlihatkan dalam gambar di ba6ah ini %ke3uali jika terjadi kehilangan darah pada saat memasuki periode hipotensi'. 7ayi dapat berada pada fase antara apnu primer dan apnu dan seringkali keadaan yang membahayakan ini dimulai sebelum atau selama persalinan. 5kibatnya saat lahir, sulit untuk menilai berapa lama bayi telah berada dalam keadaan membahayakan. Pemeriksaan fisik tidak dapat membedakan

antara apnu primer dan sekunder, namun respon pernapasan yang ditunjukkan akan dapat memperkirakan kapan mulai terjadi keadaan yang membahayakan itu1.

2ambar 1. Perubahan frekuensi jantung dan tekanan darah selama apnu.1 Cika bayi menunjukkan tanda pernapasan segera setelah dirangsang, itu adalah apnu primer. Cika tidak menunjukkan perbaikan apa*apa, ia dalam keadaan apnu sekunder. #ebagai gambaran umum, semakin lama seorang bayi dalam keadaan apnu sekunder, semakin lama pula dia bereaksi untuk dapat memulai pernapasan. Walau demikian, segera setelah ;entilasi yang adekuat, hampir sebagian besar bayi baru lahir akan memperlihatkan gambaran reaksi yang sangat 3epat dalam hal peningkatan frekuensi jantung.1 Cika setelah pemberian ;entilasi tekanan positif yang adekuat, ternyata tidak memberikan respons peningkatan frekuensi jantung maka keadaan yang membahayakan ini seperti gangguan fungsi miokardium dan tekanan darah, telah jatuh pada keadaan kritis. Pada keadaan seperti ini, pemberian kompresi dada dan obat*obatan mungkin diperlukan untuk resusitasi.1 2." #!$%!&!n Klinis" #e3ara klinis, bayi baru lahir yang mengalami asfiksia akan menunjukkan gejala8 Pernafasan terganggu %distress pernafasan' 7radikardi <efle= lemah Bonus otot menurun
8

Warna kulit biru atau pu3at

2.' Di!gnosis Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui beberapa 3ara, yaitu8 5namnesis 5namnesis diarahkan untuk men3ari faktor risiko terhadap terjadinya asfiksia neonatorum, baik faktor neonates, faktor ibu, dan faktor plasenta. 5namnesis yang kuat dan menunjukkan tanda*tanda asfiksia neonatus ini dapat membantu menegakkan diagnosis.1,Pemeriksaan fisis 5sfiksia dapat terjadi selama periode intrauterine atau antepartum, durante partum maupun post partum. 7ila bayi mengalami asfiksia intrauterine berarti ia mengalami kejadian ga6at janin atau fetal distress. Penegakan diagnosis asfiksia durante atau postpartum dapat ditegakkan dengan menentukan nilai 5P25< s3ore pada menit 1, /, 1!, dan 1/.) 0ara menentukan skor 5P25<)8 1. 7ayi baru lahir diletakkan di ba6ah radiant heater . Pemeriksaan dilakukan pada menit pertama dan kelima setelah lahir ". 7ila penilaian menit ke*/ :-, penilaian dilanjutkan setiap / menit sampai menit ke* ! 4. Penilaian 5P25< meliputi / kriteria %Babel 1' +linis Detak jantung Pernafasan <efleks saat jalan nafas dibersihkan Bonus otot Warna kulit ! Bidak ada Bidak ada Bidak ada @unglai 7iru pu3at 1 : 1!! =,menit Bak teratur Menyeringai ?leksi ekstrimitas %lemah' Bubuh merah D1!!=,menit Bangis kuat 7atuk,bersin ?leksi kuat gerak aktif Merah seluruh

ekstrimitas biru Babel 1. #kor 5P25<) 9ilai !*" 8 5sfiksia berat 9ilai 4*$ 8 5sfiksia sedang 9ilai -*1! 8 9ormal

tubuh

9ilai 5P25< diperhatikan pada menit ke*1 dan menit ke*/. bila nilai 5P25< / menit masih kurang dari -, penilaian dilanjutkan tiap / menit sampai skor men3apai -. 9ilai 5P25< berguna untuk menilai keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan menentukan prognosis, bukan untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai "! detik setelah lahir bila bayi tidak menangis. ) Pemeriksaan penunjang *@aboratorium1,4 8 Hasil analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada darah tali pusat8 PaO : /! mm H O Pa0O D // mm H pH : -,"!

