LAPORAN KASUS

VESIKOLITHIASIS

Oleh:
RENJISA ARWIN MALY 08.06.0021

SMF POLI RADIOLOGI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH R.SOEDJONO SELONG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR 2014

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul VESIKOLITHIASIS. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada Dr. H. Fanani Sp.Rad, selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian laporan kasus ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan. Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Selong, Maret 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman Pengesahan .......................................................................................... Kata Pengantar .................................................................................................... Daftar Isi.............................................................................................................. BAB I. Pendahuluan ........................................................................................... BAB II. Laporan Kasus ....................................................................................... BAB III. Tinjauan Pustaka .................................................................................. 3.1 Anatomi dan Fisiologi vesika urinaria .......................................................... 3.1.1 Definisi vesikolithiasis .............................................................................. 3.2 Etiologi .......................................................................................................... 3.4 Patofisiologi ..................................................................................... 3.3.1 Patogenesis Efusi Pleura ............................................................................ 3.4 Pemeriksaan klinis ........................................................................................ 3.5 pemeriksaan penunjang ................................................................................. 3.6 Pengobatan ....................................................................................................

ii iii iv 1 2 13 14 14 16

17
19 21 21 25

3.7 Pencegahan. 27 BAB IV. Analisis Kasus ..................................................................................... Daftar Pustaka ..................................................................................................... 28 29

BAB I PENDAHULUAN

Batu buli-buli disebut juga batu vesica, vesical calculi, vesical stone, bladder stone. Batu buli-buli atau vesikolitiasis adalah masa yang berbentuk kristal yang terbentuk atas material mineral dan protein yang terdapat pada urin. Batu saluran kemih pada dasarnya dapat terbentuk pada setiap bagian tetapi lebih banyak pada saluran penampung terakhir. Pada orang dewasa batu saluran kencing banyak mengenai sistem bagian atas (ginjal, pyelum) sedang pada anakanak sering pada sistem bagian bawah (buli-buli). Di negara berkembang batu buli-buli terbanyak ditemukan pada anak laki-laki pre pubertas. Komponen yang terbanyak penyusun batu buli-buli adalah garam calsium. Pada awalnya merupakan bentuk yang sebesar biji padi tetapi kemudian dapat berkembang menjadi ukuran yang lebih besar. Kadangkala juga merupakan batu yang mulitipel.

Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal. Di negara-negara berkembang masih sering dijumpai batu endemik pada buli-buli yang banyak dijumpai pada anak-anak yang menderita kekurangan gizi atau yang sering menderita dehidrasi atau diare. Di beberapa rumah sakit di Indonesia dilaporkan ada perubahan proporsi batu ginjal dibandingkan batu saluran kemih bagian bawah. Hasil analisis jenis batu ginjal di Laboratorium Patologi Klinik Universitas Gadjah Mada sekitar tahun 1964 dan 1974, menunjukkan kenaikkan proporsi batu ginjal dibanding proporsi batu kandung kemih. Sekitar tahun 1964-1969 didapatkan proporsi batu ginjal sebesar 20% dan batu kandung kemih sebesar 80%, tetapi pada tahun 1970-

1974 batu ginjal sebesar 70% (101-144 batu) dan kandung kemih 30% (43/144 batu ). Pada tahun 1983 di Rumah Sakit DR. Sardjito dilaporkan 64 pasien dirawat dengan batu saluran kemih, batu ginjal 75% dan batu kandung kemih 25%. Kejadian batu saluran kemih terdapat sebesar 57/10.000 pasien rawat inap. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi batu saluran kemih sebesar 80/10.000 pasien rawat inap. Batu ginjal ditemukan 79 dari 89 pasien batu saluran kemih tersebut. Tampaknya proporsi batu ginjal relatif stabil.

BAB II LAPORAN KASUS

II.1 IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Ruangan Status Pekerjaan Agama MRS : AQ. LUKMAN : 55 Tahun : Laki - laki : zaal bedah : Menikah :: Islam : 26 februari 2014

II.2 ANAMNESA Keluhan utama Susah buang air kecil sejak 3 hari.

