1.Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi : I. Anemia hipokromik mikrositer a.Anemia defisiensi besi b.Thalassemia major c.

Anemia akibat penyakit kronik d.Anemia sideroblastik II.Anemia normokromik normositer a. Anemia pasca pendarahan akut b. Anemia aplastik c. Anemia hemolitik yang didapat d. Anemia akibat penyakit kronik e. Anemia pada gagal ginjal kronik f. Anemia pada sindrom mielodisplastik

g. Anemia pada keganasan hematologik III.Anemia makrositer a.Bentuk megaloblastik 1.Anemia defisiensi asam folat 2. Anemia defisiensi B12 termasuk anemia pernisiosa b.Bentuk non megaloblastik 1.Anemia pada penyakit hati kronik 2.Anemia pada hipotiroidisme !.Anemia pada sindrom mielodisplastik

Anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblast dalam sumsum tulang."el megaloblast adalah sel prekursor eritrosit dengan bentuk sel yang

besar dimana eritrosit tersebut memiliki diameter lebih dari # micron dan kadar $%& ' 1(( fl ) *: ##+,! f-l.."el megaloblast tersebut mengalami kesenjangan pematangan sitoplasma dan inti dimana sitoplasma maturasinya normal tetapi inti besar dengan susunan kromosom yang longgar.Anemia megaloblastik disebabkan oleh gangguan pembentukan /*A pada inti eritroblast terutama akibat defisiensi asam folat yang cukup sering dijumpai terutama pada 0anita hamil dan diet ketat.

1atogenesis 1atogenesis anemia megaloblastik adalah terjadinya defisiensi 2itamin B 12 dan asam folat dimana B 12 dan asam folat berfungsi untuk : a. 1embentukan /*A dalam inti b. Khusus untuk 2itamin B12 penting dalam pembentukan myelin. Akibat gangguan sintesis /*A pada inti eritroblast ini maka : a. $aturasi inti lebih lambat sehingga kromatin lebih longgar. b. "el menjadi lebih besar karena pembelahan sel lambat.

1enyebab lainnya dari makrositosis eritrosit adalah : + + "indrome $ielodisplastik ) $/". 3emolisis penyakit hati kronik alkoholisme hipertiroid anemia aplastik ) terjadi gangguan sel induk di sumsum tulang..

"el megaloblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih longgar disebut sel megaloblast."el megaloblast ini fungsinya tidak normal dihancurkan semasih dalam sumsum tulang sehingga terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang berujung pada anemia.1ada penderita anemia megaloblastik juga sering disertai dengan leukopenia dan trombositopenia.

Klasifikasi Anemia $egaloblastik 1./efisiensi Kobalamin Kebanyakan selalu berkaitan dengan asupan yang tidak cukup.Asupan harian kobalamin sering kurang pada 2egetarian. 1enyebab defisiensi kobalamin lainnya adalah terjadinya malabsorpsi yang disebabkan :

a. /efek penyampaian kobalamin dari makanan yang disebabkan oleh : achlorhidria gaster gastrektomi obat+obatan yang menghalangi sekresi asam. b. 1roduksi faktor intrinsik yang tidak mencukupi : anemia pernisiosa gastrektomi total abnormalitas fungsional atau tidak adanya faktor instrinsik yang kongenital. c. 4angguan dari ileum terminalis : sprue topikal sprue non topikal enteritis regional reseksi intestinum neoplasma gangguan granulomatosa sindrom Imerslund kobalamin. d. 5bat+obatan 2. /efinisi Asam 6olat 1enyebab nya : a. Anemia pernisiossa : tidak adanya faktor intrinsik dan destruksi autoimun dari sel+sel parietal. b. Asupan yang tidak adekuat : diet yang tidak seimbang ) sering pada peminum alkohol usia belasan beberapa bayi. c. Keperluan yang meningkat : kehamilan bayi peningkatan hematopoesis)anemia hemolitik kronik. keganasan. d. $alabsorpsi : sprue tropikal penyakit %oeliac e. 5bat+obatan Kobalamin ada dalam 2 bentuk aktif metabolik yaitu metilkobalamin dan adenosilkobalamin ) yang biasa dikenal B 12..$etilkobalamin adalah bentuk yang diperlukan untuk metioni sintase yang bertindak sebagai katalisator dalam peruibahan homosistein ke metionin.Bila reaksi ini terganggu maka metabolisme folat akan terganggu dan kekcauan ini yang akan menjadi penyebab defisiensi folat yang akhirnya menjadi anemia megaloblastik.

Kobalamin adalah 2itamin yang mempunyai molekul yang kompleks dimana atom kobalt terletak dalam inti cincin yang strukturnya mirip porfirin.Kobalamin tidak dapat disintesis oleh badan harus dipenuhi dari makanan yaitu daging dan susu.Keperluan harian kobalamin sekitar 2 7 ug.

"elama pencernaan dalam lambung kobalamin dalam makanan dikeluarkan dalam bentuk kompleks yang berikatan dengan gaster 8 ) glikoprotein. yang berasal dari sekresi asam lambung.1ada saat memasuki duodenum ikatan kompleks kobalamin 9 8 dicerna dan menghasilkan kobalamin yang kemudian terikat pada faktor intrinsik ) 61. yang dihasilkan oleh sel parietal lambung.Ikatan kompleks kobalamin dan faktor

intrinsik dapat mela0an untuk dicerna oleh en:im proteolitik menuju ke ileum distal dimana reseptor spesifik pada 2ili mukosa dan menyerap kompleks kobalamin+ 61.8eseptor pengikat kompleks kobalamin 961 akan diba0a masuk ke mukosa ileum kemudian 61 dimusnahkan kobalamin dipindahkan ke Transkobalamin ) T% II..Kompleks kobalamin+T% II kemudian disekresi ke dalam hati dan sumsum tulang./iangkut ke sitosol sebagai hidroksi kobalamin kemudian diproses menjadi metil kobalamin dan deoksiadenokobalamin ) dikenal sebagai B 12. bersama+sama dengan asam folat untuk proses hematopoesis.1roses hematopoesis terdiri dari sintesis /*A dan pembentukan heme dimana jika ada gangguan akan menjadi anemia megaloblastik dan gangguan saraf.

4ambaran klinis anemia megaloblastik adalah : a. Anemia timbul perlahan dan progresif. b. Kadang disertai dengan ikterus ringan. c. 4lotis dengan lidah ber0arna merah seperti daging ) buffy tounge. 1ada defisiensi &itamin B12 dijumpai gejala neuropati sedangkan defisiensi asam folat tidak dijumpai neuropati.