*7ila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif, pemeriksaan penunjang diarahkan pada ke3urigaan atas komplikasi, berupa 48 Darah perifer lengkap 5nalisa gas darah sesudah lahir 2ula darah se6aktu Elektrolit darah %kalsium, 9atrium, +alium' 7F9,#0 @aktat
10

Pemeriksaan thora= foto dan 7O? tiga posisi Pemeriksaan F#2 kepala Pemeriksaan EE2 0B s3an kepala

2.( T!t!l!)s!n! Prinsip tatalaksana bayi baru lahir yang mengalami asfiksia meliputi48 #egera dilakukan sesudah bayi lahir .nter;ensi harus 3epat, tepat, jangan sampai terlambat %jangan menunggu hasil penilaian 5P25< menit 1' Pada dasarnya pada setiap bayi baru lahir kita harus melakukan penilaian terhadap / hal 8 5pakah air ketuban tanpa me3oniumG 5pakah bayi bernapas atau menangisG 5pakah tonus otot baikG 5pakah 6arna kulit merah mudaG 5pakah bayi 3ukup bulanG 7ila semua ja6aban HyaH maka bayi dapat langsung dimasukkan dalam prosedur pera6atan rutin dan tidak dipisahkan dari ibunya. 7ayi dikeringkan, diletakkan di dada ibunya dan diselimuti dengan kain linen kering untuk menjaga suhu. 7ila terdapat ja6aban HtidakH dari salah satu pertanyaan di atas maka bayi memerlukan satu atau beberapa tindakan resusitasi berikut ini se3ara berurutan18 %1' @angkah a6al dalam stabilisasi %a' Memberikan kehangatan 7ayi diletakkan diba6ah alat peman3ar panas %radiant warmer' dalam keadaan telanjang agar panas dapat men3apai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh1,(. 7ayi dengan 77@< memiliki ke3enderungan tinggi menjadi hipotermi dan harus mendapat perlakuan khusus. " 7eberapa kepustakaan merekomendasikan pemberian teknik penghangatan tambahan seperti penggunaan plastik pembungkus dan meletakkan bayi diba6ah peman3ar panas pada bayi kurang bulan dan 77@<. 5lat lain yang bisa digunakan adalah alas penghangat1,(.

11

%b' Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya 7ayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi menghidu agar posisi farings, larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ;entilasi dengan balon dan sungkup dan,atau untuk pemasangan pipa endotrakeal.1 %3' Membersihkan jalan napas sesuai keperluan 5spirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi.1$ #alah satu pendekatan obstetrik yang digunakan untuk men3egah aspirasi adalah dengan melakukan penghisapan mekoneum sebelum lahirnya bahu %intrapartum su tioning', namun bukti penelitian dari beberapa senter menunjukkan bah6a 3ara ini tidak menunjukkan efek yang bermakna dalam men3egah aspirasi mekonium.1 0ara yang tepat untuk membersihkan jalan napas adalah bergantung pada keaktifan bayi dan ada,tidaknya mekonium. 7ila terdapat mekoneum dalam 3airan amnion dan bayi tidak bugar %bayi mengalami depresi pernapasan, tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 1!!=,menit' segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk men3egah sindrom aspirasi mekonium. Penghisapan trakea meliputi langkah*langkah pemasangan laringoskop dan selang endotrakeal ke dalam trakea, kemudian dengan kateter penghisap dilakukan pembersihan daerah mulut, faring dan trakea sampai glotis. 7ila terdapat mekoneum dalam 3airan amnion namun bayi tampak bugar, pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum.1 %d' Mengeringkan bayi, merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar, menghisap sekret, dan mengeringkan akan memberi rangsang yang 3ukup pada bayi untuk memulai pernapasan. 7ila setelah posisi yang benar, penghisapan sekret dan pengeringan, bayi belum bernapas