Riwayat perjalanan penyakit + 20 hari sebelum masuk RS, pasien mengeluh sulit BAK,dan , pancaran BAK juga lemah sering berhenti sendiri kadang tiba-tiba 5

menjadi lancar, ketika selesai BAK masih ada air kencing yang menetes. Tidak ada kemerahan di dalam air kencing, tidak keruh, tidak ada batu/pasir yang keluar saat BAK. Selain itu pasien juga sering merasakan nyer perut di suprapubis. + 1 hari sebelum masuk RS saat BAK keluar air kencing hanya menetes dan terasa nyeri sekali. Perut bagian bawahnya

menggelembung, dan pasien tidak tahan rasa sakitnya, oleh keluarganya dibawa ke UGD RSUD Selong , kemudian dipasang selang dan dianjurkan operasi. Pasien tidak pernah mengeluh nyeri pinggang yang menjalar sampai ke lipat paha. Tidak pernah merasa rasa panas atau terbakar pada alat kelamin saat buang air kecil. Menyangkal demam dalam tiga bulam terakhir. Menyangkal pernah buang air kecil berpasir. Menyangkal pancaran kemihnya bercabang. Menyangkal sulit untuk menahan berkemih. Menyangkal riwayat trauma di perut bagian bawah, penggul ataupun alat kelamin. Menyangkal pernah operasi di di daerah perut.

Riwayat penyakit dahulu: a. Riwayat trauma pada perut bawah disangkal b. Riwayat batu saluran kencing disangkal c. Riwayat asam urat disangkal

Riwayat penyakit keluarga a. Tidak ada keluarga yang pernah mengalami keluhan seperti ini.

II.3 PEMERIKSAAN FISIK (26-02-2014) Keadaan umum Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Berat badan Tinggi badan : baik : compos mentis : 110/90 mmHg : 27 kali/menit, reguler, isi cukup : 22 kali/menit, torakoabdominal, reguler : 37,30 C : 62 kg : 68 cm

Keadaan spesifik Kulit Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-), scar(-), keringat umum(-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan kaki (-), pertumbuhan rambut normal.

KGB Tidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal dan submandibula serta tidak ada nyeri penekanan.

Kepala Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, warna rambut hitam dan deformasitas (-). (normocephali)

Mata Eksoftalmus dan endoftalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik.

Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung(-).

Telinga Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran baik.

Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-), faring tidak ada kelainan.

Leher Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2)cmH20, kaku kuduk (-).

Dada Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-)

Paru-paru I : Statis,dinamis simetris kanan dan kiri, P : Stemfremitus kanan > kiri P : Sonor pada lapangan paru kiri, redup pada lapangan paru kana A: Vesikuler (+) normal pada paru kiri, vesikuler (+) melemah pada paru kanan, wheezing (-), ronkhi basah sedang pada lapangan paru kiri. Jantung I : Iktus kordis tidak terlihat.

P : Iktus kordis tidak teraba, thrill (-). P:A : HR = 102 kali/menit, murmur (-) , gallop (-)

Perut I : Datar dan jejas (-), bekas operasi (-) A : Peristaltik (+)(7x/menit). P : timpani (+), nyeri ketok (-/-), pekak alih (-). P: bising usus (+) normal, nyeri tekan (-) suprasimpisis, massa (-), ballottemen ginjal (-/-), hepar dan lien tidak teraba.

Alat kelamin Tidak diperiksa

Extremitas atas Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, acral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali cepat, clubbing finger (-).

Extremitas bawah Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema pretibial(-/-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, clubbing finger (-), turgor kembali cepat.

II. 4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Urin :

Makroskopis Warna pH : kuning jernih : 6,8 (4,8-7,4)

berat jenis : 1115 (1015-1025) eritrosit leukosit : 2-5/LPK : 1-3/LPK

Kesan: hematuria mikroskopis 2. Darah rutin Hb Leukosit Trombosit Masa perdarahan : : 11,7 g/dL (13,5 18 g/dL) : 9200 (4.500 10.700mm3) : 179.000 (150.000-400.000mm3) : 4,43 (1-6 menit)

Masa pembekuan : 1,23 (2-6 menit) Kesan : tidak ada kelainan

3. Faal ginjal Ureum Kreatinin : 57,8 (10-40 mg/dL) : 1,97 (0,7-1,3 mg/dL)

Kesan : terjadi gangguan faal ginjal minimal 4. GDS : 85mg/dL

Kesan : tidak ada kelainan

10

III. Rontgen BNO

Interpretasi Tampak opasitas bentuk bulat pada kavum pelvis Preperitonela fat line kanan kiri baik Psoas kanan kiri dan kontur kedua ginjal tertutup udara usus jumlah distribusi usus baik Tampak banyak fekal material Tak tampak distensi dan dilatasi usus Tak tampak free air

Tampak gambaran opak berbatas tegas, bulat pada vesika urinaria Kesan : Vesikolithiasis

II.5 DIAGNOSIS KERJA Vesikolithiasis

11

II.6 DIAGNOSIS BANDING Ureterolithiasis Nephrolithiasis

II.7 PENATALAKSANAAN Istirahat Pasang kateter IVFD asetat 20tpm Ketorolac 3x30mg

II.8 RENCANA PERSIAPAN DAN TINDAKAN Cek elektrolit, gol darah Puasa 6 jam sebelum operasi Vesikolitotomi,ESWL,litotripsi

II.9 PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : bonam : dubia ad bonam

RESUME Seorang laki-laki berinisial Tn. A, berumur 55 tahun, MRS 25 februari 2014 dengan keluhan susah buang air kecil sejak 3 hari. Os mengaku : nyeri perut dan suprasimpisis (+), nyeri saat BAK (+), pancaran kencing lemah kadang terhenti kemudian lancar lagi (+), warna air kencing kuning, tidak ada kemerahan, tidak keruh, tidak ada batu/pasir yang keluar saat BAK, air kencing serasa tertahan (+). Lebih kurang 1 hari SMRS, os mengeluh harus mengedan untuk dapat berkemih namun sulit sehingga os merasa kandung kencingnya penuh dan terasa nyeri oleh keluarganya dibawa ke UGD RSUD Selong, kemudian dipasang selang dan dianjurkan operasi. 12

Pasien tidak pernah mengeluh nyeri pinggang yang menjalar sampai ke lipat paha. Tidak pernah merasa rasa panas atau terbakar pada alat kelamin saat buang air kecil. Menyangkal demam dalam tiga bulam terakhir. Menyangkal pernah buang air kecil berpasir. Menyangkal pancaran kemihnya bercabang. Menyangkal sulit untuk menahan berkemih. Menyangkal riwayat trauma di perut bagian bawah, penggul ataupun alat kelamin. Menyangkal pernah operasi di di daerah perut.

13

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Vesika Urinaria Buli-buli merupakan organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot detrusor yang saling beranyaman. Di sebelah dalam adalah otot longitudinal, di tengah merupakan otot sirkuler, dan yang paling luar adalah longitudinal mukosa vesika terdiri dari sel-sel transisional yang sama seperti pada mukosa pelvis renalis, ureter dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli. Secara anatomis buli-buli terdiri dari tiga permukaan, yaitu (1) permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum (2) permukaan inferoinferior dan (3) permukaan posterior.

Gambar 1. Sistem urinarius

14

Gambar 2. Anatomi Buli-buli

Buli-buli berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih. Dalam menampung urin, buli-buli mempunyai kapasitas yang maksimal, yang volumenya untuk orang dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas buli-buli pada anak menurut formula dari koff adalah:
Kapasitas buli- buli = ( umur(tahun)+ 2 )x 30

Pada saat kosong, buli-buli terdapat di belakang simpisis pubis dan pada saat penuh berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di perkusi. Buli-buli yang terasa penuh memberikan rangsangan pada saraf afferen dan menyebabkan aktivasi miksi di medulla spinalis segmen sacral S2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher buli-buli dan relaksasi spingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.