12

adekuat, maka perangsangan taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki, atau dengan menggosok punggung, tubuh atau ekstremitas bayi.1 7ayi yang berada dalam apnu primer akan bereaksi pada hampir semua rangsangan, sementara bayi yang berada dalam apnu sekunder, rangsangan apapun tidak akan menimbulkan reaksi pernapasan. +arenanya 3ukup satu atau dua tepukan pada telapak kaki atau gosokan pada punggung. Cangan membuang 6aktu yang berharga dengan terus menerus memberikan rangsangan taktil.1 % ' Ientilasi tekanan positif %"' +ompresi dada %4' Pemberian epinefrin dan atau pengembang ;olume %;olume e=pander' +eputusan untuk melanjutkan dari satu kategori ke kategori berikutnya ditentukan dengan penilaian " tanda ;ital se3ara simultan %pernapasan, frekuensi jantung dan 6arna kulit'. Waktu untuk setiap langkah adalah sekitar "! detik, lalu nilai kembali, dan putuskan untuk melanjutkan ke langkah berikutnya %bagan. '.4

13

7agan . Diagram alur resusitasi neonatus %/' Penilaian Penilaian dilakukan setelah "! detik untuk menentukan perlu tidaknya resusitasi lanjutan. Banda ;ital yang perlu dinilai adalah sebagai berikut8 %1' Pernapasan

14

<esusitasi berhasil bila terlihat gerakan dada yang adekuat, frekuensi dan dalamnya pernapasan bertambah setelah rangsang taktil. Pernapasan yang megap*megap adalah pernapasan yang tidak efektif dan memerlukan inter;ensi lanjutan.1,1! % ' ?rekuensi jantung ?rekuensi jantung harus diatas 1!!=,menit. Penghitungan bunyi jantung dilakukan dengan stetoskop selama $ detik kemudian dikalikan 1! sehingga akan dapat diketahui frekuensi jantung permenit.1,4 %"' Warna kulit 7ayi seharusnya tampak kemerahan pada bibir dan seluruh tubuh. #etelah frekuensi jantung normal dan ;entilasi baik, tidak boleh ada sianosis sentral yang menandakan hipoksemia. Warna kulit bayi yang berubah dari biru menjadi kemerahan adalah petanda yang paling 3epat akan adanya pernapasan dan sirkulasi yang adekuat. #ianosis akral tanpa sianosis sentral belum tentu menandakan kadar oksigen rendah sehingga tidak perlu diberikan terapi oksigen. Hanya sianosis sentral yang memerlukan inter;ensi.1,1! Berapi medikamentosa4,- 8 Epinefrin 8 .ndikasi 8 * * Dosis 8
-

Denyut jantung bayi : $! =,m setelah paling tidak "! detik dilakukan ;entilasi adekuat dan pemijatan dada 5sistolik !,1*!," ml,kg 77 dalam larutan 1 8 1!.!!! %!,!1 mg*!,!" mg,kg 77' .I atau endotrakeal Dapat diulang setiap "*/ menit bila perlu
15

0ara 8
-

. Iolume ekspander 8 .ndikasi 8 * * 7ayi baru lahir yang dilakukan resusitasi mengalami hipo;olemia dan tidak ada respon dengan resusitasi Hipo;olemia kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok. +linis ditandai adanya pu3at, perfusi buruk, nadi ke3il,lemah, dan pada resusitasi tidak memberikan respon yang adekuat Cenis 3airan 8
-

@arutan kristaloid yang isotonis %9a0l !,(&, <inger @aktat' Bransfusi darah golongan O negatif jika diduga kehilangan darah banyak

Dosis 8
-

Dosis a6al 1! ml,kg 77 . .I pelan selama /*1! menit. Dapat diulang sampai menunjukkan respon klini

7ikarbonat 8 5sidosis metabolik, bayi*bayi baru lahir yang mendapatkan resusitasi. Diberikan bila ;entilasi dan sirkulasi sudah baik Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan hiperkalemia harus disertai dengan pemeriksaan analisa gas darah dan kimia6i

.ndikasi 8
-

Dosis + 0ara 8 Dien3erkan dengan aJuabides atau dekstrose /& sama banyak diberikan se3araintra;ena dengan ke3epatan minimal menit Efek samping 8 1* mEJ,kg 77 atau ml,+g 77 %4, &' atau 1 ml,kg bb %),4&'

16

. -

Pada keadaan hiperosmolaritas dan kandungan 0O dari bikarbonat merusak fungsi miokardium dan otak 9alokson 8

9alokson hidro3hlorida adalah antagonis narkotik yang tidak menyebabkan depresi pernafasan. #ebelum diberikan nalakson ;entilasi harus adekuat dan stabil .ndikasi 8
-