15

3.2 Etiologi Secara umum ada dua faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu bulibuli yaitu faktor instrinsik yang terdiri dari herediter (keturunan) penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya, umur, serta jenis kelamin, jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan. Sedangkan faktor ekstrinsik terdiri dari keadaan geografi, iklim, temperatur, asupan air, diet, dan pekerjaan. Geografi, kebanyakan didaerah pegunungan, padang pasir, dan daerah tropis. Iklim, individu yang menetap di daerah beriklim panas dengan paparan sinar ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi vitamin D3 (memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat) sehingga insiden batu saluran kemih akan meningkat. Asupan air, kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. Diet, obat sitostatik untuk penderita kanker juga memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, karena obat sitostatik bersifat meningkatkan asam urat dalam tubuh, diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. Dan pekerjaan, penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitasnya. Batu buli-buli atau vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli yang aktivitasnya sebagai inti batu. Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra, divertikel buli-buli dan buli-buli neurogenik. Pada suatu studi dilaporkan pada pasien dengan cidera spinal dimana ia mempunyai kelainan neurogenik blader dalam delapan tahun, 36%nya berkembang menjadi batu buli-buli. Benda asing tersebut dibedakan menjadi iatrogenic dan non iatrogenik. Benda iatrogenic terdiri dari bekas jahitan, balon folley kateter yang pecah, kalsifikasi yang disebabkan karena iritasi balon kateter, staples, uretral stens, peralatan kontrasepsi, prostetik uretral stents. Noniatrogenik disebabkan adanya benda yang terkandung pada buli-buli seusai pasien rekreasi atau alasan yang lain. Selain itu batu buli-buli dapat berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun ke bulibuli yang banyak dijumpai pada anak-anak yang menderita kurang gizi atau yang 16

sering menderita dehidrasi atau diare. Infeksi pada saluran kemih akan mempercepat timbulnya batu. Inflamasi pada buli-buli dapat disebabkan karena hal sekunder misalnya sinar radiasi atau infeksi shiztomiasis yang juga merupakan predisposisi batu buli-buli. Gangguan metabolik juga merupakan faktor predisposisi terjadi

pembentukan batu. Pada pasien ini batu umumnya terbentuk dari bahan calsium dan struvit. Pada pasien yang mempunya predisposisi dilakukan evaluasi ada tidaknya hal yang memicu statisnya urin, misalnya BPH. Pada perempuan yang memakai celana ketat, dan cystocele. 3.3 Patofisiologi Pada umumnya batu buli-buli terbentuk dalam buli-buli, tetapi pada beberapa kasus batu buli terbentuk di ginjal lalu turun menuju buli-buli, kemudian terjadi penambahan deposisi batu untuk berkembang menjadi besar. Batu buli yang turun dari ginjal pada umumnya berukuran kecil sehingga dapat melalui ureter dan dapat dikeluarkan spontan melalui uretra.

Gambar 3. Batu Buli-buli

17

Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada tampat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretro-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostate benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh pH larutan, adanya koloid di dalam urine, konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan oksalat maupan dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu diatas hampir sama, tetapi suasana didalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam asam, sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa. Pada penderita yang berusia tua atau dewasa biasanya komposisi batu merupakan batu asam urat yaitu lebih dari 50% dan batu paling banyak berlokasi di vesika. Batu yang terdiri dari calsium oksalat biasanya berasal dari ginjal. Pada

18

batu yang ditemukan pada anak umumnya ditemukan pada daerah yang endemik dan terdiri dari asam ammonium material, calsium oksalat, atau campuran keduanya. Hal itu disebabkan karena susu bayi yang berasal dari ibu yang banyak mengandung zat tersebut. Makanan yang mengandung rendah pospor menunjang tingginya ekskresi amonia. Anak-anak yang sering makan makanan yang kaya oksalat seperti sayur akan meningkatkan kristal urin dan protein hewan (diet rendah sitrat). Batu buli-buli juga dapat terjadi pada pasien dengan trauma vertebra/ spinal injury, adapun kandungan batu tersebut adalah batu struvit/Ca fosfat. Batu buli-buli dapat bersifat single atau multiple dan sering berlokasi pada divertikel dari ventrikel buli-buli dan biasanya berukuran besar atau kecil sehingga menggangu kerja dari vesika. Gambaran fisik batu dapat halus maupun keras. Batu pada vesika umumnya mobile, tetapi ada batu yang melekat pada dinding vesika yaitu batu yang berasal dari adanya infeksi dari luka jahitan dan tumor intra vesika. 3.3.1 Komposisi Batu Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium ammonium fosfat, xanthin, sistein, silikat dan senyawa lainnya. Data mengenai kandungan atau komposisi batu sangat penting untuk pencegahan timbulnya batu yang residif. a. Batu Kalsium Batu ini merupakan batu yang paling banyak ditemukan yaitu sekitar 7080% dari seluruh batu saluran kemih. Adapun kandungannya adalah kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran keduanya. Faktor terjadinya batu oksalat adalah sebagi berikut: Hiperkalsiuri merupakan kenaikan kadar kalsium dalam urin yang melebihi 250-300mg/24jam, disebabkan oleh peningkatan absorbsi kalsium melalui usus, gangguan reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan peningkatan reabsorbsi tulang karena hiperparatiroid atau tumor paratiroid.

19

Hiperoksaluri merupakan peningkatan ekskresi oksalat melebihi 45 gram/ hari, keadaan ini banyak diderita oleh penderita yang mengalami kelainan usus karena post operasi dan diet kaya oksalat, misalnya teh, kopi instant, minuman soft drinks, kokoa, jeruk, sitrun, dan sayuran yang berwarna hijau terutama bayam.

Hiperurikosuri merupakan kadar asam urat di dalam urin melebihi 850mg/ 24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urin bertindak sebagai inti batu terhadap pembentukan batu kalsium oksalat. Sumber asam urat dalam urin berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme endogen.

Hipositraturia merupakan sitrat berikatan dengan kalsium di dalam urin sehingga calsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat, karenanya merupakan penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium sitrat mudah larut sehingga hancur dan dikeluarkan melalui urin.

Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti halnya sitrat. Penyebab tersering dari hipomagnesia adalah inflamasi usus yang diikuti gangguan absorbsi. Penyebab tersering hipomagnesuria ialah penyakit inflamasi usus (inflammatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.

b. Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini karena proses infeksi pada saluran kemih. Hal ini disebabkan karena infeksi yang sebagian besar karena kuman pemecah urea, sehingga urea yang menghasilkan suasana basa yang mempermudah mengendapnya magnesium fosfat, ammonium, karbonat. Kuman tersebut diantaranya adalah Proteus spp, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, dan stafilokokus. c. Batu Asam urat merupakan batu yang terjadi pada 5-10% kasus batu. 75- 80% adalah batu asam urat murni dan sisanya merupakan campuran dengan asam oksalat. Batu ini banyak diderita oleh pasien dengan gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapat terapi antikanker, dan banyak menggunakan obat urikosurik diantaranya tiazid, salisilat, kegemukan, peminum alkohol, diet tinggi protein. Adapun faktor predisposisi terjadinya

20

batu asam urat adalah urin yang terlalu asam, dehidrasi atau konsumsi air minum yang kurang dan tingginya asam urat dalam darah. d. Batu jenis lain diantaranya batu sistin, batu santin, dan batu silikat sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme yaitu kelainan absorbsi sistin di mukosa usus. Pemakaian antasida yang mengandung silikat berlebihan dalam jangka waktu yang lama dapat memungkinkan terbentuknya batu silikat. 3.4 Pemeriksaan klinis Pasien yang mempunyai batu buli sering asimtomatik, tetapi pada anamnesis biasanya dilaporkan bahwa penderita mengeluh nyeri suprapubik, disuria, gross hematuri terminal, perasaan ingin kencing, sering kencing di malam hari, perasaan tidak enak saat kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar kembali dengan perubahan posisi tubuh. Gejala lain yang umumnya terjadi dalam menyertai nyeri yaitu nyeri menjalar dari ujung penis, scrotum, perineum, punggung dan panggul, perasaan tidak nyaman tersebut biasa bersifat tumpul atau tajam, disamping sering menarik-narik penisnya pada anak laki-laki dan menggosok-gosok vulva pada anak perempuan. Rasa sakit diperberat saat pasien sedang beraktivitas, karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat batu memasuki leher vesika. Pasien anak dengan batu buli sering disertai dengan priapism dan disertai ngompol. Pada pemeriksaan fisik didapatkan vesika urinaria tampak penuh pada inspeksi, ketika dipalpasi didapatkan blader distended pada retensi akut. Adapun tanda yang dapat dilihat adalah hematuri mikroskopik atau bahkan gross hematuri, pyuria, bakteri yang positif pada pemeriksaan kultur urin. 3.5 Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan urin Pemeriksaan urin sering dilakukan karena tidak mahal dan hasilnya dapat menggambarkan jenis batu dalam waktu yang singkat. Pada pemeriksaan dipstick, batu buli berhubungan dengan hasil pemeriksaan yang positif jika mengandung nitrat, leukosit esterase dan darah. Batu buli sering menyebabkan disuri dan nyeri