Depresi pernafasan pada bayi baru lahir yang ibunya

menggunakan narkotik 4 jam sebelum persalinan Cangan diberikan pada bayi baru lahir yang ibunya baru di3urigai sebagai pemakaiobat narkotika sebab akan menyebabkan tanda 6ith dra6l tiba*tiba pada sebagian bayi Dosis 8 0ara 8 s3 5ntibiotika
-

!,1 mg,kg 77 %!,4 mg,ml atau 1 mg,ml' .ntra;ena, endotrakeal atau bila perpusi baik diberikan im atau

Diberikan pada asfiksia berat, yaitu golongan ampisilin atau

aminoglikosid' 2., Ko$-li)!si Penyulit terpenting pada asfiksia neonatorum adalah4,)8 Perdarahan dan oedema otak Hipoksik iskemik ensefalopati%H.E' 9E0 225

17

Hiperbilirubinemia

Pato!isiologi komplikasi pas a hipoksia +elainan yang terjadi akibat hipoksia dapat timbul pada stadium akut dan dapat pula terlihat beberapa 6aktu setelah hipoksia berlangsung. Pada keadaan hipoksia akut akan terjadi redistribusi aliran darah sehingga organ ;ital seperti otak, jantung, dan kelenjar adrenal akan mendapatkan aliran yang lebih banyak dibandingkan organ lain seperti kulit, jaringan muskuloskeletal serta organ*organ rongga abdomen dan rongga toraks lainnya seperti paru, hati, ginjal, dan traktus gastrointestinal.1 Perubahan dan redistribusi aliran terjadi karena penurunan resistensi ;askular pembuluh darah otak dan jantung serta meningkatnya resistensi ;askular di perifer. Hal ini dapat terlihat dalam penelitian lain oleh 5kinbi dkk.%1((4' yang melaporkan bah6a pada pemeriksaan ultrasonografi Doppler ditemukan kaitan yang erat antara beratnya hipoksia dengan menurunnya ;elositas aliran darah serta meningkatnya resistensi jaringan di ginjal dan arteri mesenterika superior. Perubahan ini dapat menetap sampai hari ke*" neonatus. Perubahan resistensi ;askular inilah yang dianggap menjadi penyebab utama redistribusi 3urah jantung pada penderita, hipoksia dan iskemia neonatus. ?aktor lain yang dianggap turut pula mengatur redistribusi ;askular antara lain timbulnya rangsangan ;asodilatasi serebral akibat hipoksia yang disertai akumulasi karbon dioksida, meningkatnya akti;itas saraf simpatis dan adanya akti;itas kemoreseptor yang diikuti pelepasan ;asopresin. <edistribusi aliran darah pada penderita hipoksia tidak hanya terlihat pada aliran sistemik tetapi juga terjadi saat darah men3apai suatu organ tertentu. Hal ini dapat terlihat pada aliran darah otak yang ditemukan lebih banyak mengalir ke batang otak dan berkurang ke serebrum, pleksus khoroid, dan masa putih. 1 Pada hipoksia yang berkelanjutan, kekurangan oksigen untuk menghasilkan energi bagi metabolisme tubuh menyebabkan terjadinya proses glikolisis anerobik. Produk sampingan proses tersebut %asam laktat dan piru;at' menimbulkan peningkatan asam organik tubuh yang berakibat menurunnya pH darah sehingga terjadilah asidosis metabolik. Perubahan sirkulasi dan metabolisme ini se3ara bersama*sama akan menyebabkan kerusakan sel baik sementara ataupun menetap1.
18