21

hebat, oleh sebab itu banyak pasien sering mengurangi konsumsi air minum sehingga urin akan pekat. Pada orang dewasa, batu buli akan menyebabkan urin asam. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan adanya sel darah merah dan pyuria( leukosit), dan adanya kristal yang menyusun batu buli. Pemeriksaan urin juga berguna untuk memberikan antibiotik yang rasional jika dicurigai adanya infeksi.

b. Pemeriksaan Imaging Urografi Pemeriksaan radiologis yang digunakan harus dapat

memvisualisasikan saluran kemih yaitu ginjal, ureter dan vesika urinaria (KUB). Tetapi pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hanya dapat menunjukkan batu yang radioopaque. Batu asam urat dan ammonium urat merupakan batu yang radiolucent. Tetapi batu tersebut terkadang dilapisi oleh selaput yang berupa calsium sehingga gambaran akhirnya radioopaque. Pelapisan adalah hal yang sering, biasanya lapisan tersebut berupa sisa metabolik, infeksi dan disebabkan hematuri sebelumnya.

Gambar 4. BOF

22

Cystogram/ intravenous pyelografi Jika pada pemeriksaan secara klinik dan foto KUB tidak dapat

menunjukkan adanya batu, maka langkah selanjutnya adalah dengan pemeriksaan IVP. Adanya batu akan ditunjukkan dengan adanya filling defek.

Gambar 5. IVP

Ultrasonografi (USG) Batu buli akan terlihat sebagai gambaran hiperechoic, efektif untuk

melihat batu yang radiopaque atau radiolucent.

23

Gambar 6. USG

CT scan Pemeriksaan ini dilakukan untuk banyak kasus pada pasien yang nyeri

perut, massa di pelvis, suspect abses, dan menunjukkan adanya batu buli- buli yang tidak dapat ditunjukkan pada IVP. Batu akan terlihat sebagian batu yang keruh. MRI Pemeriksaan ini akan menunjukkan adanya lubang hitam yang semestinya tidak ada pada buli yang seharusnya terisi penuh, ini diassosiasikan sebagai batu. Sistoskopi Pada pemeriksaan ini dokter akan memasukkan semacam alat endoskopi melalui uretra yang ada pada penis, kemudian masuk kedalam blader.

Gambar 7. Sistoskopi

24

3.6 Pengobatan a. Konservatif Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang berlebihan disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan simptomatik

mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi menghilang dengan pemberian simpatolitik. Dan berolahraga secara teratur. Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik. Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan pengasaman urin dan pemberian antiurease, seperti Acetohidroxamic acid. Ini untuk menghambat bakteri urease dan menurunkan kadar ammonium urin. Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam urat pada saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang terbentuk akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin menjadi lebih tinggi atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat diharapkan larut. Potasium Sitrat (polycitra K, Urocit K) pada dosis 60 mEQ dalam 3-4 dosis perhari pemberian digunakan untuk terapi pilihan. Tetapi terapi yang berlebihan menggunakan sediaan ini akan memicu terbentuknya deposit calsium pospat pada permukaan batu sehingga membuat terapi tidak efektif lagi. Atau dengan usaha menurunkan produksi kadar asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha ini cukup memberi hasil yang baik. Dengan dosis awal 300 mg perhari, baik diberikan setelah makan. b. Litotripsi Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta, tetapi dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor secara mekanis melalui sistoskop atau dengan memakai gelombang ultrasonic atau

elektrohidrolik. Makin sering dipakainya gelombang kejut luar tubuh (ESWL =

25

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang dapat memecahkan batu tanpa perlukaan ditubuh sama sekali. Gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama kemih.