Pada bayi kurang bulan, proses hipoksia yang terjadi akan lebih berat dibandingkan dengan bayi 3ukup bulan akibat kurang optimalnya faktor redistribusi aliran darah terutama aliran darah otak, sehingga risiko terjadinya gangguan hipoksik iskemik dan perdarahan peri;entrikular lebih tinggi. Demikian pula disfungsi jantung akibat proses hipoksik iskemik ini sering berakhir dengan payah jantung. +arena itu tidaklah mengherankan apabila pada hipoksia berat, angka kernatian bayi kurang bulan, terutama bayi berat lahir sangat rendah yang mengalami hipoksia berat dapat men3apai 4"*/)&1. "is!ungsi multi organ pada hipoksia#iskemia 2ambaran klinik yang terlihat pada berbagai organ tubuh tersebut sangat ber;ariasi tergantung pada beratnya hipoksia, selang 6aktu antara pemeriksaan keadaan hipoksia akut terjadi, masa gestasi bayi, ri6ayat pera6atan perinatal, serta faktor lingkungan penderita termasuk faktor sosial ekonomi. 7eberapa penelitian melaporkan, organ yang paling sering mengalami gangguan adalah susunan saraf pusat. Pada asfiksia neonatus, gangguan fungsi susunan saraf pusat hampir selalu disertai dengan gangguan fungsi beberapa organ lain %multiorgan failure'. +elainan susunan saraf pusat yang tidak disertai gangguan fungsi organ lain, hampir pasti penyebabnya bukan asfiksia perinatal1. #istem #usunan #araf Pusat Pada keadaan hipoksia aliran darah ke otak dan jantung lebih dipertahankan dari pada ke organ tubuh lainnya, namun terjadi perubahan hemodinamik di otak dan penurunan oksigenisasi sel otak tertentu yang selanjutnya mengakibatkan kerusakan sel otak. Penelitian Ku, menyebutkan )*1-& bayi penderita serebral palsi disertai dengan ri6ayat perinatal hipoksia. #alah satu gangguan akibat hipoksia otak yang paling sering ditemukan pada masa perinatal adalah ensefalopati hipoksik iskemik %EH.'. Pada bayi 3ukup bulan keadaan ini timbul saat terjadinya hipoksia akut, sedangkan pada bayi kurang bulan kelainan lebih sering timbul sekunder pas3a hipoksia dan iskemia akut. Manifestasi gambaran klinik ber;ariasi tergantung pada lokasi bagian otak yang terkena proses hipoksia dan iskemianya1.
19

Pada saat timbulnya hipoksia akut atau saat pemulihan pas3a hipoksia terjadi dua proses yang saling berkaitan sebagai penyebab perdarahan peri,intra;entrikular. Pada proses pertama, hipoksia akut yang terjadi menimbulkan ;asodilatasi serebral dan peninggian aliran darah serebral. +eadaan tersebut menimbulkan peninggian tekanan darah arterial yang bersifat sementara dan proses ini ditemukan pula pada sirkulasi kapiler di daerah matriks germinal yang mengakibatkan perdarahan. #elanjutnya keadaan iskemia dapat pula terjadi akibat perdarahan ataupun renjatan pas3a perdarahan yang akan memperberat keadaan penderita. Pada proses kedua, perdarahan dapat terjadi pada fase pemulihan pas3a hipoksia akibat adanya proses reperfusi dan hipotensi sehingga menimbulkan iskemia di daerah mikrosirkulasi peri;entrikular yang berakhir dengan perdarahan. Proses yang mana yang lebih berperan dalam terjadinya perdarahan tersebut belum dapat ditetapkan se3ara pasti, tetapi gangguan sirkulasi yang terjadi pada kedua proses tersebut telah disepakati mempunyai peran yang menentukan dalarn perdarahan tersebut.1 #istem Pernapasan

Penyebab terjadinya gangguan pernapasan pada bayi penderita asfiksia neonatus masih belum dapat diketahui se3ara pasti. 7eberapa teori mengemukakan bah6a hal ini merupakan akibat langsung hipoksia dan iskemianya atau dapat pula terjadi karena adanya disfungsi ;entrikel kiri, gangguan koagulasi, terjadinya radikal bebas oksigen ataupun penggunaan ;entilasi mekanik dan timbulnya aspirasi mekonium1. Martin*5n3el %1((/' dalam penelitiannya terhadap - penderita asfiksia, 1( bayi % $&' di antaranya menderita kelainan pernapasan dan 14 bayi mernerlukan tindakan ;entilasi mekanik. Cenis kelainan pernapasan yang ditemukan pada penilitiannya adalah sindroma aspirasi mekonium %$ penderita', hipertensi pulmonal %" penderita', perdarahan paru %4 penderita', dan sisanya menderita transient respiratory distress of the ne6born1. #istem kardio;askuler