c. Terapi pembedahan Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat gelombang kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian kita harus memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu kandung kemih selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu diadakan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm kebawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan batu kejut atau sistolitotomi. 1. Transurethral Cystolitholapaxy: tehnik ini dilakukan setelah adanya batu ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan energi untuk membuat nya menjadi fragmen yang akan dipindahkan dari dalam buli dengan alat sistoskopi. Energi yang digunakan dapat berupa energi mekanik (pneumatic jack hummer), ultrasonic dan elektrohidraulik dan laser. 2. Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy: tehnik ini selain digunakan untuk dewasa juga digunakan untuk anakanak, tehnik percutaneus

menggunakan endoskopi untuk membuat fragmen batu lebih cepat hancur lalu dievakuasi.sering tehnik ini digunalan bersama tehnik yang pertama denagn tujuan stabilisasi batu dan mencegah irigasi yang ditimbulkan oleh debris pada batu. 3. Suprapubic Cystostomy: tehnik ini digunakan untuk memindah batu dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate, dan diverculotomy. Pengambilkan prostate secara terbuka diindikasikan jika beratnya kira- kira 80-100gr. Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih mudah untuk memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu yang melekat pada mukosa buli dan kemampuannya untuk memindah batu

26

yang besar dengan sisi kasar. Tetapi kerugian penggunaan tehnik ini adalah pasien merasa nyeri post operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit, lebih lama menggunakan kateter.

Gambar 8. Suprapubic Cystostomy

3.7 Pencegahan Diuresis yang adekuat Untuk mencegah timbulnya kembali batu maka pasien harus minum banyak sehingga urin yang terbentuk tidak kurang dari 1500 ml. pada pasien dengan batu asam urat dapat digunakan alkalinisasi urin sehingga pH dipertahankan dalam kisaran 6,5-7, mencegah terjadinya hiperkalsemia yang akan menimbulkan hiperkalsiuria pasien dianjurkan untuk mengecek pH urin dengan kertas nitrasin setiap pagi. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu Eradikasi infeksi saluran kemih khususnya untuk batu struvit.

27

BAB IV ANALISIS KASUS

Seorang laki-laki berinisial Tn. A, berumur 55 tahun, MRS 25 februari 2014 dengan keluhan susah buang air kecil sejak 3 hari. Os mengaku : nyeri perut dan suprasimpisis (+), nyeri saat BAK (+), pancaran kencing lemah kadang terhenti kemudian lancar lagi (+), warna air kencing kuning, tidak ada kemerahan, tidak keruh, tidak ada batu/pasir yang keluar saat BAK, air kencing serasa tertahan (+). Lebih kurang 1 hari SMRS, os mengeluh harus mengedan untuk dapat berkemih namun sulit sehingga os merasa kandung kencingnya penuh dan terasa nyeri oleh keluarganya dibawa ke UGD RSUD Selong. Riwayat trauma pada perut bawah disangkal, riwayat kencing manis tidak ada, riwayat penyakit dengan keluhan yang sama juga disangkal oleh os. Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, dan kesadaran compos mentis. Tekanan darah 110/90 mmHg, nadi 72x/menit, pernafasan 22x/menit, dan temperatur 37,30C. Pemeriksaan kepala dan leher dalam batas normal. Pada pemeriksaan paru dalam batas normal. Pada pemeriksaan jantung normal, abdomen nyeri tekan pada suprasimpisis, genital, dan ekstremitas tidak ditemukan kelainan. Dari pemeriksaan laboratorium, pada pemeriksaan urin kesan hematuria mikroskopis, darah rutin kesan tidak ada kelaianan, dan faal ginjal kesan terjadi gangguan faal ginjal minimal Penatalaksanaan yang diberikan adalah pasang DC ukuran 16F. Medikamentosa infus ringer asetat 20 tpm, ketorolac 3x30mg. lalu persiapan tindakan operasi. Prognosis dari vesikolthiasis baik tergantung dari pengobatan yang dilakukan.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Basler,

J. 2007. Bladder Stones. http://www.emedicine.com.

Emedicine

Journal.

Sited

by

2. de Jong, W. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:EGC 3. Purnomo, B. B. 2007. Dasar-dasar Urologi. Malang: Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya. 4. Reksoprojo, S. 1995. Ilmu Bedah. Jakarta: Binarupa Aksara 5. Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., dan Setiati, S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

29