20

7ayi yang mengalami hipoksia berat dapat menderita disfungsi miokardium yang berakhir dengan payah jantung. Disfungsi miokardium terjadi karena menurunnya perfusi yang disertai dengan kerusakan sel miokard terutama di daerah subendokardial dan otot papilaris kedua bilik jantung. Pada penelitian terhadap penderita asfiksia hanya (& bayi yang menderita kelainan jantung. +elainan yang ditemukan bersifat ringan berupa bising jantung akibat insufisiensi katup atrio;entrikuler dan kelainan ekokardiografi khas yang menunjukkan iskernia miokardium. +elainan jantung lain yang mungkin ditemukan pada penderita asfiksia berat antara lain gangguan konduksi jantung, aritmia, blok atrio;entrikuler dan fi=ed heart rate.1 #istem urogenital

Pada sistem urogenital, hipoksia bayi dapat menimbulkan gangguan perfusi dan dilusi ginjal serta kelainan filtrasi glomerulus. 5liran darah yang kurang menyebabkan nekrosis tubulus dan perdarahan medula. Dalam penelitian terhadap "! penderita asfiksia neonatus Cayashree 2, dkk.%1((1' menemukan disfungsi ginjal pada 4" & bayi dengan gejala oliguria disertai urea darah D4! mg& dan kadar kreatinin darah D1 mg&."4 #edangkan Martin*5n3el, dkk. menemukan 4 & dari - bayi penderita asfiksia menderita berbagai gangguan fungsi ginjal yang ter3ermin dari pemeriksaan klinik dan laboratorium penunjang.1 #istem gastrointestinal

+elainan saluran 3erna ini terjadi karena radikal bebas oksigen yang terbentuk pada penderita hipoksia beserta faktor lain seperti gangguan koagulasi dan hipotensi, menimbulkan kerusakan epitel dinding usus. 2angguan fungsi yang terjadi dapat berupa kelainan ringan yang bersifat sementara seperti muntah berulang, gangguan intoleransi makanan atau adanya darah dalam residu lambung sampai kelainan perforasi saluran 3erna, enterokolitis nekrotikans kolestasis dan nekrosis hepar1. #istem audio;isual
21

2angguan pada fungsi penglihatan dan pendengaran dapat terjadi se3ara langsung karena proses hipoksia dan iskemia, ataupun tidak langsung akibat hipoksia iskernia susunan saraf pusat atau jaras*jaras yang terkait yang menimbulkan kerusakan pada pusat pendengaran dan penglihatan. Cohns ,dkk. pada penelitian terhadap $ bayi prematur yang menderita kelainan jantung ba6aan sianotik, " bayi di antaranya menderita retinopati. <etinopati yang ditemukan ternyata tidak hanya karena peninggian tekanan oksigen arterial tetapi pada beberapa penderita disebabkan oleh hipoksemia yang menetap. #elain retinopati, kelainan perdarahan retina dilaporkan pula pada bayi penderita perinatal hipoksia. Penelitian @una %1((/' yang memeriksa se3ara berkala %antara usia 1 sampai "$ bulan' ketajaman dan lapangan penglihatan $$ bayi penderita asfiksia, menemukan bah6a nilai ketajaman serta luas lapangan penglihatan bayi prematur lebih rendah dan lebih sempit bila dibandingkan dengan bayi 3ukup bulan normal. 2angguan ketajaman dan lapangan penglihatan tersebut semakin nyata apabila bayi juga menderita kelainan susunan saraf pusat seperti perdarahan intra;entrikuler atau leukomalasi peri;entrikuler. Penelitian jangka panjang dengan alat brainstem auditory e;oked responses yang dilakukan pada bayi dengan ri6ayat asfiksia, menemukan gangguan fungsi pendengaran pada sejumlah bayi. #elanjutnya dari penelitian tersebut dilaporkan bah6a kelainan pendengaran ditemukan pada 1-,1& bayi pas3a asfiksia yang disertai gangguan perkembangan otak, dan $,"& pada penderita tanpa gangguan perkembangan otak 1. 2.. P&ognosis Bergantung pada apakah komplikasi metabolik, kardiopulmonal %hipoksia,hipoglikemia,syok' dapat diobati, umur kehamilan bayi %paling jelek preterm', tingkat keparahan en3efalopati hipoksik iskemik, 5pgar s3ore rendah pada menit ke* !, tidak ada respirasi spontan pada usia ! menit, menetapnya tanda*tanda kelainan neurologis pada usia minggu dapat menyebabkan kematian atau defisit kognitif dan motorik yang berat 4,-.

22